sepsis. una respuesta clínica inespecífica incluyendo >2 de los siguientes: igual que la...

SEPSIS

Una respuesta clínica inespecífica incluyendo >2 de los siguientes:

Igual que la infección , el SRIS también puede ser causado por trauma, quemaduras, pancreatitis u otros “disparadores”

SRIS: la “secuencia” de la enfermedad

Temperatura >38oC or <36oC Frecuencia cardíaca >90 latidos/min Frecuencia respiratoria >20/min Recuento de blancos >12,000/mm3 o

<4,000/mm3 o >10% neutrófilos inmaduros

SepsisSRISSRISInfección Sepsissevera

Muerte

La secuencia de la enfermedad: Sepsis

SepsisSepsisSRISInfección Sepsissevera

Muerte

SRIS con un proceso infeccioso “presunto” o confirmado

La secuencia de la enfermedad: sepsis severaSepsisSRISInfección SepsisSepsis

severaseveraMuerte

Sepsis con por lo menos una disfunción orgánica aguda

Renal Respiratoria Hepática Hematológica Sistema nervioso central Acidosis metabólica “no explícita” Cardiovascular

Shock Séptico: Sepsis severa con hipotensión refractaria a adecuada resucitación con volumen

SRIS: sindrome de respuesta inflamatoria sistémica

SEPSIS & CITOQUINASTNF IFN- IL-1 IL-2

IL-6 IL-8 IL-12

IL-3 IL-4

IL-5 IL-10 IL-11 IL-13

Roger Bone 1980`s

ACCP/SCCM Definiciones por Consenso

• Infección– Respuesta Inflamatoria a

microorganismos, o– Invasion a tejidos

normalmente estériles

• SRIS (Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica)– Respuesta sistémica a varios

procesos

• Sepsis– Infección plus 2 criterios de SRIS

• Sepsis Severa– Sepsis– Disfunción Orgánica

• Shock Séptico– Sepsis– Hipotensión a pesar de la

reposición de fluidos

• SDOM (Síndrome de Disfuncion Orgánica Múltiple)– Función orgánica alterada en

pacientes agudamente enfermos

– Necesaria intervención para mantener la homeostasis

Bone RC et al. Chest. 1992;101:1644-55.

• Activación del sistema Monocito Macrófago

•Activación del sistema del Complemento

•Activación del SRE

•Activación de la Cascada de la Coagulación

sistema monocito-macrófago

SANGRE Monocito

TEJIDOS Macrófago o Histiocito

PIEL Célula de Langerhans

HIGADO Célula de Kupffer

TEJIDO LINFATICO Células dendríticas

TEJIDO CONECTIVO Histiocito

RIÑÓN Célula Mesangial

CEREBRO Células de la microglía

PULMÓN Macrófago alveolar

SRIS

• SRIS: Respuesta clinica ante una injuria inespecífica manifestada por 2 de los siguientes criterios:

– Temperatura 38°C o 36°C

– F Card. 90 latidos/min– F Resp. 20/min– Leucocitos 12,000/L o

4,000/L o >10% neutrófilos inmaduros

• Evidencia reciente que hay cambios hemostáticos en curso

Adapted from: Bone RC et al. Chest. 1992;101:1644-55.Opal SM et al. Crit Care Med. 2000;28:S81-2.

FALLOMULTIORGANICO

RESPUESTA INFLAMATORIA

SISTEMICA

mediadores

LA RESPUESTA INFLAMATORIA

estadío 1: reacción inflamatoria localizada al sitio de la injuria

estadío 5: “disonancia inmunológica”

estadío 4: “síndr.de respuesta compensadora antiinflamatoria”

estadío 3: respuesta inflamatoria masiva

estadío 2: respuesta inflamatoria inicial

( Roger BONE )

DAÑO ENDOTELIAL

Hipotensión arterial

Resist.vascular.perif.

Función miocárdica

Acidosis láctica

Leucopenia

Trombocitopenia

Permeab.capil.alterada

Edema pulmonar

Necrosis tisular

DISFUNCION ORGANICA

DISFUNCIÓN ORGÁNICA manifestaciones clínicas

• injuria pulmonar aguda• hipertensión pulmonar

• insuficiencia renal (prerrenal?, renal)

• cardiovasculares

hiperdinamicas: presión enclavada

resistencia periféricas

presión A Der

Ind.card., VM, FC, consumo de O2

hipodinamicas: resistencias periféricas

presión A Der

Ind.card., VM, FC, consumo de O2

DISFUNCIÓN ORGÁNICA manifestaciones clínicas

• pérdida de masa muscular• balance nitrogenado negativo• hiperglucemia; hipertrigliceridemia• incremento del lactato sérico• hipoproteinemia

