shigella

SHIGELLA

MICROBIOLOGÍA

TAXONOMÍA

Dominio: Bacteria

Filo: Proteobacteria

Clase: Gammaproteobacteria

Orden: Enterobacteriales

Familia: Enterobacteriaceae

Género: Shigella

CARACTERÍSTICAS GENERALESBacilos Gramnegativos

InmóvilesAnaerobios facultativos pero se reproducen mejor en condiciones aerobias

Bacilos cortos sin agrupación

No esporulan

No presentan capsula

DNA similar en un 70-75% con la E. Coli Habitan en el tubo digestivo de los seres humanos y otros primates.

No fermentan lactosa pero si glucosa

CLASIFICACIÓN • DE ACUERDO CON SU ANTÍGENO O, EL GÉNERO SE DIVIDE EN CUATRO GRUPOS

O ESPECIES QUE, A SU VEZ, ABARCAN 43 SEROTIPOS (42, DE ACUERDO A ALGUNOS AUTORES). LA ESTRUCTURA ANTIGÉNICA DE SHIGELLA SE CARACTERIZA POR PRESENTAR ANTÍGENO SOMÁTICO “O” Y PUEDEN O NO POSEER ANTÍGENO K. 

Serogrupo A: S. dysenteriae (12 serotipos)

Serogrupo B: S. flexneri (6 serotipos)

Serogrupo C: S. boydii (23 serotipos).

Serogrupo D: S. sonnei (1 serotipo),

SHIGELLA DYSENTERIAE

• PERTENECE AL SEROTIPO A

• NO ESPORULA

• FERMENTA GLUCOSA PERO NO LACTOSA

• PRODUCE UNA TOXINA TERMOLÁBIL QUE AFECTA AL INTESTINO Y AL SNC

• EN CULTIVO: SON ANEEROBIOS FACULTATIVOS, PERO CRECEN MEJOR EN CONDICIONES AEROBIAS. LAS COLONIAS CONVEXAS, CIRCULARES Y TRANSPARENTES CON BORDES NÍTIDOS ALCANZAN UN DIÁMETRO DE APROXIMADAMENTE 2 MM EN 24 HORAS.

• EN CULTIVOS JÓVENES SE PRESENTA EN FORMA DE

COCOBACILOS

SHIGELLA BOYDII

• DEBE SU NOMBRE AL BACTERIÓLOGO ESTADOUNIDENSE MARCOS FREDERICK BOYD

•  MÁS GENÉTICAMENTE DIVERGENTES DEL GÉNERO SHIGELLA

• PREDOMINA SU EXISTENCIA EN LA INDIA

SHIGELLA FLEXNERI

• PERTENECE AL SEROTIPO B

• OCASIONA DIARREA EN HUMANOS

• PROVOCA LA POLIMERIZACIÓN DE LA ACTINA DE LA CÉLULA QUE INFECTA

SHIGELLA SONNEI

• PRINCIPAL PATÓGENO CAUSANTE DE SHIGELLOSIS

• ES LA ÚNICA QUE FERMENTA LACTOSA

FACTORES DE PATOGENIA

Endotoxinas: LPS

Exotoxina de S. Dysenteriae: toxina Shiga

Proteína IPA

PLÁSMIDO DE VIRULENCIA

• ESTE PLÁSMIDO DE 220 KPB ES ESENCIAL EN EL PROCESO DE INVASIÓN

• EL PLÁSMIDO DE VIRULENCIA ES FUNDAMENTAL EN LAS SIGUIENTES FUNCIONES BACTERIANAS: 

• PRODUCCIÓN DE ADHESINAS E INVASINAS.  • DISEMINACIÓN INTERCELULAR DE LA BACTERIA.  • SECRECIÓN DE DIVERSOS FACTORES DE VIRULENCIA. 

• LA REGIÓN PLASMÍDICA QUE DETERMINA LA ENTRADA BACTERIANA A LA CÉLULA HOSPEDADORA CODIFICA PARA LA SÍNTESIS DE LAS PROTEÍNAS IPA (INVASION PLASMID ANTIGENS), DE SU CHAPERÓN MOLECULAR IPGC Y UN SISTEMA DE SECRECIÓN DE LAS IPA, CONOCIDO COMO MXI-SPA (MEMBRANE EXCRETION OF IPA AND SURFACE PRESENTATION OF IPA). 

