sÍndrome de dificultad respiratoria del reciÉn nacido

SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIÉN NACIDO

Michael Muñoz OrtizPediatría

Universidad de Sucre

SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA NEONATAL

• Es la causa mas importante de morbimortalidad en el periodo neonatal.

• Afecta al 2-4% de todos los RN que requieren hospitalización.

• Incidencia inversamente proporcional a la edad gestacional,

• 60% antes de las 28s, 15% entre 32-36s y <5% después de las 37s.

SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA NEONATAL

• El SDR comprende una serie de entidades que se manifiestan con clínica predominantemente respiratoria.

Clínica

Polipnea

Retracción

Quejido

Aleteo nasal

Cianosis

Oxigeno

FACTORES DE RIESGO

• Prematurez• Sexo masculino• Parto por cesárea• Segundo gemelar• Episodios de hipoxia• Diabetes gestacional

Síndrome de dificultad Respiratoria neonatal

ETIOLOGÍA

• Origen pulmonar: Taquipnea transitoria, aspiracion de meconio, hipertension persistente, escape aereo, infecciones, enfermedad de membrana hialina.

• Origen cardiaco: Insuficiencia cardiaca, hipotension, malformaciones, ductus arterioso persistente.

• Origen neuromuscular: Hemorragia intracraneal, EHI.

• Origen hematologico: Anemia aguda, policitemia.

• Varios: Acidosis, hipoglicemia, hipotermia, sepsis.Síndrome de dificultad Respiratoria neonatal

DIAGNOSTICO

Diagnostico

Antecedentes

Clínica

Examen físicoRadiología

Laboratorio

Examen Físico

Gases Arteriales en SDR

MANEJO GENERAL

• Cuidado intensivo.• Oxigenoterapia.• Monitorización invasiva o no invasiva.• Mantener equilibrio electrolitico.• Mantener equilibrio acido-basico.• Soporte a la función cardiovascular.• Controlar cuadros infecciosos. • Controles periodicos (Radiologicos, laboratorio).

Rx de tórax normal

• Radiolucides.• Buen volumen

pulmonar. • Sin broncograma aereo.• Sin infiltrados• Sin reticulados• Sin condensaciones.

TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIÉN NACIDO

• Entidad descrita en 1966 por Avery y cols.

• Predomina en neonatos a termino y en pretermino limite con menor frecuencia.

• Incidencia del 11% en RN vivos y supone 32% de los cuadros de DR neonatal.

• Alteración leve y auto limitadaSíndrome de dificultad Respiratoria neonatal

• Parto por cesárea.• RN Pretermino.• Sexo masculino.• Apgar <7 al minuto.• Sedación materna.• Macrosomia.• Policitemia.

FACTORES DE RIESGO

• Teoría de Avery: Distensión de los espacios intersticiales por el liquido pulmonar Atrapamiento de aire alveolar descenso de distensibilidad pulmonar Taquipnea.

• Retraso en la eliminación del liquido pulmonar por ausencia de compresión torácica o por sedación materna.

• Inmadurez leve del sistema de surfactante.

• Aumento del liquido inspirado .Síndrome de dificultad Respiratoria neonatal

Fisiopatología

Retraso en la adaptación pulmonar a

la vida extrauterina, que habitualmente ocurre en minutos.

• Inicio precoz (0-2 horas posteriores al nacimiento).• Corta evolución (< 48 horas)• Disminución del murmullo vesicular.• Buen pronostico .• Predominio de taquipnea .• Quejido, cianosis y retracciones poco comun

(formas severas).• Clinica puede agravarse en las primeras 6-8 horas.

Clínica

• Eminentemente clínico

• Sintomatología y antecedentes.

• Rx de torax: Varia desde lo normal a refuerzo de la trama broncovascular, cisuritis, derrames, hiperinsuflacion.

• Descartar sepsis: hemograma, PCR, cultivos.

Diagnostico

• Asistencia espiratoria adecuada para mantener un intercambio gaseoso suficiente mientras dure el proceso.

