seminario falla cardiaca

Jose Julián Arango J

Residente de anestesiología y reanimación

UdeA

Disnea

Asociado a entidad amenazante

Conocimiento rápido mecanismo de base.

Exacerbación entidad crónica vs otra causa: Neumotorax en

asma

Disnea

AHFS 30 – 70% de disnea aguda ED

Rápido reconocimiento y admisión UCI conlleva mejoría en pronóstico

Diferenciación en práctica médica: Historia médica Síntomas y examen físico Rx tórax Electrocardiograma BNP

Probabilidad de falla cardiaca

La clínica no confirma o descarta de forma confiable la existencia de falla cardiaca: definida como disminución de FE e incremento en presiones de llenado

Probabilidad de falla cardiaca Otros test:

Ecocardiografía y cardiografía impedancia (VPN 96% y VPP 92%) útiles en identificación de AHFS en urgencias

BNP y proBNP ayudas de mayor utilidad

BNP: NO umbral indicativo de falla cardiaca con certeza

Sospecha clínica alta probabilidad de falla cardiaca, baja sospecha no la excluye

BNP ≤ 100pg/mL util en pacientes con baja probabilidad

Probabilidad ausencia de falla cardiaca

BNP ≤ 100pg/mL más útil para eliminar falla cardiaca

BNP mejor que FE por Eco para descartar AHFS

Algoritmo diagnóstico disnea aguda

Peptido Natriurético Cerebral BNP Incremento BNP correlaciona con severidad

disfunción ventricular. Predictor de mortalidad independiente edad, clase funcional,fracción de eyección

Indicador objetivo de falla cardiaca

Valor de corte de 100pcg/mL sensibilidad 90% y especificidad 78%

Pacientes con IRC valor de corte de 200pcg/mL

BNP en UCI

Current Opinion in Critical Care 2008, 14:536–542

Algoritmo BNP

Current Opinion in Critical Care 2008, 14:536–542

AHFS y Síndrome Coronario Agudo

Cuadro isquémico vs Clínica de falla

Tratamiento enfocado a mejorar hemodinámica e isquemia

Asociado a STEMI y no STEMI y UA

AHFS factor único mas importante asociado a mortalidad Excluyendo Shock, mortalidad 20% a 1 mes Otros factores: Edad, DM e hipotensión, aumento creatinina y NO

REVASCULARIZACIÓN

AHFS y Síndrome Coronario Agudo

Patofisiología

Monitoría hemodinámica

Cateter Swan Ganz: Evaluación del CO, PCP, severidad del compromiso hemodinámico.

Diagnóstico diferencial Información pronóstica Titulación de vasoactivos

Indicaciones: Edema pulmonar sin respuesta a tto inicial Shock cardiogénico Sospecha de complicación mecánica, no disponibilidad o

dificultad con Ecocardiograma.

Monitoría hemodinámica

Cateterismo Cardiaco

STEMI realizar ACTP inmediata

Después de las primeras 24 horas: pacientes con isquemia residual o inestabilidad hemodinámica

No pertinente:○ Comorbilidades riesgo supere

beneficio

○ Lesión coronaria previa documentada no susceptible

de revascularizar.

Clasificación inicial: Killip

Evaluar severidad de disfunción ventricular

Killip and Kimball: Clase I: Sin clínica de falla cardiaca Clase II: Signos de falla, crépitos o tercer ruido Clase III: Edema pulmonar agudo Clase IV: Shock cardiogénico

Killip no considera hìpoperfusión sin congestión pulmonar

Clasificación inicial: Forrester

C - I: No congestión, no hipoperfusión.

C – II: Congestión pulmonar, sin hipoperfusión.

