semiología básica de la resonancia magnética...siderosis renal, por hemoglobinuria paroxística...

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Semiología básica de la resonancia magnética

Damián Gil Bello. UDIAT CD.

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dfgefe Cuando yo era R1…

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Emisión de pulso y EXCITACIÓN

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RELAJACIÓN y recepción de la señal

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• -Hiperintenso• -Isointenso• -Hipointenso

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• Hiperintenso

• “Se ve más blanco”, “brilla más”, “da más señal”

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• Hipointenso

• “Se ve más negro”, “no brilla”, “sale oscuro”, “tiene menos señal”.

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Valor del pixel y contraste de imagen

• Factores intrínsecos– Densidad protónica– T1– T2– Flujo– Difusión

• Factores extrínsecos– TR– TE– Flip angle (ángulo de inclinación)– TI– Factor turbo/longitud del tren de ecos– Valor b– Y muchos más (bobinas, filtros, cortes, adquisiciones…)

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Potenciación

• Variando los factores extrínsecos (“los mandos de la máquina”) podemos hacer que el valor del pixel dependa SOBRE TODO de su DP, o bien de su T1, o bien de su T2

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Potenciación

• No confundir:– La potenciación y los “efectos especiales” son

el resultado que se busca.– La secuencia de pulsos es el método elegido.

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PotenciaciónEn una imagen potenciada en DP,

las sustancias con DP alta serán HIPERlas sustancias con DP baja serán HIPO

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PotenciaciónEn una imagen potenciada en T2,

las sustancias con T2 largo serán HIPERlas sustancias con T2 corto serán HIPO

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PotenciaciónEn una imagen potenciada en T1,

las sustancias con T1 largo serán HIPOlas sustancias con T1 corto serán HIPER

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Potenciación• Es decir:

– A más DP, más hiper en DP– A más T2, más hiper en T2– A menos T1, más hiper en T1

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El aire (los gases)

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• El aire es casi siempre muy negro en todas las secuencias y con cualquier potenciación.

La DP de los gases es baja (tienden a verse HIPO), tan baja que da igual la potenciación (casi no hay protones para devolver señal).

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Aire

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• Inversión recuperación

• 1’5 T• TI 350• TR 7000• TE 71

• El aire es gris

Infarto

Siempre hay excepciones...

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• Inversión recuperación rápida con imagen en paralelo

• 1’5 T

• El aire es gris

Siempre hay excepciones...

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El calcio

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Hueso cortical• Es muy HIPO siempre

DP T2 T2 STIR

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Calcio vs. aire

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Ligamentos,tendones,meniscos

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El agua

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El agua

• El agua tiene un T1 largo, y un T2 largo

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El agua

• El agua tiene un T1 largo, y un T2 largo

En una imagen potenciada en T1,las sustancias con T1 largo serán HIPOlas sustancias con T1 corto serán HIPER

En una imagen potenciada en T2,las sustancias con T2 largo serán HIPERlas sustancias con T2 corto serán HIPO

El agua es HIPOintensa en T1 e HIPERintensa en T2

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El agua es HIPOintensa en T1 e HIPERintensa en T2

Sec pot en T1 Sec pot en T2

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El agua es HIPOintensa en T1 e HIPERintensa en T2

Sec pot en T2 Sec pot en T1

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El agua es HIPOintensa en T1 e HIPERintensa en T2

T1 T2

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• “SI EL AGUA BRILLA, ES QUE LA SECUENCIA ESTÁ POTENCIADA EN T2.”

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El agua brilla: es un T2

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Contenido proteico• El agua libre, sin proteínas, y estática, es

muy hiperintensa en T2 y muy hipointensa en T1Pero el agua con proteínas puede ser hiperintensa en T1

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Contenido proteico

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El moco

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Seno frontal y celdillas etmoidales aireados

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Seno frontal y celdillas etmoidales con moco

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Señal del moco según el porcentaje de proteínas

Som PM, Dillon WP, Fullerton GD, et al: Chronically obstructed sinonasal secretions: observations on T1 and T2 shortening. Radiology 172:515-520, 1989.