• FiO2 menores del 40% saturación mayor a 90%

• Diureticos?

• Evolución desfavorable invalida el diagnostico.

Tratamiento

SÍNDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL

• Cuadro clínico caracterizado por dificultad respiratoria secundario a la aspiración de meconio.

• Puede ser intrautero o intraparto. • Incidencia de 1-2% nacidos vivos en Europa y 6% EU.• 3% de todos los casos de DR neonata.

• Enfermedad del RNT o PT, excepcional en el RNPR.• Listeriosis congénita y episodio asfíctico previo.• Factores predisponentes de hipoxia perinatal.Síndrome de dificultad Respiratoria neonatal

Etiología

• Obstrucción de la vía aérea, disminución de la distensibilidad pulmonar y daño del parénquima.

• Neumonitis química edema y disfunción del surfactante atelectasia.

• Obstrucción completa atelectasias regionales, aumento de la resistencia pulmonar, cortocircuito derecha a izquierda.

• Obstrucción incompleta atrapamiento aéreo enfisema y neumotórax.

Fisiopatología

OBSTRUCCION DE LA VIA

AEREAPERIFERICA

COMPLETA PARCIAL

ATELECTASIA.MECANISMO

VALVULAR

ATRAPAMIENTOAEREO

OBSTRUCCIONDE LA VIA

AEREAPROXIMAL

NEUMONITISINFLAMATORIA

Y QUIMICA

ACIDOSISHIPOXEMIA

HIPERCAPNIA

ESCAPESAEREOS

Fisiopatología

Compromiso respiratorio.

Taquipnea

Cianosis

Reactividad bronquial

HTA pulmonar

Signos de IR

Clínica

• Sospecha clínica.

• Rx muestra: condensaciones alveolares + zonas radiolucidas,

• Densidades lineares,

• Pulmones hiperinsuflados + aplanamiento de diafragmas.

Diagnostico

Identificación de los factores de riesgo y anticipación al desarrollo de la enfermedad.

Es necesario una buena ventilación y oxigenación en todo el transcurso de la enfermedad.

Aspiración cuidadosa de las vías áreas en el momento del nacimiento reduce incidencia y gravedad del SALAM.

Si se observa liquido meconiado al coronar la cabeza, se puede aspirar intraparto.

Recepción de pacientes con LAM

60% de RN teñidos de meconio tenían meconio en la tráquea y 10% se hallaba debajo de las cuerdas vocales.

Por tal motivo se recomienda intubación endotraqueal en los RN con meconio para prevenir o disminuir el SALAM grave.

Se discute su uso frente a la reanimación de rutina en RN vigorosos.

Intubación endotraqueal

Una vez establecido el Dx se debe mantener una PO2 en 55 a 90 mm Hg con una saturación > 90.

La ventilación mecánica se usa en casos de: hipoxemia severa o hipercarbia grave.

Posible beneficio por su acción antiinflamatoria, ya que se supone que hay una neumonitis química.

No se recomienda su uso, ya que necesita mas estudios que comprueben sus beneficios y posibles eventos adversos.

Oxigenoterapia

Esteroides

Surfactante natural y neonatos que requerían ventilación asistida

La administración de surfactante puede reducir la severidad de la enfermedad y disminuye el riesgo de fallo respiratorio progresivo.

Disminución en el riesgo de neumotórax y disminución en el uso de OMEC.

Surfactante

Disminuir partos posterminos es lo que mas tiene impacto en la reducción del SALAM.

Buena monitorización de la FC, FR y saturación de oxigeno.

Uso de amnioinfusion.

• Deficiencia de surfactante, desarrollo estructural incompleto pulmonar y debilidad de la pared torácica.

• Recién nacidos pre términos

• Incidencia y gravedad aumenta al disminuir la edad gestacional, sobre todo en menores de 32 semanas.

• Varones, 2 gemelo y nacidos por cesárea.

• Hijos de madres diabéticas con pobre control.

• Causa importante de muertes en el periodo neonatal (50%).

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA

Pulmones normales retienen 25% del volumen.

