síndrome de distress respiratorio
Post on 09-Jun-2015
1.570 Views
Preview:
TRANSCRIPT
Por: José Andrés Larios Barragán
SÍNDROME DE DISTRESS
RESPIRATORIO
También conocido como enfermedad de membrana hialina (EMH).
Es la principal causa de morbimortalidad en el RN prematuro y representa un cuadro respiratorio agudo debido a una inmadurez pulmonar, anatómica y funcional, con la deficiencia básica del surfactante.
CONCEPTO
Ausencia del surfactante
Microactelectasias alveolares y cortocircuitos intrapulmonares múltiples
Incapacidad para captar oxígeno y eliminar CO2
Fundamentalmente una enfermedad del RN pretérmino.
Incidencia global: 1% de todos los RN vivos.
Relación inversa con la edad gestacional: <28 semanas 60-80% lo presenta, 32-36 semanas 20-30% lo desarrolla.
Mortalidad en países avanzados de 10 a 15%.
Más frecuente y grave en RN masculino.
EPIDEMIOLOGÍA
Se debe a la prematurez, que conlleva los siguientes factores:
ETIOLOGÍA
Deficiencia de surfactante
Inmadurez anatómica
(parénquima pulmonar, pared torácica y vías
aéreas)
PCAAumento de líquido
intersticial pulmonar
RN pretérmino
Sexo masculino
Segundo gemelo (asfixia)
Incidencia familiar
Diabetes materna
Isoinmunización a Rh con hidrops fetalis
FACTORES DE RIESGO
Sustancia tensoactiva producida por los pneumocitos tipo II que recubre los alvéolos.
Compuesto por:Fosfolípidos 70-80%Lípidos neutros 10%Proteínas 10%
Su función principal es disminuir la tensión superficial, lo que evita el colapso alveolar y permite el establecimiento de la capacidad funcional residual.
SURFACTANTE
Aumentar elasticida
d pulmonar
Disminuir presión que se
necesita para
distender el pulmón
Acelerar la eliminació
n del líquido
alveolar
Disminuir el trabajo
de la respiraci
ón
Disminuir el tono
precapilar, lo que
favorece la circulación pulmonar
Proteger superficies epiteliales alveolares
de la lesión
oxidativa
FUNCIONES DEL SURFACTANTE
FISIOPATOGENIA
Déficit transitorio de surfactante
Disminución de la síntesis
Alteraciones
cualitativas
Aumento de su
inactivación
Pérdida de función tensoactiva
Colapso alveolar, con pérdida de la
CRF
Dificulta la ventilació
n
Altera la relación ventilación/perfusión por aparición de atelectasias
El pulmón se hace rígido y tiende fácil al colapso.
Aumenta el trabajo y esfuerzo respiratorio .
Pared torácica más débil y con tendencia a deformarse que
dificulta ventilación e intercambio gaseoso.
FISIOPATOGENIA
Se produce cianosis por hipoxemia secundaria a las alteraciones de la ventilación-perfusión.
Se produce acidosis mixta que aumenta las resistencias vasculares pulmonares y favorece la aparición de un corto-circuito derecha izquierda.
En pulmón aparecen micro-atelectasias difusas, edema, congestión vascular y lesión del epitelio respiratorio.
FISIOPATOGENIA
Con frecuencia nacen asfixiados.
IR inicia desde el nacimiento o poco tiempo después.
Cianosis, taquipnea, quejido espiratorio característico, aleteo, tiraje, retracción xifoidea, y disociación toracoabdominal.
CUADRO CLÍNICO
Hay pobre expansión pulmonar.
Se ausculta disminución de la entrada de aire con estertores ocasionales.
Puede haber edema en miembros inferiores.
Hipotensión.
Agravamiento progresivo para las 48-72 h de vida.
Presencia de apnea en estadios tempranos es un signo grave que refleja hipoxemia importante, inestabilidad térmica y, en ocasiones, sepsis.
CUADRO CLÍNICO
DIAGNÓSTICO ANTES DEL NACIMIENTO
Evaluación en líquido amniótico de la relación lecitina / esfingomielina (L/E) en embarazos de alto riesgo que hayan iniciado trabajo de parto o que se necesita interrumpir. Cuando es mayor de 2 indica madurez pulmonar y cuando es menor se asocia a riesgo de SDR.
Presencia de fosfatidil-glicerol en líquido amniótico es indicativa de madurez total.
Prueba de la espuma se puede efectuar en líquido amniótico o después del nacimiento en el aspirado gástrico.