• LAS PROTEÍNAS IPAA, IPAB, IPAC E IPAD SON INDISPENSABLES PARA LA ADHERENCIA E INVASIÓN DE SHIGELLA; IPAD FUNCIONA COMO LA ADHESINA PRIMARIA, EN TANTO QUE IPAB E IPAC ACTÚAN COMO INVASINAS, SOLAMENTE SE DETECTAN EN EL MEDIO EXTRACELULAR DESPUÉS DEL CONTACTO ENTRE LA BACTERIA Y LA CÉLULA EPITELIAL, Y AMBAS CONFORMAN UN COMPLEJO EXTRACELULAR QUE PROMUEVE LA INTERNALIZACIÓN BACTERIANA.

• POR LO QUE SE REFIERE ALMXI-SPA CORRESPONDE A UN CLÁSICO SISTEMA DE

SECRECIÓN PROTEICA TIPO III Y MANIFIESTA SU RELEVANTE FUNCIÓN HASTA QUE HAN INTERACTUADO

LAS SUPERFICIES DEL BACILO Y DE LA CÉLULA HOSPEDERA; ADEMÁS, INCLUYE LA PARTICIPACIÓN DE IPGC, PARA ESTABILIZAR A IPAB E IMPEDIR QUE ÉSTA

INTERACTÚE CON IPAC EN EL CITOPLASMA BACTERIANO, YA QUE ELLO IMPEDIRÍA EL TRASLADO Y LA

EXPORTACIÓN DE AMBAS MOLÉCULAS.

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Posteriormente invaden los enterocitos

Se liberan del fagosoma

Se multiplican en el citoplasma y diseminan a células adyacentes.

PATOGENIA

SHIGELOSIS

• ES UNA ENTERITIS AGUDA

• PERÍODO DE INCUBACIÓN DE 1 - 5 DÍAS.

• LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS OSCILAN DESDE UNA INFECCIÓN ASINTOMÁTICA O UNA DIARREA LEVE HASTA CUADROS DIARREA ACUOSA CON FIEBRE, DOLOR ABDOMINAL TIPO CÓLICO, TENESMO Y EVACUACIONES CON SANGRE, MOCO Y PUS (DISENTERÍA BACILAR), NÁUSEA CON /SIN VÓMITO.

PRUEBAS Y EXÁMENES

• DESHIDRATACIÓN CON FRECUENCIA CARDÍACA RÁPIDA Y PRESIÓN ARTERIAL BAJA

• SENSIBILIDAD ABDOMINAL

• CONTEO DE GLÓBULOS BLANCOS ELEVADO

• COPROCULTIVO

• GLÓBULOS BLANCOS EN LAS HECES

CULTIVOS

• SHIGELLA SE DESARROLLA BIEN EN MEDIOS SENCILLOS Y EN LOS ENRIQUECIDOS (AGAR NUTRITIVO, AGAR TRIPTICASEÍNA-SOYA, AGAR SANGRE Y AGAR CHOCOLATE), ASÍ COMO EN LOS AGARES EOSINA-AZUL DE METILENO (EMB), MACCONKEY, SALMONELLA-SHIGELLA (SS), AGAR XILOSA-LISINA-DESOXICOLATO (XLD), VERDE BRILLANTE (VB) Y HECKTOEN. 

TRATAMIENTO

• RESTITUIR EL EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO.

• ENTRE LOS ANTIBIÓTICOS RECOMENDADOS POR LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD SE ENCUENTRAN: CIPROFLOXACINA (QUINOLONA) O UNO DE TRES DE SEGUNDA LÍNEA - PIVMECILINAM, AZITROMICINA Y CEFTRIAXONA. SE HAN IDENTIFICADO ALTOS NIVELES DE RESISTENCIA ANTE ANTIBIÓTICOS COMO LA AMPICILINA Y TRIMETROPRIM-SULFAMETOXAZOL Y AÚN A LAS QUINOLONAS. 

EPIDEMIOLOGIA

• SU VIA DE TRANSMISIÓN ES FECAL-ORAL

• SE CARACTERIZA POR LAS 4F (FOOD, FINGERS, FECES AND FLIES)

• LA MAYOR PARTE DE LOS CASOS SE PRESENTA EN MENORES DE 10 AÑOS

DADO QUE EL HUMANO ES EL PRINCIPAL PORTADOR, LOS ESFUERZOS DE CONTROL DEBEN DIRIGIRSE A:

1. CONTROL SANITARIO

2. AISLAMIENTO DE LOS PACIENTES Y DESINFECCIÓN DE ESCRETAS

3. DETECCION DE CASOS ASINTOMÁTICOS Y PORTADORES

4. TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO A INFECTADOS