shock

Por:Getsemaní CruzJesús Hernández

Coral MartínezLaura Salazar

Dalia SandovalAdrián Vázquez

Serena Zaleta

Definición.• Representa un flujo sanguíneo inadecuado generalizado por todo el

cuerpo, hasta el grado en que los tejidos sufren daños, en especial por la escasez del oxigeno y de otros nutrientes aportados a las células tisulares.

Homeostasis Circulatoria.• El liquido extracelular se transporta por todo el organismo

en dos etapas. La primera de ellas consiste en el movimiento de la sangre por el cuerpo dentro de los vasos sanguíneos y la segunda es el movimiento del liquido entre los capilares sanguíneos y los espacios intercelulares entre las células tisulares.

• En este modelo toda la sangre atraviesa todo el circuito una media de una vez por minuto cuando el cuerpo esta en reposo y hasta seis veces por minuto cuando la persona esta muy activa.

• A medida que la sangre atraviesa los capilares sanguíneos se produce también un intercambio continuo de liquido extracelular entre la porción del plasma de la sangre y el liquido intersticial que rellena los espacios intercelulares. Las paredes de los capilares son permeables a la mayoría de las moléculas del plasma sanguíneo, con la excepción de las moléculas proteicas plasmáticas, que son demasiado grandes para pasar con facilidad a través de los capilares.

• Por tanto, grandes cantidades de liquido y sus componentes disueltos difunden yendo y viniendo entre la sangre y los espacios tisulares. Este proceso de difusión se debe al movimiento cinético de las moléculas en el plasma y en el espacios intercelulares, además de atravesar los poros capilares.

• Pocas células se encuentran a mas de 50 m de un capilar, lo que garantiza la difusión de casi cualquier sustancia desde el capilar hacia la célula en pocos segundos, es decir, que el liquido extracelular de cualquier zona del organismo, tanto en plasma como en liquido intersticial, se esta mezclando continuamente, manteniendo la homogeneidad del liquido extracelular en todo el organismo.

Para una misma demanda metabólica:

• Un descenso de DO2 se compensa con un aumento de REO2 sin que varíe el VO2, porque el VO2 está en función de los requerimientos metabólicos y es independiente de los cambios en el DO2.

DO2 REO2 VO2 CONSTANTE

DESEQUILIBRIO ENTRE LA DEMANDA METABÓLICA DE O2 Y EL DO2

DÉFICIT O2

METABOLISMO CELULAR ANAEROBIO

LACTATO

ACIDOSIS METABÓLICA

Cuando esta situación se prolonga

AGOTAMIENTO DE DEPÓSITOS INTRACELULAR DE ATP

ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN CELULAR

PÉRDIDA DE LA INTEGRIDAD CELULAR

LISIS CELULAR

DISFUNCIÓN DE ÓRGANOS Y SISTEMAS

COMPROMISO DE LA VIDA DEL PACIENTE

En la mayoría de los tipos de SHOCK (excepto en el shock

séptico) GASTO CARDIACO

HIPOPERFUSION CELULAR GLOBAL

IMPORTANTE DO2

VO2 DEPENDIENTE DEL O2 SUMINISTRADO

PRESIÓNARTERIAL

FACTORES DETERMINANTES

GASTO CARDIACO

RESISTENCIA PERIFERICA

VOLUMEN

SISTÓLICO

FRECUENCIA

CARDIACA CAMBIOS FUNCIONALES Y ANATÓMICOS EN ARTERIAS FINAS Y ARTERIOLAS.