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• Las imágenes pot. en T1 suelen tener mejor SNR (signal-to-noise ratio) que las pot. en T2.

• Por ello los T1s sirven para ver la ANATOMÍA fina.

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• La patología suele acompañarse de EDEMA (más agua, que brilla en T2).

• Por ello los T2s sirven para ver la PATOLOGÍA.

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• Cuando un tejido se edematiza, aumentan su T1 y su T2: – (Se ve más blanco en T2 y más oscuro en T1 que en

condiciones normales)

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Esta zona tiene un T1 más largo de lo normal

Y un T2 más largo

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Fibrosis y tejido cicatricial

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Fibrosis y tejido cicatricial

• Al principio es difícil diferenciar cicatriz de recidiva tumoral (inflamación, hiper en T2)

• La cicatriz se va desecando con el tiempo• Se va haciendo iso-hipo en T1 y muy hipo

en T2

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La grasa

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Grasa

• La grasa tiene un T1 corto y un T2 corto• Es HIPERintensa en T1 e HIPOintensa en

T2.

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Grasa

• La grasa tiene un T1 corto y un T2 corto• Es HIPERintensa en T1 e HIPOintensa en

T2.• PERO es iso-hiper en secuencias multieco

potenciadas en T2 (secuencias rápidas).

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T2 T1

¡Es una secuencia RÁPIDA en T2!

(turbo spin-echo o fast spin-echo)

La grasa brilla más y el músculo brilla menos de lo que “deberían”

52

Anulación de la grasa: cómo se ve

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T2 T1

T1 con supresión grasa

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¿Para qué anular la grasa?• Para saber si una estructura tiene grasa• Para distinguir la grasa de otras estructuras que

pueden ser brillantes• En sec pot en T1, para que la captación de

contraste no quede camuflada• En sec pot en T2, para que el edema no quede

camuflado• Para suprimir el tejido de fondo en secuencias

angiográficas• Para reducir algunos artefactos (chemical

shift)…

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TSE T1 sagital Anulación de la grasaTSE T2 sagital

L1L2

L4

L1L2

L4

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Anulación de la grasa:técnicas

• -saturación espectral (fat-sat)• -STIR• -SPIR• -desplazamiento químico (chemical shift

imaging o técnica de Dixon)

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Desplazamiento químico(técnica de Dixon o imagen en fase-fase opuesta)

• El desplazamiento químico es un artefacto que puede utilizarse con ventaja

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T1 Fase

T1 Fase Op

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• “Si un pixel es más hipointenso en la fase opuesta que en la fase, es que el voxel correspondiente contiene una mezcla de agua y grasa”

61En fase En fase opuesta

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Lesiones hepáticas con grasa

Paciente cirrótico. Por biopsia: nódulo displásico de alto grado vs. hepatocarcinoma

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Prasad SR, Wang H, Rosas H, Menias CO, Narra VR, Middleton WD, Heiken JP.Fat-containing lesions of the liver: radiologic-pathologic correlation. Radiographics. 2005 Mar-Apr;25(2):321-31.

• Hepatocarcinoma• N.displásico (infrecuente)• Quiste hidatídico?? (raro)

• Esteatosis focal• Angiomiolipoma• Adenoma• Lipoma (no pierde

señal)• Omento (postquirúrgico)

Lesiones hepáticas con grasa

Ergo se descarta metástasis

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a b

c d

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Hierro

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Sustancias

• Diamagnéticas• Paramagnéticas• Superparamagnéticas• Ferromagnéticas

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Susceptibilidad magnética

• Más artefactos con las sec. de eco de gradiente– Desventaja: Dispositivos, implantes– Ventaja: Hemorragia, contrastes de Fe, mejor

diferenciación del hueso y el cartílago

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70Eco de espín en T2

Eco de gradiente en T2

Angiopatía amiloide

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HASTE, normal HASTE, ¿normal?

