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Revisión de Anticonceptivos Orales

Dra. R.BERGALLIDr. M.D´ANGELO

.

Inhibición de la ovulación por supresión de FSH

(previene la selección de folículos dominantes) y LH

Aceleración del transporte tubárico ovular

Potencia el efecto antigonadotrófico del progestágeno y estabiliza el endometrio (previene el sangrado irregular)

Efecto de estrógenos

Inhibición de la ovulación por supresión del pico de LH Espesamiento del moco cervical Inhibición de la capacitación enzimática del

espermatozoide Enlentecimiento del transporte tubárico ovular Alteran la secreción y peristaltismo de las trompas de

Falopio Decidualización endometrial

Efecto de progestágenos

Terapias hormonales

Valerato de estradiol

Progynova 1-2mg Estradiol 17 beta

Estrofem 2mg

Estrógenos vía oral

Indicaciones: Disgenesia ovárica Retraso puberal TRH TTO esterilidad

Estradiol en gel

Oestrogel 0,6mg/g Estradiol parches (uso bisemanal)

Estradot TTS 50 Evorel 50

Estrógenos transdérmicos

Indicación: Insuficiencia ovárica primaria

y secundaria

Estradiol óvulos

Vegifem Estriol

Orgestriol crema y óvulos

Estrógenos tópicos vaginales

Indicaciones: Profilaxis del hipoestrogenismo

local

Acetato de

Medroxiprogesterona MPA (5-10mg)

Noretisterona Primolut 10 mg

Progesterona micronizada Progestan (100-200mg) Utrogestan (100-200mg) Geslutin (100-200 mg)

Progesterona gel Crinone 8% Cyclogest (15-45g)

Dienogest Visanne 2 mg

Progestágenos

• Indicación:• Interrupción de la exposición

crónica del endometrio a los estrógenos

• Tratamiento de oligomenorrea en SOP (sangrado por deprivación)

cíclico (10 días al mes)• Insuficiencia del cuerpo lúteo• Amenorrea primaria y secundaria• Prueba de estimulo para estudio

de amenorrea• Previo a su uso descartar embarazo

Según composición del gestágeno:

Primera generación: Alta dosis estrógenos 50µg/día

Baja dosis estrógenos ≤ 30µg/día

Segunda generación Tercera generación

Según formulación: Monofásico igual dosis

Bifásico = dosis EE2/> dosis de Pg a partir del día 11

Multifásicos Según forma de administración:

Cíclicos 21 días

Continuos 28 días (7 días de placebo)

Clasificación de ACO

Primera generación:

Son gestágenos de tipo «estranos» 19-noresteroides

Se dejaron de utilizar en 1998 por recomendación de FDA

Linestrenol y noretindrona

Segunda generación: Son gestágenos más potentes del tipo «gonanos»

Levonorgestrel

Mayor potencia androgénica

Gran poder antiestrogénica

Norgestimato inhiben 5 α reductasa

Generación de gestágenos

Tercera generación:

Son gestágenos del tipo «gonanos», pero con menor efecto androgénico y menores efectos adversos metabólicos

Desogestrel inhibe 5 α reductasa

Gestodeno

Tercera generación con Drospirenona: Son progestágenos no derivados de la testosterona (más débil)

Son progestágenos híbridos

Es un antagonista de Aldosterona (efectos diuréticos y antiandrogénicos)

Generación de gestágenos

2ª generación Levonorgestrel:

Neogynon (250ug + EE2 50ug)

April (100ug + EE2 20ug)

Femexin (100ug + EE2 20ug)

Microgynon (150ug + EE2 30ug)

Minipil (100ug + EE2 20ug)

Norgestrel plus (150ug + EE2 30ug)

Sinovul (150ug + EE2 30ug)

3ª generación: Gestodeno:

Mirelle (+ EE2 15ug)

Secret 28 (+EE2 15ug)

Femiane (+ EE2 20ug)

Minifem (+ EE2 20ug)

Evacin (+EE2 30ug)

Gynera (+EE2 30ug)

Desogestrel:

Mercilon (+ EE2 20ug)

Marvelon (+ EE2 30ug)

ACO monofásicos

EE2 20µg

EE2 30µg

3ª generación Drospirenona

Damsella Diva Yaxabelle Yaz

Damsel Divina 21 Divina 28 Yasmin Yaxfemicare

Dienogest Bellaface Florence

3ª generación desogestrel:

Neolette (+EE2 10µg)

ACO bifásicos

2ª generación levonorgestrel

Triquilar

3ª generación: Norgestimato

Tridette

Gestodeno Trievacin

Dienogest + Valerato estradiol Qlaira

Rubi

ACO multifásicos

Anillo vaginal

Nuvaring (15µg EE2 +120µg Etonorgestrel)

Parches combinados semanales Evra (0,75mg etinilestradiol + 6mg norelgestromin)

DIU con levonorgestrel Mirena (libera diariamente 20µg)

Inyectables mensuales Mesigyna (5mg valerato estradiol + 50mg enantato de

noretisterona)

Otros métodos de anticoncepción hormonal

Reducen la incidencia de carcinoma de endometrio:

Según la duración del uso de ACO: ≥ 3 años de uso dan 50% de reducción

Son debido al efecto antiestrogénico de los progestágenos en el endometrio

Reducen la incidencia de carcinoma de ovario: Se ve la protección desde los 3-6 meses de iniciado los ACO Se ve reducción del 80% con ≥ 10 años de uso

Beneficios reproductivos de los ACO

Reducen el riesgo de quistes funcionales de ovario en

60% Por inhibición de la proliferación mensual de folículos de

DeGraf

Reducen la tasa de incidencia de embarazos ectópicos

Protegen contra la aparición de endometriosis

Otros: mejoran la dismenorrea, dolor pélvico intermenstrual, menorragia, ciclos irregulares, anemia y sínd premenstrual

