primer curso sochinf sur · >1.5 cm. y epitrocleares > 0.5 cm.} adenitis: } ganglios...

Enfrentamiento de un niño con adenopatías.

Dra. Marlis Täger Frey

Pediatra InfectólogaHospital Valdivia - Universidad Austral de Chile.

PRIMER CURSO SOCHINF SURPuerto Montt, 4 y 5 Mayo 2018

Objetivos

} Definición} Clasificación} Etiología} Estudio} Manejo

Definición

} Adenopatía: } Aumento de tamaño ganglionar. } Cervicales y axilares diámetro >1 cm., inguinales

>1.5 cm. y epitrocleares > 0.5 cm.

} Adenitis: } Ganglios inflamados y sensibles.

Tordecilla J. y cols. Adenopatías en la infancia. Rev. Ped. Elec. 2005;2(2):21-24

Clasificación según localizaciónGeneralizadas:} Dos o más regiones

ganglionares no contiguas.} Menos frecuentes.} Secundarias a enfermedad

sistémica.

Localizadas: } Una región ganglionar. } Más frecuentes.} Habitualmente secundarias a

linfadenitis.

Clasificación según tiempo de evoluciónAgudas: Menos 2 semanas.

} Infecciosas: } Virus } Bacterias

Subagudas y crónicas:2-6 y más 6 semanas.

} Infecciosas:} VEB, CMV, VIH} B. henselae, TB y MNT} Toxoplasma

} No infecciosas:} Malignas } Autoimmunes} Medicamentos

Friedmann A. Evaluation and Management of Lymphadenopathy in Children. Pediatrics in Review 2008;29(2): 53-60

Anamnesis1. General

} Edad } Localización } Tiempo de evolución} Tamaño

2. Síntomas asociados:} Baja peso, fatiga, decaimento} Fiebre} Sudoración nocturna} Odinofagia} Odontalgia} Úlceras } Síntomas respiratorios} Dolor abdominal} Artritis

3. Inmunizaciones

4. Medicamentos

5. Exposición:} Contactos enfermos} Ingesta lecha no pasteurizada} Consumo carne cruda} Animales} Viajes

Examen físico} Localización} Tamaño} Sensibilidad} Consistencia} Signos inflamatorios} Supuración} Fijación a planos profundos} Otros:

} Piel: palidez/púrpura} Hepatoesplenomegalia} Conjuntivitis} Faringitis} Caries } Úlceras bucales} Exantema

Reactivas: ü blandas, redondas, pequeñas y móviles.

Infecciosas: ü aisladas, asimétricas, eritematosas,

sensibles.Neoplásicas:

ü duras, indoloras, adheridas.

Adenopatías cervicales } Localización más frecuente.

} Palpación de ganglios en el control de salud:} 44% niños sanos < 5 años.} 64% niños que consultan por

morbilidad.

} Generalmente adenitis virales y bacterianas ag.

Linfonodos cervicales

Causas de adenitis cervical en niños

UpToDate 2018

Meier J. Evaluation and Management of Neck Masses in Children. American Family Physician 2014; 89(51):353-58

Diagnóstico diferencial de masa cervical en niños.

Adenopatías infecciosas agudas

Adenitis aguda bilateral

} Forma más común de adenitis “reactivas.”} Frecuentes a menor edad.} Infecciones virales:

} Adenovirus} Rhinovirus} virus Coxsackie A y B

} Adenopatías pequeñas, móviles, sin signos inflamatorios, autolimitadas pueden persistir semanas.

} Otros signos y síntomas de IRA.

Adenitis aguda unilateral

} 80% S.aureus y Streptococcus pyogenes. } Edad:

} Pre-escolares: foco orofaríngeo o cutáneo, submandibular. } Niños mayores: foco dentario. } Menor 3 meses: síndrome celulitis-adenitis submandibular,

S. agalactiae (sepsis tardía).

} Inicio súbito, unilaterales, duras, muy dolorosas, con signos inflamatorios locales y ± fiebre.