Capacidad residual funcional .

Surfactante favorece la CRF y

evita colapso alveolar.

Disminución de la tensión superficial

SDR no se mantiene la CRF.

Aumento del trabajo

respiratorio.

Alteración del intercambio

gaseoso.

Atelectasia.

Disminuye volumen corriente.

Fisiopatología

• Perdida de la estabilidad alveolar.

• Deficiencia de surfactante origina atelectasia alterando el coeficiente ventilación perfusión.

• Hipoventilacion, hipoxemia y acidosis.

• Esto causa mas depleción y disminuye la síntesis de surfactante, vasoconstricción arterial pulmonar e incremento de la resistencia pulmonar.

• Cortocircuito derecha a izquierda como mecanismo de defensa.

Fisiopatología

Deficiencia de surfactante

Daño epitelio alveolar

Aumento permeabilidad capilar alveolar

Edema intersticial

Fibrinógeno = fibrina = degradación

Enfermedad de membrana hialina

Fisiopatología

• Inicio inmediato después del nacimiento y va aumentando hasta las 48-72h.

• Mejoría sintomatológica en 7-10 dias.

• Quejido, retracción esternal y subcostal, Polipnea y cianosis.

• Murmullo vesicular disminuido, crepitos?

• Hipotermia, hipotonía y edema en casos severos.

Clínica

• Evolución clínica

• Radiografía de tórax

• Gases arteriales y equilibrio ácido básico (hipoxemia, hipercapnia y acidosis metabólica).

Diagnostico

ESTADIO I / FORMA LEVE:

• La imagen reticulogranular es muy fina.

• El broncograma aéreo es muy discreto, no sobrepasa la imagen cardiotimica.

• Transparencia pulmonar conservada.

Podría en ocasiones pasar como una Rx. normal.

ESTADIO II / FORMA MODERADA:

• Esta es la forma más clásica.• La imagen reticulogranular se

extiende a través de todo el campo pulmonar.

• El broncograma aéreo es muy visible, y sobrepasa los límites de la silueta cardiaca.

• La transparencia pulmonar esta disminuida.

Estadio III / FORMA GRAVE:

• Los nódulos tienden a hacerse más confluentes.

• El broncograma aéreo se hace cada vez más visible, y pueden verse ya ocupados bronquios del 2do. y 3er. orden.

• La transparencia pulmonar esta disminuida; pero todavía se distinguen los límites de la silueta cardiaca.

ESTADIO IV / FORMA MUY GRAVE:

La opacidad del tórax es total.• No se distingue la silueta

cardiaca.• Pudiera observarse

broncograma aéreo.• Es una total ausencia de aire

pulmonar.• Este estadio es de muy mal

pronóstico.• Su mortalidad llega a ser del

• Buena prevención y reanimación son claves. • Temperatura, líquidos y nutrición, Antibioticoterapia

empírica.• Traslado a UCI para monitorizar signos vitales.• Oxigenoterapia: PaO2 entre 50-70 mmHg con SatO2:

85-93%, oxigeno húmedo y caliente.• Administración de surfactante natural o sintético. • Oxido nítrico.

Tratamiento

• Presencia de aire ectópico dentro del tórax.• Enfisema pulmonar, neumotórax y neumomediastino• NT/NM ocurre en 1-2% de todos los neonatos, pero solo 10%

son sintomáticos. • 2/3 ocurren en el lado derecho, 20% es bilateral.

• Espontáneos o idiopáticos. • Iatrogenicos: Secundarios a intervenciones. • Secundarios a enfermedad pulmonar: EMH, SALAM,

Neumonía, TTR. Síndrome de dificultad Respiratoria neonatal

ESCAPE AÉREO

Etiología

ESCAPE AÉREO

Fisiopatología Ruptura alveolar

Aire llega al intersticio

Enfisema pulmonar

Enfisema subcutáneo

• Neumomediastino aislado: Asintomático, implica un escape generalmente bajo, sin signos de DR.

