rodilla pediatrica - mic.com.mx · •quiste de baker. historia •la rodilla se remontan 320...

RODILLA PEDIATRICA

Asesor: Dr. Santiago de la Garza

Dr. José Fernando de la Garza

Dr. Aurelio Martinez

Dr. Alberto Moreno

Dr. Francisco Esponda Colmenares R3

Agenda:

• Luxación recurrente de rótula

• Subluxación recurrente de rótula.

• Luxación congénita de rótula.

• Luxación congénita de rodilla.

• Rótula bipartita

• Osteocondritis Disecante.

• Menisco Discoide

• Enfermedad de Osgood-Schlatter

• Quiste de Baker.

Historia

• La rodilla se remontan 320 millones de años atras.

• Anfibio Eryops.

• Aves, reptiles y mamiferos.

Embriología de la rodilla

• Desarrollo embriológico (craneocaudal)

• Las extremidades se desarrollan de forma proximodistal.

4

Luxación recurrente de rótula.

Luxación recurrente de rótula

• Definición: Más de un episodio de luxación derótula documentado por un observador oclaramente descrito por el paciente.

• La mayoria de los desplazamientos son hacialateral

Generalidades

• Incidencia: 43 de 100,000 niños menores de 16 años.

• Puede ser a cualquier edad mas común en la adolecencia temprana

• Más común femeninos que masculinos

Etiología

• Principal causa “mala

alineación”

Etiología

• Laxitud

ligamentaria

Otras Etiologías

• Contracturas laterales de tejidos blandos

• Hipotrofia del cóndilo lateral,

• Patela alta

• Insuficiencia del vasto medial

• Sindromes Asociados

Rótula Alta

Indice de 1.8 en el tendón rotuliano a 30ºde flexión.

B = 1 cm

A = 2.2 cm

A/B = 2.2 cm

B = 1 cm

A = 1.6 cm

A/B = 1.6 cm

Sindromes asociados

Sindrome DownKabuki makeup Syndrome

Rubinstein Taybi Syndrome

Cuadro Clínico

• Sienten que la rodilla “salio de su lugar”

• Posteriormente sienten que la rodilla “brinca hacia adentro”

• Efusión moderada y dolor mínimo

• Signo de la J es diagnóstico de inestabilidad.

Exploración Física

• Signo de Fairbank`s

30º de flexión

Estudios de Imagen

• Tecnica de Merchant

– + 16° o más = Subluxación lateral.

Ángulo de Congruencia

16

17

Linea A-A1: Une las porciones mas altas de los condilos femorales

Lìnea B-B1: Limites de la faceta patelar lateral

•Si abierto hacia lateral es normal.

•Si abierto hacia medial o las lineas

son paralelas.

Tratamiento

• Inmovilización

• Rehabilitación centrada en el vasto medial

• Ortesis para rótula

• Las luxaciones continuas requierentratamiento quirúrgico

Tratamiento quirúrgico

Proximal

Roux Goldthwait Dewar Galeazzi

Distal

23

24

Subluxación recurrente de rótula

Generalidades

• Subdiagnosticado

• Dolor es el principal síntoma

• Confundido con otras causas de dolor de rodilla

• Las femeninas son mas afectadas.

Presentación clínica

• Dolor vago de rodilla que aumenta alcorrer, saltar o subir escalones.

• Raramente se acompaña de signos clínicos

• Algúnos se percatan de la desviación de larótula

Estudios de imagen

• Mismos utilizados en la luxación de rótula.

– Ángulo de congruencia mayor de 16º

Tratamiento

• Conservador y enfocado a aliviar los síntomas.

– Disminución de la actividad

– AINEs

– Uso de estabilizador de rótula

• Es tratamiento quirúrgico:

– Falla del tx conservador y haber descartado patología psicológica

– Se liberan tejidos blandos laterales

Luxación congénita de rótula

Luxación Congénita de rótula

• Entidad donde la rótula se encuentraluxada desde nacimiento

Definición:

Etiología:

• 1976 Stanisavljevic desarrollo anormal del

feto secundario a la falta de rotación del

feto.

Luxación Congénita de rótula

• Contractura en flexión

• Deformidad en valgo

• Rótula palpable lateralmente

al cóndilo lateral del fémur.

• Espacio intercondileo vacio

Cuadro Clínico

Luxación Congénita de rótula

• Tratamiento:

• Conservador

• Quirúrgico a los 6 meses.

• Medializar por completo el mecanismo extensor

(Stanisavljevic ).

• V-Y plastia del cuadriceps.

• Inmovilización de 6 a 8 semanas con 10° a 20°

de flexión.