} 10-25% abscedación.} Uso antimicrobianos.

Soler P. Anales de Pediatría 2004, 60(1):75-79

Adenopatías infecciosas subagudas-crónicas

EAG

} Bartonella henselae bacilo Gram (-) fastidioso.} Las manifestaciones clínicas dependen del estado inmune

del huésped. } En inmunocompetentes, respuesta de tipo granulomatosa y

supurativa. } En inmunocomprometidos es vasoproliferativa.

EAG

} Forma clásica (75-90%): linfadenopatías regionales en sitio de inoculación, unilaterales.

} Atípica (10-25%): compromiso extra-linfático ocular, hepatoesplénico, encefálico, óseo, endocárdico, hematológico, cutáneo o síndrome febril prolongado.

} Infección más severa en inmunocomprometidos.} Angiomatosis bacilar, endocarditis, bacteriemia y peliosis

hepática.

EAG típica

} Pápula roja indolora en sitio del rasguño. } 1-2 semanas después aparece

adenopatía de 1-5 cm, duración1-4 meses. } Poco sensible, fiebre escasa.} 10% complicación con supuración.

García, C. et al. Pediatric Radiology 2000; 30: 640-642Täger M. y cols. Rev Chil Infect 2008; 25 (1): 58-63

EAG atípica

Richards A. Conjunctivitis. Pediatrics in Review 2010

Síndrome oculoglandular de Parinaud

Mecanismo: inoculación conjuntival.Granuloma conjuntival y adenopatía preauricular.

El reservorio.} El gato adquiere la bacteria precozmente y establece una infección crónica

asintomática, con bacteriemias prolongadas en 41,7%.} Existe alta prevalencia de anticuerpos IgG anti B. henselae en gatos en Chile:

75-95%.} Transmisión a humanos a través de arañazo o mordedura.

Ferrés M. y cols. Rev Méd Chile 2005; 133: 1465-1471

La población.

} Infección por B. henselae es endémica en Chile.

} Seroprevalencia:} Población pediátrica:13,3%} Con riesgo ocupacional: 10,3%

} En USA constituye la primera causa de adenopatía crónica regional en niños.

Ferrés M. y cols. Rev Méd Chile 2006; 134: 863-7.

Diagnóstico

} Clínico-epidemiológico.} Confirmación serológica

Títulos IgG IF >1: 256 } y/o técnicas moleculares.

} Patrón ecográfico: } Linfonodos superficiales,

hipoecogénicos e hipervascularizados.

} Pueden haber granulomas hepatoesplénicos.

García C. et al. Regional lymphadenopathy in cat-scratch disease: ultrasonographic findings. Pediatric Radiology 2000; 30: 640-642

Diagnóstico

} Anticuerpos IgG:} Disminuyen lentamente tras la infección.} Permanecen (+) por más de 2 años. } Se recomienda confirmar infección aguda

utilizando IgG titulada.

} Serología IgM IF anti-B. henselae:} Alta E y VPP pero baja S y VPN.

Abarca K. Exactitud y utilidad diagnóstica de la IgM en infecciones por Bartonella henselae. Rev Chilena Infectol 2013; 30 (2): 125-128

Tratamiento antimicrobiano

} Controversial en inmunocompetentes por resolución espontánea.

} Estudio utilizando azitromicina por 5 días demostró resolución del 50% del tamaño ganglionar a los 30 días vsplacebo 7% (p<0.02).

} En inmunocomprometidos está indicado y es eficaz, debido a manifestaciones sistémicas.

} Reducen riesgo de enfermedad sistémica al utilizarlos en enfermedad localizada ??

Tuberculosis en Chile.

Estancamiento tasa de incidencia.

Aumento TB pulmonar con confirmación bacteriológica… aumento de las fuentes de contagio para la comunidad.

Año 2016: 45 casos TB en < 15 años, 69% pulmonar.