CONTRACTIBILIDAD DEL

MIOCARDIO

VOLUMEN INTRAVASCUL

AR

ELEMENTO DETERMINANTE Y PRIMARIO DE LA

PRESION ARTERIAL A LARGO PLAZO

Alteraciones pulmonares en el choque

SIRAEs un síndrome múlticausal dado por la incapacidad

súbita del sistema respiratorio de mantener las necesidades metabólicas del organismo

Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda

Disfunción

Función del sistema Respiratorio

Impide

Captar O2 Remover CO2

EtiologíaTrauma (contusión pulmonar)

Trastornos hemodinámicos (aumento de la presión intracraneal)

Casusas Infecciosas (Sepsis por microorganismos)

Aspiración de líquidos (Jugo gástrico)

Sobredosificación de fármacos (Heroína)

Toxinas inhaladas (O2 en altas concentraciones)

Trastornos metabólicos (Pancreatitis aguda)

-LESION DIRECTA : NEUMONIA

-LESION INDIRECTA: SEPSIS

Se caracteriza por:

Reacción inflamatoria

aguda

Edema intersticial

NO cardiaco

Aumento de la

permeabilidad capilar alveolar

Hipoxémia

Fase exudativa

Fase Proliferativa

Fase Fibrótica

Congestión CapilarEdema pulmonar Membrana hialinaDaño al neumocito I

1 a 3 semanas Hiperplasia neumocito II Inicia fibrosis

3 a 4 semanas después del inicioPulmón con tejido colagenoso y

celular densoPleura engrosadaParénquima fibrótico

Cuadro clínico• El cuadro clínico es similar al que se presenta en falla cardiaca congestiva, debido a los signos síntomas

de carácter respiratorio:

• taquipnea• Disnea• Cianosis• Taquicardia• Crepitantes• Infiltrados radiológicos• PaO2/Fio2 menor a 200

• El SIRA eleva la presión capilar pulmonar.

Diagnostico•Gasometría•Radiología•TAC

Tratamiento • Ventilación mecánica asistida

CHOQUE HIPOVOLÉMI

COO

HEMORRAGICO

La causa más común de choque en el paciente quirúrgico o traumatizado esla pérdida de volumen circulante por una hemorragia

La pérdida grave de sangre o líquido hace que el corazón sea incapaz de bombear suficiente sangre al cuerpo. Este tipo de

shock puede hacer que muchos órganos dejen de funcionar

pérdida de aproximadamente una quinta parte o más del volumen normal

de sangre en el cuerpo ;*Sangrado de las heridas

*interno (hemorragia del tracto gastrointestinal)

CAUSAS

SINTOMAS

*Ansiedad o agitación*Piel fría y pegajosa*Confusión*Disminución o ausencia de gasto urinario*Debilidad general*Palidez*Respiración rápida*Sudoración*Pérdida del conocimiento

DIAGNOSTICO asegurar lasvías respiratorias e iniciar la administración de volumen para restablecerla presión arterial al tiempo que se investiga la causa de la hipotensión

Las respuestas clínica y fisiológica a la hemorragia se clasifican según sea la magnitud de la pérdida de volumen. Una pérdida hasta de 15% del volumen circulante (700 a 750 ml en un paciente de 70kg) puede ocasionar pocas alteraciones en términos de síntomas obvios,en tanto que la pérdida hasta de 30% del volumen circulante (1.5 L) produce taquicardia leve, taquipnea y ansiedad.

Es posible que no sean obviashipotensión, taquicardia intensa (es decir, pulso >110 a 120 latidos porminuto) y confusión hasta que se pierda más de 30% del volumensanguíneo; la pérdida de 40% del volumen circulante (2 L) pone en peligrola vida de inmediato y debe realizarse control quirúrgico de la hemorragia

*Análisis bioquímico de la sangre, que incluye pruebas de la función renal y exámenes que buscan evidencia de daño al miocardio

*Hemograma o conteo sanguíneo completo (*Tomografía computarizada, ecografía o radiografía de las zonas bajo sospecha*Ecocardiografía *Endoscopia *Cateterismo cardíaco derecho (Swan-Ganz)

El lactato sérico y déficit de base son mediciones útiles para calcular yvigilar la magnitud de la hemorragia y el choque

TRATAMIENTO

Un componente esencial de la reanimación del paciente en choque es el control de una hemorragia en cursoEn personas que no responden a los esfuerzos de reanimación iniciales debe asumirse que tienen una hemorragia activa de grandes vasos en curso yrequieren una intervención quirúrgica de urgencia.