Luxación congénita de rodilla

Generalidades

• Descrita en 1812 por Chanssier

• Mas frecuente en niñas que varones 3:1

• 1 tercio es bilateral

• Entidad rara

• Influencia genética

• Prevalencia de 0.017 por 1000

– 1 en 100 displasias de cadera

Etiología

• Desconocida

• Teorias:

– Traumatismos: descartada

– “Feto moldeado” (Shattock)

– Hipoplasia del LCA (Katz)

– Contractura del cuadriceps (Middleton)

– Asociada a sindromes de hiperlaxitud ligamentaria.

– Condiciones Neurológicas.

Clasificación

Grado II: Hiperextension de la

rodilla: 25-45º flexiona hasta

neutro

Grado I: Hiperextension de la

rodilla: 15-20º flexiona hasta 45 –

90º

Grado III: Sin contacto entre

superficies articulares

Diagnóstico

• Es evidente a la exploración

– La clínica varia de acuerdo ala severidad.

– Luxación de la cadera y pieequinovaro 70% y 50%.

• El tratamiento conservador debe iniciarse lo antes posible en la infancia.

• Tracción gentil de la tibia.

• Colocar yeso en posición de 30°

39

Tratamiento con Férula de Rusen

Tratamiento

• Quirúrgico

– Cuando fracasa elconservador.

– Antes de los 6 meses.

– Consiste en elongación delcuadriceps combinada conartrotomias medial y lat.

– Capsuloplastia Anterior.

Capsulorrafia posterior

43

Reconstrucción ACL

Rótula Bipartita

Generalidades

• La rótula suele orginarse a partir de 2 o mascentros de osificación.

• Al no fusionarse al cuerpo principal se forma larótula bipartita

• Bilateral 40%

• Hallazgo casual se puede confundir confractura

Radiografias

Clasificación

• Clasificacion de Saupe

– Tipo I: Polo inferior 5%

– Tipo II: Borde externo

– Tipo III: Polo supero externo

Cuadro Clínico

• Asintomático.

• Hallazgo radiográfico accidental en el 2 al 3% de la población.

• Ishikawa demostró que con la posición en cunclillas.

Tratamiento

1.- Tratamiento conservador.

- Reducción de las actividades deportivas.

- AINES.

- Inmovilización por 3 a 4 semanas.

2.- Quirúrgico.

- Dolor o en fragmentos inestables se retira el

fragmento.

50

Enfermedad de Osgood-Schlatter

Generalidades

• Osteonecrosis tibial es una apofisitis por tracción y sobreuso

• Inicio de la pubertad 13 – 14 años

• Bilateral en 20 – 35% de los casos.

• Proceso autolimitado

Etiología

Estadios Radiologicos

1.- Cartilaginoso.

2.- Apofisiario.

3.- Epifisiario.

4.- Incorporación.

Signos y Síntomas

• Aparición insidiosa de dolor en la región de la tuberosidad anterior de la tibia.

• Suele detectarse una prominencia cartilaginosa u ósea

Progresión Radiográfica

• Osificación fragmentaria del tubérculo de la tibia

Estudios de Imagen

Estudios de Imagen

• US fragmentación de la tuberosidad y el engrosamiento del tendón rotuliano.

• RNM engrosamiento del tendón rotuliano, presencia de rupturas tendinosas crónicas.

Tratamiento

• Limitar la actividad de 2 a 3 semanas.

• Evitar deportes que impliquen correr, saltar y arrodillarse.

• AINES y medios fisicos

Tratamiento Quirúrgico

• Se ha demostrado que el retirar los núcleososificados sobre el túberculo antes de lamadurez ósea puede traer complicaciones talescomo:

1.- Prominencias óseas.

2.-Disminución en la amplitud de losmovimientos.

3.- Deformidasd en recurbatum.

Menisco Discoide

Generalidades

• Reportado en 1889 por Young

• NO se conoce una verdadera incidencia

• Frecuencia 1.4% al 15%

• Externo más común

Etiología

• Teoria de Smille :

– Sugiere la presencia de 3 etapas en el desarrollo embrionario.

– Falta de reabsorción de la porción central del menisco en el desarrollo embrionario

• Teoria de Kaplan:

– Los meniscos se forman normalmente, la causa esta en la inserción ligamentaria.

Etiología

• Ligamento de Wrisberg

Cuadro Clínico

• Asintomáticos.

• La sintomatología aparece del 6to al 8vo año.

• Sensación de fallo o bloqueo.

• Se puede sentir un clank en los ultimos 15° a 20° de extensión.