C – III: Hipoperfusiòn sin congestión

C – IV: Congestión e hipoperfusión

H – I: IC y PCP normales

H – II: PCP elevada ≥ 18 mmHg e IC normal (≥ 2.2L7min/m2)

H – III: PCP normal e IC bajo

H . IV: Ambos anormales

Clasificación inicial

Estratifica paciente acorde observación de circulación periférica y auscultación de pulmones

Clase I: seco y cálido Clase II: húmedo y frio Clase III: seco y frio Clase IV: húmedo y caliente

Clasificación validada en servicios de cardiomiopatía

Tratamiento: medidas generales Corrección de isquemia y factores agravantes:

anemia, arritmias, hipovolemia y acidosis

ACTP estrategia preferida de revascularización Evidencia de superioridad frente a trombolisisen mayores 75 años y

shock cardiogénico

Probablemente el tiempo a reperfusión mas importante que la estrategia

Revascularización temprana: predictor independiente de sobrevida

Tratamiento: Farmacológico

Objetivo: Alivio de sintomas Revertir alteraciones hemodinámicas Preservar flujo sanguineo miocardio

Inotrópicos, vasopresores, vasodilatadores venosos y arteriales, diureticos

No demostración de mejoría en los resultados

Vasodilatadores

Dilatación venosa reduce precarga, dilatación arterial reduce postcarga. Facilitan eyección ventricular

Nitroglicerina: relajación de musculo liso disminuyendo presión pulmonares y auriculares: mejora congestión pulmonar

Producen vasodilatación coronaria

Titular: mejoría congestión, normalización presiones llenado o hipotensión

Nitroprusiato:

Potente vasodilatador venoso y arterial, disminuye pre y postcarga

Incremento mortalidad 13 semanas cuando se usó 9 horas inicio de síntomas

El uso rutinario para tratar AHFS en SCA no es recomendado

Efecto de robo coronario

Inotrópicos: Dobutamina

Catecolamina sintética estimula Rc β1 miocardio y leve efecto β2 y α1 periférico.

Incrementa VS y CO y disminuye presiones pulmonares.

Altas dosis: ↑ PA y FC e induce arritmias e isquemia

Indicado en presencia de hipotensión e hipoperfusión. Se puede asociar a vasodilatadores

Inotrópicos: milrinone

Inhibidor fosfodiesterasas, inotrópico y vasodilatador, reducen presiones de llenado e incrementan gasto cardiaco

Milrinone: alta incidencia de hipotensión, fibrilación atrial y arritmias ventriculares

Milrinone no recomendado en AHFS en contexto de SCA

Inotrópicos: Levosimendan

Sensibilizador calcio, inotrópico y vasodilatador. Incrementa gasto cardiaco, reduce presiones pulmonares e hipotensión

RUSSLAN: Levosimendan VS placebo; disminución de riesgo de empeoramiento y mortalidad

SURVIVE: Levo VS dobutamina; no diferencias en mortalidad a 180 dias, beneficios clinicos primeros dias

Inotrópicos: Levosimendan

Levosimendan está indicado en falla cardiaca de bajo gasto secundaria disfunción sistólica sin hipotensiòn severa.

La infusión de levosimendan debe ser continuada por 6 – 24 horas

Vasopresor: Dopamina

Dosis bajas 0,5 – 2mck/kg/min vasodilatación renal y esplácnica, aumento flujo sanguíneo renal

Dosis 2 – 5 mcg/kg/min inotrópico y cronotrópico

Dosis ≥ 5 mcg/kg/min vasopresor

Útil en pacientes con bajo gasto e hipotensión

Vasopresor: Norepinefrina

Potente agonista β1 y α, vasoconstricción.

Taquicardia, arritmia e isquemia,

Norepinefrina restringida a hipotensión severa q no responde a dopamina y dobutamina

Diuréticos

Indicación: Congestión pulmonar o edema

Diureticos de asa: no estudios evaluando resultados

Dosis inicial 20 – 40 mg IV, se puede incrementar acorde a la respuesta obtenida

Diuresis excesiva: hipotensión y disminución del CO

Asistencia ventilatoria

IOT: Ante no mejoría de hipoxemia con terapia de oxigeno y soporte ventilatorio no invasivo

CPAP vs NIPPV.