•trastornos del sensorio•fiebre

• trombocitopenia

• trastornos hemostáticos

• hiperbilirrubinemia, enzimas altas

• hiperamoniemia• disminución de la transferrina• hepatomegalia

• gastroparesia, ileo paralítico• hemorragia digestiva; úlceras mucosas• colitis isquémica; diarrea• sobrecrecimiento bacteriano

DISFUNCIÓN PULMONAR

DISFUNCIÓN HEPÁTICA

DISFUNCIÓN RENAL

DISFUNCIÓN INTESTINAL

DISFUNCIÓN HEMATOLÓGICA

DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA

DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR

•DISFUNCIÓN:

Hipoxia que requiere ARM por lo menos durante 3 - 5 días (PaO2 / FiO2 < 175- 280 mmHg)

•FALLO AVANZADO:

injuria que evoluciona hacia a un distres progresivo que exige PEEP >10cm de H2O y FiO2 > 50%

Ann Surg 216 (2):117, 1992

SDOM

•DISFUNCIÓN:

Bi sérica 2-3mg% o enzimas alteradas por 2 o más

•FALLO AVANZADO:

Ictericia con Bi sérica 8-10mg%

Ann Surg 216 (2):117, 1992

DISFUNCIÓN PULMONAR

DISFUNCIÓN HEPÁTICA

DISFUNCIÓN RENAL

DISFUNCIÓN INTESTINAL

DISFUNCIÓN HEMATOLÓGICA

DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA

DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR

SDOM

•DISFUNCIÓN:

Oliguria < 500 ml/24hs o creatinina en ascenso ( 2-3 mg% )

•FALLO AVANZADO:

IRA que requiere diálisis

Ann Surg 216 (2):117, 1992

DISFUNCIÓN PULMONAR

DISFUNCIÓN HEPÁTICA

DISFUNCIÓN RENAL

DISFUNCIÓN INTESTINAL

DISFUNCIÓN HEMATOLÓGICA

DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA

DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR

SDOM

•DISFUNCIÓN:

Ileo con intolerancia a la alimentación enteral por más de 5 días

•FALLO AVANZADO:

Ulceraciones mucosas con sangrado, colecistitis alitiásica

Ann Surg 216 (2):117, 1992

DISFUNCIÓN PULMONAR

DISFUNCIÓN HEPÁTICA

DISFUNCIÓN RENAL

DISFUNCIÓN INTESTINAL

DISFUNCIÓN HEMATOLÓGICA

DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA

DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR

SDOM

•DISFUNCIÓN:

Alteración de factores de la coagulación ( TdeQ, TPT ) Plaquetopenia ( <50.000- 80.000 )

•FALLO AVANZADO:

CID: Prod.degrad.fibrin.1:40; Dímero D >2mg%Evidencias clínicas de sangrado

Ann Surg 216 (2):117, 1992

DISFUNCIÓN PULMONAR

DISFUNCIÓN HEPÁTICA

DISFUNCIÓN RENAL

DISFUNCIÓN INTESTINAL

DISFUNCIÓN HEMATOLÓGICA

DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA

DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR

SDOM

•DISFUNCIÓN:

Confusión mental; agitación; letargia Desorientación leve

•FALLO AVANZADO:

Coma progresivo

Ann Surg 216 (2):117, 1992

DISFUNCIÓN PULMONAR

DISFUNCIÓN HEPÁTICA

DISFUNCIÓN RENAL

DISFUNCIÓN INTESTINAL

DISFUNCIÓN HEMATOLÓGICA

DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA

DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR

SDOM

•DISFUNCIÓN:

Disminución de la fracción de eyección Alteración importante de la permeabilidad capilar (“capillary leak syndrome”)

•FALLO AVANZADO:

Respuesta hipodinámica resis-tente al soporte inotrópico

Ann Surg 216 (2):117, 1992

DISFUNCIÓN PULMONAR

DISFUNCIÓN HEPÁTICA

DISFUNCIÓN RENAL

DISFUNCIÓN INTESTINAL

DISFUNCIÓN HEMATOLÓGICA

DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA

DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR

SDOM

Score de Disfunción Orgánica Múltiple ( Marshall )

0 21 3 4

RESPIRATORIO (Pa/FiO2 )

RENAL (Cr mg%)

HEPATICO(Bi sérica mgr%)

CARDIOVASCUL. (PAR *)

HEMATOLOGICO (Plaq/mil)

NEUROLÓGICO (Glasgow)

SIST.ORGÁNICO pts

>300 226-300 151-225 76-150 < 75

< 1.15 1.16 -2.2 2.3-3.9 4 -5.65 > 5.65

>1.16 1.22-3.5 3.6-7.0 7.1-14.0 > 14

<10 10.1-15 15.1-20 20.1-30 >30

> 120

15

81-120 51-80 21-50 < 20

13-14 10-12 7-9 < 7

* PAR ( pulse adjusted heart rate) : Frec.Card x (Pres AD/Pres Art.Media)