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• Si el pixel es significativamente más hipointenso en la fase que en la fase opuesta (raro), suele indicar depósito de hierro

Elemental. Las imágenes en fase se adquieren con un tiempo TE más largo (en realidad, el doble de largo), que las imágenes en fase opuesta, con

lo cual se incrementa el artefacto de susceptibilidad magnética: da más tiempo a que las propiedades ferromagnéticas de hierro, que

aumentan las inhomogeneidades locales del campo magnético, hagan disminuir el componente transversal del vector de

magnetización neta. En realidad es sencillo…

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T1, Fase opuesta T1, en Fase

Siderosis renal, por hemoglobinuria paroxística nocturna

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T1, Fase opuesta T1, en Fase

Hematopoyesis extramedular en el bazo

Elsayes KM et al. MR imaging of the spleen: spectrum of abnormalities. Radiographics. 2005 Jul-Aug;25(4):967-82.

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STIR STIR con SPIO

Imágenes propiedad de la Universidad de Helsinki

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Flujo

• Es asunto muy complejo.• “Vacío de flujo” aumenta con

– La velocidad del flujo– El TE– La disminución del grosor de corte

• Y viceversa con el “realce por flujo”• En las secuencias de eco de gradiente, es

mayor el realce por flujo

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• Entry-slice phenomenonFlujo

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Flujo• Para compensar los fenómenos de flujo:

– Even echo rephasing– Gradient moment nulling– Spatial pre-saturation

• Spatial pre-saturation:• Suele utilizarse para sec pot en T1 y DP

– Incrementa la energía que se transfiere al paciente– Puede disminuir el número de cortes que pueden

hacerse

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La sangre

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HEMATOMA INTRACRANEAL. Evolución cronológica RM. Señal en relación con parénquima cerebral.

ESTADÍO CLÍNICO FÓRMULA BIOQUÍMICA SEÑAL T1 SEÑAL T2

Hiperagudo (4-6 horas) Oxihemoglobina eritrocitaria = +Agudo (7-72 horas) Desoxihemoglobina eritrocitaria = , - ++Subagudo ( 4-7 días) Metahemoglobina eritrocitaria ++ --Subagudo-crónico (1-4 semanas) Metahemoglobina extracelular ++ ++Crónico (días-meses-años) Ferritina y hemosiderina = , - --

HIERRO. Fases metabólicas.

FASE METABÓLICA DISTRIBUCIÓN PROPIEDADES PROCESO DE RELAJACIÓNMAGNÉTICAS Relaxivity Susceptibilidad

Oxigenación (oxihemoglobina). Fe ++ intraeritrocitario diamagnético - -Desoxigenación (desoxihemoglobina). Fe ++ intraeritrocitario paramagnético - -Oxidación (metahemoglobina). Fe +++ intraeritrocitario paramagnético + -

extracelular paramagnético + -Quelación-transporte (transferrina, lactoferrina). Fe +++ extracelular paramagnético + +Depósito (ferritina y hemosiderina). Fe +++ macrófagos, glía paramagnético - +

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Hematoma subagudoOxidación

4-7 días

Hematoma subagudo-crónicoOxidación

1-4 semanas

Hematoma crónicoQuelación-transporte-depósito

días, meses, años

EritrocitoOxihemoglobina intraeritrocitariaFe ++

EquinocitoOxihemoglobina intraeritrocitariaFe ++

EquinocitoDesoxihemoglobina intraeritrocitariaFe ++

EsferocitoDesoxihemoglobina intraeritrocitaria

Metahemoglobina intraeritrocitariaFe +++

Lisis eritrocitariaMetahemoglobina extracelularFe +++

MacrófagoHemosiderina, ferritinaFe +++

Edema

Hematoma agudo7-72 horas

Hematoma hiperagudoDesoxigenación

4-6 horas

Hematoma inmediatoOxigenación Fig 1

Fig 2

Fig 3-4 Fig 5

Fig 6

Fig 7-8

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Hematoma inmediatoOxigenación