Ambos reducen necesidad de intubación endotraqueal.

Aún no hay estudios sobre impacto en mortalidad

Dispositivos de soporte circulatorio

Mejoría dramática supervivencia

Restringido a condiciones que pueden ser corregidas (revascularización coronaria, candidatos trasplante) o reversión espontanea (aturdimiento miocárdico).

Balón contrapulsación intraórtico

Colocación aorta torácica

Inflado balón: 30 – 50 cm

Incrementa presión diástole y flujo coronario.

Sístole: disminuye postcarga y facilita vaciamiento

Escenarios clínicos: Edema Pulmonar

Resulta de disfunción sistólica o diastólica severa frecuentemente asociado a regurgitación mitral

Mortalidad 20 – 40% .

Tratamiento: Mejorar oxigenación Morfina (reducción precarga) Diuréticos y vasodilatadores

Escenarios clínicos: IAM derecho IAM inferior, hipotensión severa asociada a

compromiso derecho

Tiene implicaciones terapeúticas: NO tolerancia a bradicardia e hipovolemia Buscar sincronia atrioventricular Administración de agentes inotrópicos Dopamina o dobutamina en presencia de hipotensión y

bajo gasto

Miocardio aturdido no necrótico es más frecuente en IAM derecho

Escenarios clínicos: regurgitación mitral y ruptura septal

Tratamiento dirigido a disminuir postcarga

Vasodilatadores limitados por hipotensión (IABP)

Tratamiento médico mortalidad 75% Considerar reparación qx y

revascularización simultanea

Tratamiento largo plazo

Prevención secundaria lo antes posible

IECAS Betabloqueadores Diuréticos Espironolactona

Resincronizador cardiaco

Miocarditis

Definición: Inflamación del músculo cardiaco

NO criterios estandarizados para diagnóstico o etiología

Patología: Infiltración del miocardio por linfocitos y fibroblastos, necrosis miocítica.

Epidemiología Norte América y europa: Viral (coxsackie, adenovirus, hepatitis,

parvovirus etc… Sur América: Trypanosoma Cruzi

Patogénesis

Estadio I: Infección viral y replicación en el miocito Paciente generalmente asintomático

Estadio II: Activación inmune del hospedero Mayor rol en patogénesis q infección primaria

Estadio III: Daño miocárdico significativo Remodelamiento, disfunción sistólica y clínica de falla

Presentación Clínica

Asintomático: autopsias 10%

Dolor torácico, disnea, palpitaciones o sincope.

Síntomas recientes de infección viral

Fiebre, taquicardia, S3 y S4, crépitos, hepatomegalia, ascitis, distensión yugular, edema pulmonar y shock cardiogénico

Diagnóstico diferencial

Ayudas diagnósticas

Troponina T puede ser útil: Especificidad 94% y VPP 93% VPN 56%

Electrocardiograma: Taquicardia sinusal, inversión onda T y depresión ST, ocasionalmente

ondas Q

Ecocardiografía: Hipocinesias, aumento grosor pared y de cavidades, regurgitación

valvular

Resonancia magnética cardiaca Diagnóstico y orienta realización de biopsia

Ayudas diagnósticas

Diagnóstico

Biopsia endomiocárdica ventriculo derecho percutanea: Gold Standard

Considerar biopsia: Deterioro clínico a pesar de

óptimo manejo Arritmias ventriculares,

bloqueos AV. Sospecha de sarcoidosis,

enfermedades del colageno, cardiomiopatía infiltrativa, miocarditis eosinofílica o de celulas gigantes

Curso clínico y pronóstico

Miocarditis fulminante: Falla severa y shock cardiogénico

Curso clínico distinto: mejor sobrevida largo plazo

Manejo general

Miocarditis leve: manejo expectante, restricción sodio, evitar excesos ejercicio.