La reanimación con líquidos es un coadyuvante importante para el controlfísico de la hemorragia en pacientes con choque.las soluciones cristaloides se mantienen como los líquidos de elección.

*En caso de hemorragia grave, la restauracióndel volumen intravascular debe hacerse con hemoderivados.*el uso de solución salina hipertónicacomo auxiliar en la reanimación de pacientes con hemorragia*plasma fresco congelado*plaquetas Los agentes farmacológicos;

el factor de coagulación VII activado recombinanteagentes antifibrinolítricos (ácido ε-aminocaproico, ácido tranexámico) podrían tener beneficios potenciales en la hemorragia grave

SHOCK CARCINOGÉNICO

Definición• Síndrome caracterizado por hipoperfusión tisular y falla

multiorganico• Debido a disfunción cardiaca• No se puede suplir los requerimientos metabólicos en reposo y en

presencia de un volumen intravascular adecuado.

Incidencia5-10 % de los pacientes con IAM

Mortalidad global es de 50-80%

La revascularización temprana ha disminuido la mortalidad entre un 46% y un 56% en los primero 30 días

Parámetros

Disminución del gasto

cardiaco con hipoxia tisular

Presión arterial

sistólica < 90 mmHg

por un mínimo de 30 minutos

Presión en cuña mayor a 18 mmHg

Oliguria

Factores que afectan el índice cardiaco •Efecto de la edad•En reposo•Efecto de la postura (de pie < 20%)•Metabolismo y el ejercicio.

ETIOLOGIA

Factores de riesgo

>70 años

Diabetes

IAM anterior extenso

Fracción de eyección menor 35%

Enfermedad vascular periférica o cerebral

Fisiopatología Efecto hemodinámica

•Volumen latido y gasto cardiaco disminuidos•Hipo perfusión miocardica+hipotensión y taquicardia empeoran la isquemia

•Aumento de la presión de llenado ventricular•Disminución de la presión de perfusión miocárdica•Aumento del consumo de O2 •Acidosis láctica•Deterioro de la función sistólica ventricular

FisiopatologíaPatología miocárdica

•Trastornos de la relajación miocárdica•Disminución de la distensibilidad por aturdimiento e isquemia miocárdica

•Isquemia por hipoperfusión y pérdida de la autorregulación coronaria

•Ausencia de compensación en el segmento cardíaco no comprometido

FisiopatologíaPatología celular

•Glucolisis anaerobia•Disminución del ATP•Falla de bombas iónicas•Aumento del sodio y calcio intracelular•Edema de células cardiacas•Activación de proteasas •Desnaturalización de proteínas•Rompimiento de lisosomas•Apoptosis, inflamación y estrés oxidativo

FisiopatologíaMecanismo compensadores:

•Aumento del tono simpático •Retención intersticial del líquidos renina angiotensina aldosterona y vasopresina

•Aumento de la precarga •Vasoconstricción sistémica•Disfunción endotelial vascular sistémica disfunción orgánica múltiple

FisiopatologíaRespuesta inflamatoria:

•Liberación de citoquinas inflamatorias•Aumento de la expresión de oxido nítrico a peroxidonitritos •Depresión miocárdica

ClínicaPresión arterial sistólica < 90 mmHg

Vasoconstricción periférica

Oliguria

Alteración del estado mental

Diagnóstico

SIGNOS Compromiso del estado general. Palidez, piel fría, diaforesis,

cianosis. Vasoconstricción con pobre

llenado capilar. Presión arterial sistólica <90

mmHg. Pulsos periféricos disminuidos en

amplitud. Taquicardia y galope por S3.

SÍNTOMAS Los correspondientes al dolor de

un IAM Disnea de severidad variable. Astenia, malestar general.

Clasificación de Killip• Killip l: sin signos de falla

cardiaca.• Killip ll: presencia de galope

por S3 y/o estertores bibaseles.

• Killip lll: presencia de edema pulmonar.

• Killip lV: shock cardiogenico.