EritrocitoOxihemoglobina intraeritrocitariaFe++

Edema

VOLVER

FIG. 1

Fig. 1. HEMATOMA HIPERAGUDO INMEDIATO GANGLIO-CAPSULAR DERECHO ABIERTO AL SISTEMA VENTRICULAR. RM axial T1 (a), axial DP (b),axial T2 (c), T1 coronal (d). La hemoglobina intraerotrocitaria en la fase inmediata e hiperaguda del hematoma intracraneal, presenta un 95-98% de saturación de oxígeno.A las 4-6 horas de evolución empieza el edema perilesional. Estos estadíos se caracterizan por una isoseñal del hematoma en T1 (a, d), e hiperseñal T2 (b, c), tanto delcomponente intraparenquimatoso como del intraventricular.

a b c d

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Hematoma hiperagudoDesoxigenación

4-6 horas

EritrocitoOxihemoglobina intraeritrocitariaFe++

Edema

VOLVER

FIG. 2

a b c

Fig. 2. HEMATOMA HIPERAGUDO PROTUBERANCIAL DERECHO. RM axial T1 (a), axial T2 (b), axial GR(c). Hematoma conteniendo hemoglobina intraerotrocitaria en forma de oxihemoglobina. La lesión ocupante deespacio en el pedúnculo protuberancial derecho se caracteriza por una iso-hiposeñal en T1 (a), hiperseñal en T2 decaracterísticas centrípetas (b), e hiposeñal en GR (c).

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Hematoma agudo7-72 horas

EquinocitoOxihemoglobina intraeritrocitariaFe++

EquinocitoDesoxihemoglobina intraeritrocitariaFe++

Edema

VOLVER

FIG. 3

fig. 4

Fig. 3. HEMATOMA AGUDO TALÁMICO DERECHO ABIERTO AL SISTEMA VENTRICULAR. TC axial (a), RM T1 axial (b), RM T1 coronal(c), RM axial GR (d). Esta fase el hematoma se caracteriza por una retracción del coágulo, por una deshidratación-retracción-espiculación erotrocitaria(equinocitosis), y por una desoxigenación-desaturación progresiva y centrípeta de la oxihemoglonina que se transforma en desoxihemoglobina.

a b c d

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Hematoma agudo7-72 horas

EquinocitoOxihemoglobina intraeritrocitariaFe++

EquinocitoDesoxihemoglobina intraeritrocitariaFe++

Edema

VOLVER

FIG. 4

a b c d

Fig. 3. HEMATOMA AGUDO PUTÁMINO-CAPSULAR IZQUIERDO. TC axial (a), RM T1 axial (b), RM T2 axial (c), RM GR coronal (d). Estafase el hematoma se caracteriza por una retracción del coágulo, por una deshidratación-retracción-espiculación erotrocitaria (equinocitosis), y por unadesoxigenación-desaturación progresiva y centrípeta de la oxihemoglonina que se transforma en desoxihemoglobina.

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Hematoma subagudoOxidación

4-7 días

EsferocitoDesoxihemoglobina intraeritrocitaria

Metahemoglobina intraeritrocitariaFe +++

Edema

VOLVER

FIG. 5

Fig. 5. HEMATOMA SUBAGUDO EN PEDÚNCULO SUPERIOR CEREBELOSO DERECHO.RM axial T1 (a), axial T2 (b), flair coronal (c). En la fase subaguda continua la desnaturalizaciónoxidativa de la hemoglobina asociándose un incremento de la metahemoglobina por degradación de ladesoxihemoglobina. Los equinocitos pierden sus espículas convirtiéndose en esferocitos. El edemaperilesional aumenta de forma importante en este estadío. Las señales RM aumentan en T1 y T2..

a b c

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Hematoma subagudo-crónicoOxidación