• Neumotórax: Escape de aire mayor, clínica de DR, Disminución del murmullo, si es a tensión: Hipoxemia, acidosis, disminución del gasto cardiaco.

• Enfisema subcutáneo: Precede a NT/NM, evolución fugaz, asintomática.

ESCAPE AÉREO

Clínica

• En casos asintomático se recomienda monitorización de la SaO2 y vigilancia clínica.

• En casos de NT con DR, se emplea el lavado de nitrógeno, evitar en RNPR.

• NT/NM a tensión se inicia toracentesis: Trocar N 10-12, trampa de agua, 2 espacio intercostal con LMC, el drenaje se conecta a un sistema de presión (-) de 10-20 cm de H2O.

ESCAPE AÉREO

Tratamiento

• Caracterizada por la presencia anormalmente elevada de la resistencia vascular pulmonar.

• Esto condiciona Shunt derecha-izquierda.

• Shunt Hipoxemia arterial.

• Incidencia de 1/1500 NV.

• 1% de los ingresos en UCIN.Síndrome de dificultad Respiratoria neonatal

HIPERTENSION PULMONAR PERSISTENTE

• RNT o RNPT.

• Antecedente de asfixia perinatal.

• Antecedente de SALAM.

• Antecedente de Hipoplasia pulmonar.

• Antecedente de Disfunción cardiaca. Síndrome de dificultad Respiratoria neonatal

Etiología

Fisiopatología

Aumento de la resistencia

vascular pulmonar

Vasoreactividad pulmonar

Shunt D-I

Permeabilidad del ductus y

foramen oval

Alteracion de la funcion miocardica

Disminucion del gasto VI

Hipotension sistemica

cortocircuito

Incapacidad para hacer la transición de una resistencia VP elevada y un flujo sanguíneo pulmonar bajo, a una resistencia VP baja con un flujo pulmonar alto.

Clínica

Antecedentes de AP

Síntomas 6-12 h

Cianosis

Taquipnea

Hipoxemia y acidosis

Signos de DR

• Sospecha ante neonato con hipoxemia refractaria desde las primeras horas de vida + hipercapnia.

• Eco Doppler para demostrar el shunt y la HTP.• Ecocardiograma muestra desplazamiento del septo

ventricular o aplanamiento de este.• Rx de tórax no son de ayuda, sino para descartar

otras patologías de base.

Diagnostico

Prueba de hiperventilación-hiperoxia:

• Para RN a termino o Postermino, se administra 100% de O2 con FR de 70-100 durante 5-10 min.

• Si hay incremento de la PaO2 a 80-100 mm de H2O se considera HPP sensible.

• Si no hay incremento de la PaO2 se confirma Cardiopatía Congénita Cianosante o HPP muy severa.

Diagnostico

Cuidados generales: • Cuna térmica, control de PA y diuresis, sonda OG.• Vigilar y tratar hipoglicemia, hipocalcemia,

policitemia, hipotermia y acidosis.

Alimentación:• ayuno absoluto mientras dure DR.

Tratamiento

Vasodilatadores: • Tazolina, prostaglandinas (No especifico-Hipotension)• Oxido nitrico inhalado: Vasodilatador pulmonar especifico, mejorando

oxigenacion.• Surfactante? – Mejora reclutamiento alveolar.• ECMO.• Sildenafil? Resultados prometedores, mejora la resistencia y la tension

pulmonar.

Tratamiento especifico

Oxigenación o Ventilación

Hipoxia

Hipercapnia

PaCO2: 20-30PaO2: 80-100

Efecto Vasodilatador

• Inhalado, viene en concentraciones de 500 y 999 ppm.• Se requiere microflujometro de alta precisión.• Dosis de 20 a 40 ppm, se aumenta de 10 en 10 cada 30

min, si disminuye 5 en 5 cada 12h si mejora oxigenación.

Efecto adversos: • Toxicidad pulmonar, daño de vía aérea, disfunción

plaquetaria.