EVITAR AINES

Evaluación trastornos de conducción

IECAS, Bbloqueadores, espironolactona Aumentan sobrevida, disminuyen remodelamiento…

Manejo general

Paciente falla severa: Ingreso a UCI Monitoría Invasiva Fármacos parenterales

Nitroprusiato??? Acumulación de metabolitos??

Nitroglicerina: No estudiado en miocarditis. Tolerancia a la droga

Dobutamina: ↑ inotropismo ↓ PCP Precaución; arritmogénico, tolerancia

Manejo general

Milrinone: Menos arritmogénico que dobutamina Induce hipotensión

Dispositivos de asistencia ventricular: Falla cardiaca severa Shock cardiogénico

Trasplante cardiaco: Alta rata de rechazo Baja supervivencia comparada con IAM

Manejo general

Inmunosupresión: Miocarditis y falla

cardiaca progresiva a pesar de tratamiento óptimo.

Confirmación previa por biopsia

Falla Cardiaca Aguda Severa

“Pacientes clase IV hospitalizados por descompensación de falla cardiaca crónica o de novo con sintomas y signos de congestión pulmonar severa, sindrome de bajo gasto cardiaco, o shock cardiogénico”

200.000 – 250.000 hospitalizaciones USA

Costos Europa: 8000 – 24.000 €, No incluye costos de marcapasos

Principal causa: Síndrome Coronario Agudo

Falla Cardiaca Aguda Severa

Patofisiología

Falla Cardiaca Aguda Severa: Manejo

Falla Cardiaca Aguda Severa: Manejo

Falla Cardiaca Aguda Severa: Manejo

Falla Cardiaca Aguda Severa: Manejo

Ultrafiltración Falla cardiaca

descompensada Resistencia a diuréticos Retención sodio, líquidos,

disfunción renal

Mejora sobrecarga hídrica e hiponatremia dilucional

Shock Cardiogénico: Diagnóstico Clínico:

Hipotensión Arterial Signos de hipoperfusión Contexto de disfunción miocárdica

Hemodinámico: Hipotensión arterial (PAS ≤ 90mmHg, disminución

PAM 30mmHg basal) Presión cuña ≥ 15mmHg Indice Cardiaco ≤ 2,2 L/min/m2

Excluir o corregir: Hipovolemia, acidosis e hipoxia

Epidemiología

IAM extenso vs IAM pequeño compromiso previo

Complicación mecánica: Regurgitación mitral, ruptura septal o pared libre ventrículo, IAM ventrículo derecho

Otras causas: Bypass prolongado, contusión miocárdica, miocarditis, sepsis

Shock presentación inicial vs horas Prevención tratamiento temprano

Epidemiología

Factores de riesgo: Edad avanzada Diabetes Mellitus Historia previa de IAM Enfermedad Vascular Periférica/ ECV IAM de cara anterior Fracción de eyección disminuidas

GUSTO 3: Edad PAS baja Killip Frecuencia Cardiaca Enfermedad multivasos

Fisiopatología

Fisiopatología

Disfunción Miocárdica Reversible Áreas de miocardio NO funcional pero VIABLES

Aturdimiento: Disfunción postisquémica persistente a pesar de restauración del flujo sanguíneo. Función miocárdica recuperable Mejora con el tiempo

Hibernación: Respuesta adaptativa donde áreas con flujo comprometido reducen función contráctil para preservar equilibrio entre aporte y demanda. Minimizan el daño potencial por isquemia Mejora con revascularización

Reperfusión miocárdica

Terapia fibrinolítica: Restaura permeabilidad, reduce tamaño del infarto,

preserva función ventricular, disminuye mortalidad Reduce presentación de shock cardiogénico Rol no claro en shock establecido

ACTP única intervención disminución de mortalidad en shock cardiogénico

Combinación IABP – trombolisis mejora resultados cuando no disponibilidad de ACTP