1-4 semanas MacrófagoHemosiderina, ferritinaFe +++

Lisis eritrocitariaMetahemoglobina extracelularFe +++

Edema

VOLVER

FIG. 6

Fig. 6. HEMATOMA SUBAGUDO TEMPORAL IZQUIERDO. TC axial (a), RM axial T1 (b), RM axial T2 (c), RM T2 sagital (d), RM flair coronal (e), RM GR axial (f).Aproximadamente a la semana de evolución se produce la lisis eritoritaria con un aumento progresivo de la metahemoglobina diluída y libre en el espaio extracelular.Coexisten cambios periféricos del hematoma con reacción inflamatoria perivascular y presencia de macrógagos activados que contienen ferritina y hemosiderina.

a b c d e f

fig. 6a

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Fig. . HEMATOMA SUBDURAL SUBAGUDO (HSD) TEMPORO-OCCIPITAL IZQUIERDO. TC axial (a), RM axial T1 (b), RM coronal flair (c), RM axial GR(d), RM axial DP (e), RM axial T2 (f). En el examen TC (a), la degradación hemática disiminuye la atenuación del hematoma, salvo en un pequeño coágulo posterior(flecha). La lisis eritoritaria del hematoma condiciona el aumento progresivo de la metahemoglobina libre extracelular representada por una hiperseñal del HSD(b,c,e,f). La hemosiderosis de la cubierta meníngea externa del hematoma por depósitos de ferritina y hemosiderina se remarca con el GR (d) (flechas). Ladesoxigenación-desaturación progresiva y centrípeta de la oxihemoglonina que se transforma en desoxihemoglobina queda patente en el centro hemorrágico, donde aúnpersisten forma eritrocitarias no lisadas (b,c,e,f) (flechas).

a b c

d e f

FIG. 6a

VOLVER

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Hematoma crónico. CicatrizQuelación-transporte-depósito

días, meses, años

Lisis eritrocitariaMetahemoglobina extracelularFe +++

MacrófagoHemosiderina, ferritinaFe +++

VOLVER

FIG. 7

fig. 8

Fig. 7. HEMATOMA CRÓNICO PUTAMINAL POSTERIOR DERECHO. RM axial T1 (a), axial T2 (b), axial GR (c). Este estadío finaltraduce la secuela cicatricial-fibrótica derivada de la retracción gradual del hematoma, de la disiminución de los cambios inflamatorios,reemplazándose gradualmente el hematoma por una matriz fibrótica que contiene macrófagos cargados de ferritina y hemosiderina.Hiposeñal manifiesta en todas las secuencias.

a b c

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Hematoma crónico. CicatrizQuelación-transporte-depósito

días, meses, años

Lisis eritrocitariaMetahemoglobina extracelularFe +++

MacrófagoHemosiderina, ferritinaFe +++

FIG. 8

VOLVER

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El Gadolinio

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Gadolinio

• Unido a una sustancia quelante que…– Determina su farmacocinética– Evita su toxicidad

• El Gd acorta tanto el T1 como el T2 de los tejidos.

• En situaciones normales, se nota en las secuencias pot. en T1: lo que hay alrededor del Gadolinio se ve más HIPER

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El Manganeso

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Manganeso

• Unido a una sustancia quelante que…– Determina su farmacocinética– Evita su toxicidad

• El Mn acorta tanto el T1 como el T2 de los tejidos.

• En situaciones normales, se nota en las secuencias pot. en T1: lo que hay alrededor del Manganeso se ve más HIPER

101

Es hiperintenso en T1:

• Grasa• Sangre en algunos estadios• Melanina y otros pigmentos (Mg, Cu)• Moco y proteínas• Gadolinio y Mn

102

Sustancias con T1 corto:

• Grasa• Sangre• Melanina

103

Artefacto de fase• “Phase ghosting” O “phase mismapping”• Por movimientos en el eje de la fase, y por flujo

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Artefacto de fase• “Phase ghosting” O “phase mismapping”• Por movimientos en el eje de la fase, y por flujo

Phase ghosting en el eje x

“Aliasing” o “wraparound”

• La difusión

Robert Brown (1773-1858)

Robert Brown (1773-1858)

107

• Los tejidos tienen estructura: la difusión no es realmente aleatoria.