65

Estudios de Imagen

Radiografias

Resonancia Magnética

• Método de elección.

• Alturas meniscales mayores de 5mm en 3 o más cortes.

Clasificación Watanabe

• Basandose en los hallazgos artroscópicos.

Tipo I

Lig de Wrisberg

Tipo II

CompletoTipo III

Incompleto

Tratamiento

• En los niños se recomienda el tratamientoconservador.

• Artroscopia.

Femenina 4 años6/08/09

Osteocondritis Disecante

Generalidades

• Descrita en 1870 por Sir James Paget

• “quiet necrosis”

• “dissecans” = seco

• 10% son bilaterales y simétricos

• 18 por 100000 fem y 26 por 100000 masc

• Edad media 13 años

• Alteración crónica que consiste en unanecrosis del hueso subcondral

Etiología

• LA CAUSA ES DESCONOCIDA

• Mecánica: – Estres continuo

– Fracturas Epifisiarias

• Hereditaria:– Asociada a caracteristicas morfológicas como en

acondroplásicos

• Isquémica:– Embolismos

Cuadro Clínico

• Dolor vago en rodilla (crónico-agudizados)

• Acentuado en actividad física vigorosa

• Signo de Wilson Positivo

• Si el fragmento esta suelto

– Crepitación

– Bloqueo de la rodilla

– Inestabilidad

Localización Topográfica

Estudios de Imagen

• RMN

• TAC

• Gammagrafía

– Miden la actividad metabólica

– Usada como guia pronóstica

ESTADIOS RADIOLOGICOS

ESTADIO INormal, el diagnostico se confirma por gamagrama o RMN

ESTADIO IILeve aplastamiento de la zona de carga, implica una fractura subcondile inminente

ESTADIO III

Lesion tipica de la osteonecrosis: zona radiolucida, tamaño variable, en huesoo subcondileo, rodeada por halo esclerotico

ESTADIO IVHalo esclerotico reforzado, colapso del hueso sobcondileo

ESTADIO VColapso subcondileo mas cambios degenerativos secundarios en condilo femoral

ESTADIO I

ESTADIO II

ESTADIO III

ESTADIO IV

ESTADIO V

RESONANCIA MAGNÉTICA

• T1: Sustitución de la intensidad de la grasa médular por una señal de baja intensidad en la zona subcondilea redeada por zona de señal intermedia

• T2: Zona de baja intensidad rodeada por una señal de alta intensidad variable que se cree es por el edema que rodea a la lesión

Clasificación Artroscópica

• Tipo 1.- Lesión Intacta.

• Tipo 2.- Lesión temprana separada.

• Tipo 3.- Lesión parcialmente desinsertada.

• Tipo 4.- Craters salvables con cuerpos perdidos.

• Tipo 5.- Craters no salvables con cuerpos

perdidos.

Tratamiento

• Aliviar el dolor

• Evitar la Progresión

• Evitar una futura artrosis

• Presentaciones antes del cierre fisiario tienden a resolverse conservadoramente

Tratamiento

• Conservador

– Estadios 0,1 y 2

• Artroscopia

– Falla del tx conservador

– Signos y síntomas que sugieran lesión inestable

Tratamiento Quirúrgico

• Tipo 1: Perforar para promover la curación ( Plastia invertida).

• Tipo 2: Fijación in situ. (Tornillos de Hebert)

• Tipo 3 y 4: Remover el fragmento y realizar curetaje. (Mosaicoplastia, Injerto autologo de condrocitos.)

• Tipo 5: Realizar microfracturas para estimular fibrocartilago ( Injerto osteocondral.)

Quiste de Baker

Definición

• Quiste formado de material gelatinoso en el hueco popliteo en niños.

• También llamado quiste popliteo

• Unilaterales

• De los 2 - 14 años de edad

• Mas frecuente varones

Cuadro Clínico

• Masa en hueco popliteo

– Firme

• Rara vez produce síntomas

Bursa del gastrognemio y

semimembranoso

Diagnostico Diferencial

• Asociado a desordenes artríticos en 61%.

• Procesos infecciosos.

• Se han confundido con:

– Lipoma, aneurisma arterial, nódulos linfáticos, sarcoma sinovial

Localización más común

• Una tercera parte se presenta como herniación de cápsula articular.

• Sitio más comun en la bursa entre el m. gastronemio y el semimembranoso.

Diagnóstico

• Transiluminación

• Ultrasonido

• RMN

Tratamiento

• La mayoría se resuelven espontaneamente.

– 70% se resuelven a los 20 meses.

• El tratamiento quirúrgico solo cuando hay síntomas y limitación.

110