Pérdida del control inflamatorio en sepsis

Baja-respuesta Sepsis fulminante Exceso de

compensación/SRAC Immunosupresión Incremento de

susceptibilidad a las infecciones secundarias

Respuesta balanceada Hiper-respuesta Sepsis, sepsis severa

y SDOM

Resolución MuerteMuerte

RESPUESTA INFLAMATORIA

Mediadores anti-inflamatorios/pro-inflamatorios y citokinas

Diagnostico el paciente con sepsis

Historia Clínica

Examen Investigaciones Rutina Especiales

SRIS/sepsis

Resucitación inmediata/tratamiento de soporte Oxígeno Fluidos

Historia clínica

– ‘ Sensación de frio/calor “chuchos”

– Nauseas y/o vómitos

– Letargia

– Erupción cutánea

– Diarrea– Cefalea– Dolor abdominal– Fuente de infección– Fotofobia

Antecedentes personales y enfermedad actual

Exámenes generales

• Hemograma completo

• Exámenes de coagulaciónp.ej. TP, KPTT, Dímero-D y fibrinógeno

• Gasometría arterial

• Ionograma• Glucemia• Hepatoatograma• Examen de orina

• Electrocardiograma

Exámenes para infección

Realizar como se indica• Microbiología

– Obtener muestras de sitios de infección

– “Escarificación” de piel– Hemocultivos– Urocultivo– Cepillado bronquial/lavado

bronquioalveolar – Examen de esputo– Coprocultivo– Punción liq. pleural o

ascítico– Punción lumbar

• Repetir cultivos regularmente

• Opinión del Bacteriólogo involucrado

Otros exámenes requeridos

• Ecocardiograma• Radiología• Ecografías• TAC• RMN• Exploración

quirúrgica

Control de infecciones

Control de infeccionesInfección intra-hospitalaria

• Incluye una variedad de actividades de rutina “centrales” para el control y prevención de la IIH

• Un mínimo de 100.000 casos de IIH ocurren cada año en el RU

• Aproximadamente el 30% de los casos de IIH son prevenibles

Principios elementales de control de infección

• Primera fase de guías basadas en la evidencia, encargadas por el Dto. de Salud – ‘Guías de prevención de la infeccion

intrahospitalaria’ Higiene ambiental hospitalaria Higiene de manos Empleo de materiales personales de protección Uso y descarte “seguro” de materiales

cortopunzantes

• Guías adicionales requeridas para departamentos especializados – UCI y quirófanos

Cuidados del catéterGuías de un estudio del Dto. de Salud

• Existen guías para la prevención de infecciones asociadas con la inserción y mantenimiento de:– Catéteres ureterales

a corto y mediano plazo en “agudos”

– Catéteres venosos centrales

Catéteres urinarios permanentes

• Los catéteres urinarios permanentes se asocian a más alta incidencia de infecciones urinarios

• Riesgo asociado con:– Método y duración de la cateterización– Calidad de cuidados del catéter– Susceptibilidad del huésped

• Intervenciones recomendadas– Determinación de la necesidad de cateterización– Cuidadosa elección del tipo de catéter– Inserción aséptica del catéter– Apropiado mantenimiento del catéter

Mantenimiento de catéteres urinarios

‘Deje el sistema cerrado’• Conecte a un sistema de drenaje urinario cerrado• Controle la conexión entre el catéter y el sistema de drenaje urinario • Decontamine sus manos o emplée guantes estériles para manipular el

catéter, e igual conducta luego• Use la “vía de muestreo” con técnica aséptica• Coloque la bolsa “bajo la línea” de la vejiga, evitando el contacto con

el piso• Vacie la bolsa con frecuencia suficiente para mantener el flujo• No cambie los catéteres con un esquema “rutinario”• No agregue soluciones antisépticas/antimicrobianas a las bolsas de

drenaje

Catéteres venosos centrales Infecciones sistémicas relacionadas a

cetéteres

• Aproximadamente 6000 pacientes adquieren IS-RC en el RU

• IS-RC causada por:– Micro-organismos cutáneos; durante la inserción, o por

migración a través del catéter. – Contaminación a partir de las manos, durante la

manipulación del catéter.• Los patógenos más comunes asociados con IS-RC

son:– Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus,

Candida spp. y enterococci

IS-RC: infección sistémica relacionada a catéteres

Intrvenciones con catéteres venosos centrales

Intervenciones recomendadas• Elección del tipo de CVC

• Elección del sitio de inserción

• Técnica aséptica durante la inserción del CVC

• Antisepsia cutánea

• Cuidado del catéter y del sitio de inserción

• Estrategias de reemplazo del CVC

• CVC´s impregnados en antimicrobianos/antisépticos

Control de infección en la UCI

Medidas del Personal

• Principios elementales

– Lavado de manos rutinario

• Ropa protectora esencial (camisolín, gorro, etc)