Oxido Nítrico

• Causa importante de morbimortalidad neonatal.• Afecta 10% de los pacientes en UCIN• Mortalidad del 5-20%• 2 tipos de etiología• Neumonía Connatal (Temprana)• Neumonía Posnatal (tardía) – nosocomial o

comunitaria.

NEUMONIA PERINATAL

• Neumonía Connatal (temprana), se dice que si es por infección de vía ascendente o contacto directo se presenta antes de las 72 h.

NEUMONIA PERINATAL

Neumonías de transmisión vertical

Vía transplacentaria

Vía ascendente/Contacto

directo

Rubeola, CMV, Varicela, Herpes, VIH, adenovirus, enterovirus, listeria, M. tuberculosis y T. pallidum.

Estreptococo hemolítico del grupo B, gran negativas, C. trachomatis y Urealitium.

• Puede ser adquirida en la comunidad o nosocomial.

• Comunidad: casi siempre es vírica (Virus sincitial, influenza).

• Nosocomial: Bacteriana (Klebsiella, enterobacter, Pseudomona, Proteus, S. aureus, S. epidermidis.

• Mayor susceptibilidad del neonato por inmadurez del sistema mucociliar y disminucion de las defenzas.

• Procedimientos invasivos en UCI

NEUMONIA PERINATAL

Neumonías de transmisión horizontal

NEUMONIA PERINATAL

Factores de riesgo

NEUMONIA PERINATAL

Fisiopatología

Exposición al germen

Bajos niveles de IgM,

opsoninas, menor funcion

linfocitaria

Invasión de germenes

Colonizacion alveolar

Reaccion inflamatoria y

exudado

Alveolos no ventilados

hipoxemia

Inmadurez del aparato respiratorio

Favorece crecimiento bacteriano

Eliminación inadecuada de secreciones

En los casos graves se manifiesta al momento del parto con:• RN asfíctico y deprimido.• Se reanima difícilmente.• Presenta signos de insuficiencia respiratoria.

• Hemocultivos seriados (c/8h) – agente causal.• Rx seriadas que muestren opacidades crecientes.• Rx muestra opacidades parahiliares que se irradian a la

periferia.

NEUMONIA PERINATAL

Diagnostico

• Gases muestran acidosis e hipoxemia

NEUMONIA PERINATAL

• Medidas generales y soporte ventilatorio como otras causas de SDR.

• Administrar tratamiento antibiótico precoz una vez se sospeche.

• Tratamiento empírico es el mismo al de sepsis: Ampicilina, Gentamicina, mientras se espera al antibiograma.

• Nosocomiales: Vancomicina + Gentamicina.

• C. trachomatis se emplea Eritromicina.

NEUMONIA PERINATAL

Tratamiento

Ampicilina 200 mg/kgGentamicina 5, 7,5 mg/kg

• Sustancia lipoproteica: Fosfolípidos y proteínas.

• Disminuye TS, colapso alveolar y mantiene el volumen residual funcional.

• Vía de trimetilacion y vía de la CDP colina.

• Medicación mas evaluada que se usa en UCIN.

• Mejora oxigenación, disminuye riesgo de escape aéreo y mortalidad del SDR en un 40%.

• Natural y sintético.

SURFACTANTE

• Se administra por instilacion directa dentro de la tráquea.

• Tubos de doble luz (para evitar desconexión de ventilación mecánica).

• De 75 a 100 mg/kg en 2 a 3 dosis cada 6 a 12 horas.

SURFACTANTE: ADMINISTRACIÓN Y DOSIS

PROFILÁCTICA: • En sala de partos, mesa de reanimación, se intuba y se

administra en bolos.

PRECOZ: • Después de las primeras respiraciones, RN ya

reanimado, si se sospecha se administra surfactante.

RESCATE: • Realizada en UCIN, signos clínicos y radiológicos de SDR.

SURFACTANTE

• Hemorragia pulmonar.• Compromiso temporal de la ventilación.• Tapones del tubo endotraqueal.• Administración selectiva.• Reducciones transitorias de la presión arterial media

y del flujo sanguíneo cerebral.

SURFACTANTE: COMPLICACIONES

GRACIAS.

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