Herrera T. Rev chil enferm respir 2017;33(4): 320-324

TB ganglionar} Países en desarrollo/elevada incidencia TB

=10% Mycobacterium tuberculosis.} Transmisión persona-persona o ingesta de

leche no pasteurizada (M. bovis).

} Manifestación más frecuente de TB extrapulmonar en niños.

} Localización cervical, tienden a cronicidad. } Afecta a niños mayores, fiebre y síntomas

constitucionales leves.

Micobacterias no tuberculosas

} Países desarrollados/baja incidencia TB= 90% MNT

} M. avium complex 80% y M. scrofulaceum.

} Fuente ambiental: agua y suelo.

} Unilateral, grupos yugulodigástricos, submaxilares o preauriculares.

} Evolucionan a cronicidad, con cambios de color piel y fistulización.

Niederbacher J. Tuberculosis extrapulmonar en niños. Neumol Pediatr 2015; 10 (4): 160 -168

Micobacterias no tuberculosas} Más de 125 especies.} Aumento global de infecciones en adultos.

} SIDA, mejor identificación de laboratorio.

} Adultos: } Enfermedad pulmonar crónica. } En ausencia SIDA, adenitis es rara.

} Niños (1-5 años): } Linfadenitis cervical.} Sin factores de riesgo.} Vacuna BCG es protectora.

Griffith D. et al. American Journal of Respiratory Critical Care Medicine ; 2007 ; 175 : 367 -416

Frecuencia de micobacterias ambientales en Chile, 2011.

} 600 cultivos (+) Lab.Ref.} 90,8% localización pulmonar } 9,2% extrapulmonar

} N= 585/600 } 91,3% M.tuberculosis} 0,3% M.bovis } 8,4% micobacterias ambientales

Scappaticcio A. y cols. Rev Chil Enf Respir 2011; 27: 214-222

Fontanilla J.M. Peripheral Tuberculous Lymphadenitis. Clinical Infectious Diseases 2011;53(6):555–562

Comparación Linfadenitis por M. tuberculosisvs. Micobacterias no tuberculosas.

Adenitis BCG} Diagnóstico clínico (1-2%).

} Vacunación reciente.

} Axilar, supraclavicular, cervical ipsilateral. } Ausencia de fiebre y dolor.

} Inicio 2-4 meses posterior a vacuna, resolución espontánea en 9 meses.

} Diseminación BCG <1:10.000 vacunados, se asocia ID.

} Conducta:} Observación} Resección quirúrgica ocasional} No beneficio antimicrobianos.

Riordan A, Cole T, Broomfield C. Bacillus Calmette–Guérin abscess and lymphadenitis. Archives of Disease in Childhood 2013.

Toxoplasmosis} Protozoo :

} Toxoplasma gondii.

} Seroprevalencia en Chile} 1996 (n:76.317)=36,9%} 1990 embarazadas=39%

} Transmisión: } Ingestión ooquistes ambiente.} Ingestión quistes tisulares carne

infectada. } Vertical.

} Transplantes/transfusional.

Rev Chilena Infectol 2015; 32 (5): 541-549

Toxoplasmosis

} Toxoplasmosis aguda:}Primoinfección sintomática ≤10%: fiebre, adenitis cervical/generalizadas, ± uveítis.}Sd. mononucleósico: (rash y hepatoesplenomegalia)}Autolimitada, establece infección latente.

}Diagnóstico:}Linfocitosis atípica.}Serología IgM/PCR.

}Tratamiento en ID:}Pirimetamina o TMP-SMX.

Mononucleosis infecciosa} Virus Epstein-Barr.

} Seroprevalencia:} 50% - 5 años} 90% - 25 años

} Clínica:} Primoinfección en niños asintomática. } MNI: Fiebre, faringitis exudativa (+), esplenomegalia,

hepatitis leve, adenopatías sensibles cervicales/generalizadas 95%.} Autolimitada, establece latencia.