En los primeros momentos la radiología pulmonar puede ser normal, pero posteriormente irá apareciendo el patrón típico del SDR:
Disminución del volumen pulmonarOpacificación difusaPatrón reticulonodular (“vidrio esmerilado”)Broncograma aéreo (alvéolos colapsados con el contraste de los alvéolos aereados)
DIAGNÓSTICO RADIOGRÁFICO
DIAGNÓSTICO RADIOGRÁFICO
Primaria: Evitar el parto pretérmino.
Secundaria: Administrar corticosteroides prenatales en mujeres con riesgo de presentar un parto prematuro, antes de las 35 semanas.
La aplicación precoz de CPAP puede evitar la inactivación del surfactante, incluso cuando hay una cierta deficiencia, como ocurre en los menos inmaduros, favoreciendo el mantenimiento de un volumen alveolar adecuado y evitando su colapso.
PREVENCIÓN
Se puede dividir en:
1) Medidas generales
2) Equilibrio hidroelectrolítico y calórico
3) Equilibrio ácido-base
4) Oxigenación
5) Apoyo nutricional
6) El de las complicaciones
7) Terapéutica específica
TRATAMIENTO
Medidas generales
Ayuno
Mantener vías aéreas permeable
s
Mantener normoterm
ia
Medir uresis horaria
Balance estricto de
líquidos
Instalar cateter en arteria y
vena umbilicales
TRATAMIENTO
• Soluciones a 65-85 ml/kg/día
Primeras 48 horas
• Soluciones a 90-120 ml/kg/día
Tercero y cuarto días
• Soluciones a 120-140 ml/kg/día
Posteriormente
TRATAMIENTO
Equilibrio hidroelectrolítico
Equilibrio calórico
Debe cubrir 30-40 cal/kg/día
Al inicio con 6 mg/kg/min de glucosa y un aumento de acuerdo con la tolerancia y niveles de glucemia con Dextrostix cada 4-8 hrsUso temprano de nutrición parenteral disminuye la hiperglucemia y evita el deterioro nutricional
TRATAMIENTO
AcidosisSecundaria a hipoxia o hipovolemia, se
administrará bicarbonato de sodio
Se corrige con asistencia a la ventilación que ayude a eliminar el CO2.
TRATAMIENTO
Metabólica
Respiratoria
Equilibrio ácido-base
Es un medicamento, debe manejarse como tal y ser prescrito solo por indicación médica ya sea en función de criterio gasométrico o clínico por cianosis central, asfixia, apena o insuficiencia respiratoria importante.
Puede brindarse en casco cefálico, por catéteres nasales o mediante un ventilador si el paciente está intubado.
TRATAMIENTO
Oxigenación
Reduce la mortalidad y necesidad de ventilación mecánica y de surfactante.
Proporciona una presión positiva en la vía aérea que mejora la capacidad residual funcional, previene el colapso alveolar y mejora por tanto la relación ventilación perfusión: reduciendo el trabajo respiratorio y estabilizando la función pulmonar.
En México la forma más común de administrarlo es con el CPAP nasal de “burbuja”.
TRATAMIENTO
Presión de distensión continua sobre la vía aérea (CPAP)
TRATAMIENTO
Lo constituye la administración de surfactante exógeno.
Su uso debe reservarse a centros hospitalarios de tercer nivel, por personal capacitado y con experiencia.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Contienen péptidos análogos que simulan las funciones in vivo de las proteínas del surfantante endógeno
Se obtienen de extractos de pulmón o por lavado pulmonar de animales (Beractant, Poractant)
Sintético
Natural
Pueden ser múltiples, debidas a la enfermedad en sí, como a la prematurez.
-Acidosis -Hiperbilirrubinemia-Hipo o hiperglucemia-Hipocalcemia-Hemorragia pulmonar o peri-intraventricular-Choque-Insuficiencia renal o cardiaca-Neumotórax-Displasia broncopulmonar-Infección nosocomial, etc.
PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO
COMPLICACIONES
GRACIAS POR SU ATENCIÓN
Pediatría Martínez: Salud y enfermedad del niño y el adolescente. R. Martínez y Martínez. 7ª edición. Manual moderno.
González Armengod, Omaña Alonso. Síndrome de distrés respiratorio neonatal o enfermedad de membrana hialina. Protocolos de neonatología. Boletín de la sociedad de pediatría de Asturias, Cantabria, Castilla y León. 2006.
López de Heredia Goya, Valls i Soler. Síndrome de dificultad respiratoria. Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neonatología. 2008.
BIBLIOGRAFÍA
top related