Tratamiento del hiperandrogenismo

s/t con norgestimato

Suprimen la producción de andrógenos ováricos por inhibición de Gn

Aumento de SHBG disminución de testosterona libre

Inhibición de 5α reductasa en tej cutáneos

Aumenta la DMO ( >10 años de uso) 27% reducción de fractura de cadera

33% reducción de fractura vertebral

Dosis de estrógenos conjugados 0,625 mg/día disminuyen incidencia fracturas

Protegen frente cáncer colorrectal

Beneficios no reproductivos de los ACO

Metabolismo lipídico Estrógenos

↑ HDL ↓ LDL ↑ triglicéridos monitorizar previo a su uso si AP de

hipertrigliceridemia > riesgo pancreatitis

Progestágenos Sin cambios significativos en el perfil lipídico

Efectos de ACO a nivel CV

Presión Arterial

Inducen ↑ PA en 5% de las usuarias 2ª y 3ª generación

Drospirenona ↓ PA por el efecto diurético

Este ↓ es > en ACO con bajas dosis de EE2 (20 y 15μg)

Efectos de ACO a nivel CV

No se ha demostrado cambio en glicemia de ayuno

No se evidencia descontrol metabólico en pacientes con DM

Efecto de ACO en Metabolismo CHO

Pérdidas menstruales

Se ve en 10-30% en los 3 primeros meses

Amenorrea postpíldora (<1%) Siempre test de embarazo

Cefaleas, nauseas, dolor y tensión mamaria, aumento de peso y cambios de humor

Efectos secundarios leves y frecuentes

Cáncer de mama

↑ de RR 1,0 (IC 95% 1,03-1,10) para las que consumen en la actualidad ACO y RR 0,9 en la que consumieron ACO (similar a las que nunca tomaron ACO) NO es significativo

Marchbanks PA. Oral contraceptives and the risk of breast cancer. N Engl J Med 2002

Efectos secundarios graves

Carcinoma cervical

Aumento del riesgo con el uso de ACO a largo plazoCervical cancer and hormonal contraceptives: collaborative reanalysis of individual data for 16 573 women with cervical cancer and 35 509 women without cervical cancer from 24 epidemiological studies. Lancet 2007 Nov 10

Mayor aumento (casi triple) si padece la infección por HPVMoreno V. Effect of oral contraceptives on risk of cervical cancer in women with human papillomavirus infection: the IARC

multicentric case-control study. Lancet 2002 Mar 30

Tumores benignos de hígado Mayor riesgo de adenomas hepatocelulares

La Vecchia C. Female hormones and benign liver tumours. Digestive and Liver Disease 38(2006)535–536

Efectos secundarios graves

IAM

Relación lineal de dosis EE2 con el riesgo de IAM siendo no significativo por debajo de los 30µg

ACV ACO con EE2 < 50µg/día no se vio ↑ de ACV

isquémico o hemorrágico en no fumadoras > riesgo en hipertensas, fumadoras y DM

Efectos secundarios graves

Speroff L., Glass R., Kass N. Oral Contraception. Clinical Gynecologic Endocrinology and Infertility . 6ª edición. 1999 ; 22:360-394

ACO con <EE2 50ug/día no aumentan el riesgo de IAM ni ACV en mujeres no fumadoras y de

cualquier edad

Incidencia de IAM en mujeres de edad reproductiva

Speroff L., Glass R., Kass N. Oral Contraception. Clinical Gynecologic Endocrinology and Infertility . 6ª edición. 1999 ; 22:360-394

Incidencia de STROKE en mujeres de edad reproductiva

Speroff L., Glass R., Kass N. Oral Contraception. Clinical Gynecologic Endocrinology and Infertility . 6ª edición. 1999 ; 22:360-394

Trombosis venosa

ACO de 2ª y 3ª generación > riesgo de trombosis venosa (riesgo > con ACO de 3ª generación)

ACO está contraindicado en pacientes que ya presentaron un episodio de trombosis venosa (TVP o TEP) o arterial (IAM, ACV)

Se ve mayor incidencia con EE2 ≥ 50µg/día No tiene relación con el consumo de tabaco

Aumento de factores procoagulantes Disminución de la agregación plaquetaria

Efectos secundarios graves

AP o AF de enfermedad tromboembólica Estados de hipercoagulabilidad ACV o IAM Hepatopatía activa, ictericia durante uso de ACO Cáncer hormono dependiente: mama y endometrio Fumadoras > 35 años Sangrado uterino anormal no estudiado Embarazo (riesgo 2-3% de malformaciones

congénitas)

Contraindicación absoluta de ACO

HTA incontrolada Migraña con aura TTO antiepiléptico DM con compromiso vascular Lactancia disminuyen la cantidad y calidad de

leche materna Enfermedades de vesícula biliar Hipertrigliceridemia

Contraindicaciones relativas de ACO

ACO en situaciones especiales

Indicación

Protección del endometrio de los efectos estrogénicos sin oposición ↓ riesgo de cáncer de endometrio

↓ del exceso de andrógenos Anticoncepción

ACO no alteran o ↓ IR EE2 ≤30µg + desogestrel/norgestimato/gestodeno

NO ↑ el riesgo CV

SOP

ACO bajas dosis

No aumentan la retinopatía ni nefropatía No alteraciones del patrón lipídico

El uso de ACO en mujeres con DMG no acelera la recurrencia de ITG o DM2

Se recomienda de primera línea la anticoncepción no hormonal

SM y DM2

Verhaeghe J. Hormonal contraception in women with the metabolic syndrome: A narrative review. The European Journal of Contraception and Reproductive Health Care