• Cumplimiento de técnicas asépticas

• Asegurar las inmunizacionesVisitantes

• Incluido personal no-UCI

• Adherencia a guías

• Minimizar el “tránsito” a través de la UCI

“Minimizando” la infección cruzada

• Identificar portadores SAMR and EVR : tres cultivos negativos confirman ausencia de infección

• Considerar aislamiento de pacientes colonizados/infectados y “aislamiento de enfermería”

• Considerar otras fuentes de diseminación infecciosa

• Cumplir protocolos de “buena práctica” para el cambio de descartables

• Educación contínua e interconsulta con “staff” de control de infecciones.

SOAP Study

• Mortalidad en UTI por Sepsis = 32,2%

• Mortalidad en UTI por Shock Séptico = 54,1%

• La falla orgánica en el 71%– El 81% al ingreso a la UTI

• Sin Disfunción al ingreso = 6% mortalidad

• Con 4 o más fallas = 65% mortalidad

Sepsis in European intensive care units: Result of the SOAP study. Crit Care Med 2006; 34:344

Tratamientos actuales y potenciales de la sepsis

Tratamiento: generalidades

Resuscitación inmediata

Soporte hemodinámico

Identif/tratar infección

Oxigenoterapia/soporte

ventilatorio

Cuidados de soporte

Nutrición Profilaxis úlcera stress

Terapia soporte renal

ProfilaxisTVP

Cuidados generales

Identif. patógeno

Cambiar trat. según necesidad

Determinación cirugía/drenaje

Antib. de amplio espectro inmediatos

Prev. úlceras de decúbito

• Considerar el control de la infección

Tomar muestras microbiológicas

Examen Metabólico

Objetivo

• Erradicar el agente infeccioso/sitio de infección

• Establizar los sistemas orgánicos/ limitar el daño tisular

Tratamiento

• Agents antimicrobianos; consulta microbiológica; radiología invasiva;procedimientos quirúrgicos

• Tratamiento “anti-shock y anti-fallo orgánico”

Tratamientos “standard” de sepsis severa

Historia de cuidados de soporte y de terapéuticas previamente investigadas

Objetivo

• Bloquear prostaglandinas

• Inhibir o bloquear “gatillos” de respuesta inmune

Tratamiento

• Ibuprofeno

• Anticuerpos monoclonales anti-endotoxina (HA-1A, E-5)

• Antagonistas de los receptores IL-1 Anticuerpos mnoclonales anti-FNT

Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock

Rivers E, Nguyen B, Havstad S et al. for “The Early Goal-Directed Therapy Collaborative Group”

N Eng J Med, 2001;345:1368-77

Early Goal-Directed Therapy ProtocolSevere Sepsis and Septic Shock

SIRS + Sistólica 90 mmHgSIRS + Lactato 4 mmol/L

Signos vitales, Datos laboratorio, Monitoreo cardíaco, Oximetría de pulso, Sonda vesical, Catéteres arterial y venoso central.

Tratamiento EstándarCVP 8-12 mmHgTAM 65 mmHgOrina 0.5 mL/kg/Hr

Early Goal-DirectedCVP 8-12 mmHgMAP 65 mmHgOrina 0.5 mL/kg/Hr

+ ScvO2 70 %

Primeras 6 Horas

Evolución

• Early Goal vs. Grupo Estándar (7-72 hs)

– MODS: 5.1 3.9 vs 6.4 4.0 * p < 0.001

– Mortalidad: 30.5 % vs 46.5 %p < 0.009

Resucitación Hemodinámica Temprana

-¿Se benefician los pacientes con shock séptico con una estrategia de resucitación precoz guiada por parámetros de oxigenación (Ej.: Saturación venosa de oxígeno)?

Sí: Grado B

Deuda de OxígenoPeriodos de Resucitación

Shock

0-6 Hs > 6 Hs

Prevención ResucitaciónTemprana

ResucitaciónTardía

Conclusiones y Resumen

• La sepsis es una enfermedad compleja que puede conducir a fallos orgánicos agudos, y por último la muerte

• La sepsis es un problema creciente que es una carga significativa de los presupuestos de salud en todo el mundo.

“El mejor tratamiento para la DOMS es la prevención”

“La reanimación agresiva temprana disminuye la lesión endotelial, la liberación de mediadores, la translocación bacteriana, y por lo tanto ....

La muerte