– Gradientes de presión– Transporte activo– Permeabilidad de membranas

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Difusión por RM

• “Mapas ADC”• Imagen potenciada en difusión, DWI

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O sea…

• Para decir “la difusión está restringida”, tiene que ser blanco en DWI y negro en ADC.

→Difunde bien (ej: quiste)

→Restringe (ej: núcleo del infarto cerebral)

→T2 shine-through: te quedas sin saberlo

O sea…

• Si es blanco en DWI puede ser por difusión restringida o por un T2 largo

→Difunde bien (ej: quiste)

→Restringe (ej: núcleo del infarto cerebral)

→T2 shine-through: te quedas sin saberlo

Causas de hiperseñal en DWI• Alta celularidad normal:

– Endometrio, cerebro y médula espinal, linfáticos, mucosa intestinal• Tumores con alta relación núcleo/citoplasma:

– linfoma, neuroblastoma, meduloblastoma

• Edema citotóxico• Desmielinización aguda• Creutzfeld-Jacob (raro)• Tumor epidermoide extraaxial• Proteinas o sangre aguda-subaguda• Viscosidad (pus)• T2 shine-through (pero ADC alto).

• El T2 shine-through no siempre es malo– La combinación de restricción a la difusión y

T2 largo hace que el edema citotóxico de los infartos agudos cerebrales brille mucho

– (la DWI es muy sensible)

115

The End?

116

Bibliografía

• Curso de Doctorado de Jaume Gili– (“Curso intensivo de introducción biofísica a la RM aplicada a la clínica”)

• Libro: “MRI in practice” de Catherine Westbrook, Carolyn

Kaut Roth, John Talbot, Ed Wiley-Blackwell• Cuando ambos llegan al espacio k, ayudarse de…

– Tutoriales del espacio k de www.revisemri.com– Mezrich R. A perspective on K-space. Radiology 1995;

195(2):297-315

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Secuencias

• Eco de spin (spin-echo)

• Eco de gradiente (gradient-echo)

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Eco de spin

• Ventajas– Buena calidad de imagen– Versátiles– Potenciación en T2 verdadera

• Desventajas– Más largas

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Eco de gradiente

• Ventajas– Son rápidas: permiten…

• Adquisición en apnea• Adquisición dinámica con contraste en fases

cortas• Angiografía-RM

• Desventajas– Peor calidad de imagen– Potenciación en T2*

123

Susceptibilidad magnética

• Más artefactos de s.m. que las de eco de spin– Desventaja: Dispositivos, implantes– Ventaja: Hemorragia, contrastes de Fe, mejor

diferenciación del hueso y el cartílago

124

Eco de spin clásica

– Abreviatura: SE, en todas las marcas• Ventajas

– Es el gold standard• Desventajas

– Es tan larga que ya casi no se utiliza, sobre todo para potenciar en T2.

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Eco de spin rápidaSiemens: TSE (turbo spin-echo)GE: FSE (fast spin-echo)Philips: TSE Picker: FSEToshiba: FSEHitachi: FSEFonar: FSEElscint: ?

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Eco de spin rápida-Muchos usos: es como la clásica, sólo que más rápida

-La grasa permanece hiper en T2

-Aumenta la transferencia de magnetización: el músculo se ve más oscuro

-Disminuyen los artefactos de susceptibilidad

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Eco de spin rápida de un solo disparo con técnica half Fourier

Siemens: HASTE (half Fourier adquisition turbo spin-echo)GE: SS-FSE (single-shot fast spin-echo con Half Fourier)Philips: SS-TSE o UFSE (ultrafast spin-echo) (?)Picker: EXPRESSToshiba: FASEHitachi: SS-FSEFonar: ?Elscint: ?

128

Eco de spin rápida con pulso de reversión final

Siemens: RESTOREGE: FRFSE Philips: DRIVEPicker: ?Toshiba: FSE T2 pulseHitachi: Driven Equilibrium FSEFonar: ?Elscint: ?