En 1967 Killip, en

una serie de casos

de 250 pacientes

los dividió en cuatro

clases:

Clasificación de Forrester• Estado l: pacientes con

presión en cuña y GC normal• Estado ll: pacientes con

presión en cuña elevada y GC normal.

• Estado lll: pacientes con presión en cuña normal y GC disminuido.

• Estado lV: pacientes con presión en cuña elevada y GC disminuido.

Forrest definió

cuatro estados

hemodinámicos análogos

Tratamiento Ventilación mecánica temprana: disminuye el consumo de O2 mejora postcarga ventricular izquierdaCorregir hipovolemia

Corregir acidemia

Corregir arritmias

Anticoagulación completa

Lidocaina, amiodarona o cardioversión eléctrica y mantener un ritmo sinusal.

CHOQUE NEUROGEN

O

Se refiere a una disminución en la perfusión histica como efecto de la perdida del tono vasomotor en lechos arteriales periféricos. La perdida de impulsos vasoconstrictores causa incremento de la capacitancia vascular, disminución del retorno venoso y del gasto cardiaco

Por lo general el shock neurogeno es secundario a lesiones de la medula espinalPor fracturas de los cuerpos vertebrales de la región cervical

o torácica alta que alteran la regulación simpática del tono

vascular periférico.

• La lesión aguda en la medula espinal da lugar a la activación de múltiples mecanismos de lesión secundaria

a) Alteración vascular de la medula espinal con perdida de la autorregulación, vasoespasmo y trombosisb) Perdida de la integridad de la membrana celular y deterioro del metabolismo energéticoC) Acumulación de neurotransmisores y liberación de radicales libres

DiagnosticoLa lesión aguda de la medula espinal puede ocasionar bradicardia, hipotensión, arritmias cardiacas, disminución del gasto cardiaco y reducción de la resistencia vascular periférica.La gravedad de la lesión de la medula

espinal se correlaciona con la magnitud de la disfunción

cardiovascular.

•La descripción típica del choque neurogeno

• •Y también

De la presión arterial

acompañada de bradicardia

Extremidades

calientes

Deficit motores

y sensorial

es

Prueba radiológica

de una fractura en la columna

Tratamiento•Una vez que se aseguran

mejoran la perfusión en el choque neurogeno.

• Si la presión arterial del enfermo no responde a una reanimación de volumen adecuada, puede emplearse primero dopamina. Por lo regular se utiliza un agonista alfa puro, como fenilefrina en personas que no responden a la dopamina.

Vías respirato

riasVentilaci

ónReanimación

con líquidos y sustitución del

volumen intravascular

• Como se mencionó, el restablecimiento rápido y apropiado de la presión arterial y el riego mejoran la perfusión de la médula espinal, previenen isquemia progresiva de ésta y reducen una lesión secundaria de la médula. El restablecimiento de la presión arterial normal y la perfusión hística adecuada deben anteceder a cualquier intento quirúrgico de estabilizar la fractura vertebral.

CHOQUE SÉPTICO

• Sepsis severa: sepsis complicada con disfunción orgánica aguda.

• Choque séptico: sepsis complicada con hipotensión refractaria a líquidos o hiperlactatemia.

epidemiologia• cuarta causa de muerte a nivel mundial.• Prevalencia de sepsis severa del 8.8% en UCI.• 20% fallecen al alta hospitalaria

Disfunción multiorganica• Existe una respuesta inflamatoria excesiva que provoca el daño

endotelial y aumento de permeabilidad vascular.

• Existe hipoxia tisular debido a :• hipotensión• Alteraciones morfológicas de los eritrocitos• Trombosis microvascular• Daño mitocondrial secundario a estrés oxidativo

Manejo inicial Manejo de la infección Sospecha diagnostica Obtención de cultivos Tratamiento empírico con antimicrobianos

Objetivos del tratamiento• Presion venosa cenral de 8-12 mmHg• PAM mayor 65mmHg• Diuresis mayor 0.5ml/Kg/h• Saturacion venosa central mayos 70%