129

Eco de spin rápida con pulso de reversión final

Como las secuencias de e. de spin rápidas, pero permiten obtener una señal mayor en las estructuras líquidas, como el líq. cefalorraquídeo, con TRs más cortos.

130

Inversión recuperación (Inversion recovery

Hoy se utiliza sobre todo para obtener secuencias, normalmente en T2, con el “efecto especial” de anular la señal de un tejido determinado (el agua, la grasa, el miocardio normal).

131

STIR (Short Tau Inversion Recovery)

Siemens: STIRGE: STIRPhilips: STIR Picker: STIR Toshiba: STIR Hitachi: STIR Fonar: ?Elscint: STIR

Anula la grasaMuy importante en musculoesquelético (la médula ósea tiene grasa).

132

Inversión-recuperación con tau largo (FLAIR) (normalmente con s. de eco de espín rápidas)

Siemens: Turbo Dark FluidGE: FLAIR (Fluid attenuated inversion recovery)Philips: FLAIR Picker: FLAIRToshiba:Hitachi:Fonar:Elscint:

Flair coronal

133

Inversión-recuperación con tau largo (FLAIR) (normalmente con s. de eco de espín rápidas)

• Para anular el líq. cefalorraquídeo en secuencias en T2: la patología adyacente al LCR se ve mejor:– Placas de esclerosis múltiple– Hemorragia subaracnoidea– Meningitis

• Para anular la sustancia blanca normal: las lesiones dentro de ella se ven mejor– Leucomalacia– Alteraciones congénitas de la sustancia blanca y gris

134

Inversión-recuperación con tau largo (FLAIR) (normalmente con s. de eco de espín rápidas)

• Para anular el líq. cefalorraquídeo en secuencias en T2: la patología adyacente al LCR se ve mejor:– Placas de esclerosis múltiple– Hemorragia subaracnoidea– Meningitis

Placas desmielinizantes en esclerosis múltiple

135

Eco de gradiente• Ventajas

– Son rápidas: permiten…• Adquisición en apnea• Adquisición dinámica con contraste en fases cortas• Angiografía-RM

– Calientan menos los tejidos– La grasa y el agua no se refasan: útil para ver donde

hay grasa• Desventajas

– Peor calidad de imagen– Potenciación en T2*

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Eco de gradiente

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Steady-state free precession

• Precesión libre en el estado estacionario• True FISP

– Tiene el SNR más alto por unidad de tiempo de todas las secuencias

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Flujo• Entry-slice phenomenon

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Magnetic Resonance Angiography

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T2 T1 Fase

T1 Fase Op T1 con supresión grasa

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Explicación alternativa

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A mayor… …tiende a ser• Densidad protónica: más HIPERintenso• T1: más HIPOintenso• T2: más HIPERintenso

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Potenciación

• Variando los factores extrínsecos (“los mandos de la máquina”) podemos hacer que el valor del pixel dependa SOBRE TODO de su DP, o bien de su T1, o bien de su T2

145

Potenciación– A mayor…

• Densidad protónica: más HIPERintenso• T1: más HIPOintenso• T2: más HIPERintenso

En una secuencia potenciada en DP,las sustancias con DP alta serán HIPERlas sustancias con DP baja serán HIPO

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Potenciación– A mayor…

• Densidad protónica: más HIPERintenso• T1: más HIPOintenso• T2: más HIPERintenso

En una secuencia potenciada en T1,las sustancias con T1 largo serán HIPOlas sustancias con T1 corto serán HIPER

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Potenciación– A mayor…

• Densidad protónica: más HIPERintenso• T1: más HIPOintenso• T2: más HIPERintenso

En una secuencia potenciada en T2,las sustancias con T2 largo serán HIPERlas sustancias con T2 corto serán HIPO

148

Fibrosis y tejido cicatricial

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Edema citotóxico

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Edema vasogénico