} Diagnóstico: }Linfocitosis atípica}Serología IgM-VCA/PCR

Citomegalovirus} Seroprevalencia en Chile

} 60% < 30 años, 100% nivel SE bajo (Abarca K. 1997)} 95% embarazadas (Yamamoto S. 2009)} 98,5% adultos17-67 años VIH + (LuchsingerV. 2010)

}Transmisión:} Saliva, orina, LM, vertical, transfusión/transplantes

}Clínica:} Primoinfección subclínica} Sd. mononucleósico: adenopatías cervicales/generalizadas 75%.} Autolimitada, establece infección latente.

}Diagnóstico: } Linfocitosis atípica} Serología IgM/PCR

VIH} Transmisión:

} Sexual, vertical, LM, transfusión/drogadicción.

} Clínica:} Sd. mononucleósico: 2da semana desde

primoinfección. } Fiebre + adenopatías cervicales

bilaterales, generalizadas. } Sospechar en adolescentes con

conductas de riesgo.

} Diagnóstico:} Serología ELISA} PCR carga viral

Linfadenopatía > 0,5 cm en más de dos localizaciones.

Adenopatías no infecciosas

24/04

Tortícolis der. 27/04

FiebreAVO cervical der.Erupción cutánea*

01/05

Fiebre 5 días

Edad: 9 años.Diagnóstico: Adenitis cervical izq. infecciosa.

Penicilina +

cloxacilina

Clinda-micina*

Ecografía cervical: conglomerado de adenopatías en cadena yugulodigástrica derecha de 4 cm. diámetro, ricamente vascularizadas.

6to día febril

Eco doppler cardiaco ACD: hiper refringente y levemente dilatada.

ACI: dilatación de circunfleja.

C= Compatible con E. Kawasaki.

E. Kawasaki clásica

Brian W. McCrindle et al. Circulation. 2017;135:927-999

§ Fiebre >5 días§ Rash§ Conjuntivitis§ Alteraciones mucosa oral § Cambios extremidades§ Adenopatía cervical:

• Unilateral• ≥1.5 cm• Triángulo anterior

CT images:A) Multiple heterogeneously-sized nodes. B) Retropharyngeal edema.

Lymph-node-first presentation of Kawasaki disease compared with bacterial cervical adenitis and typical Kawasaki disease. Kanegaye JT.J Pediatr. 2013; 162(6): 1259-1263.

Diagnosis, Treatment, and Long-Term Management of Kawasaki Disease. Circulation 2017;135:927-999.

Cuándo considerar EK como diagnóstico diferencial en lactantes y niños.

} Menores de 6 meses, con fiebre prolongada e irritabilidad.} Lactantes, con fiebre prolongada y meningitis aséptica inexplicada.} Fiebre prolongada o shock inexplicado o cultivo (-).} Fiebre prolongada y linfadenitis cervical.} Fiebre prolongada y flegmón para/retrofaríngeo que no

responde a terapia antimicrobiana.

Estudio y manejo de adenopatías localizadas

} Con signos inflamatorios ± fiebre, sospechar adenitis bacteriana e indicar antimicrobianos durante10-14 días.

} Regresión significativa en 48-72 horas. Si no responde sospechar flegmón/absceso, realizar imagen, evaluar antimicrobianos intravenosos y drenaje.

} Si persiste 2 semanas, estudiar con hemograma, VHS, LDH, radiografía tórax, PPD y serologías de acuerdo a sospecha clínica.

} En adenopatías que sugieran neoplasia realizar de partida hemograma, VHS, radiografía de tórax y derivar de inmediato para biopsia*.

Sospecha de neoplasia

} Supraclavicular o cervical posterior. } Unilateral ≥3 cm, indolora, adherida a

planos profundos. } Dura, firme y abollonada. } Sistémicos:

} Fiebre ≥7 días

} Sudoración nocturna} Baja de peso

} No regresa/progresa en 2-3 semanas. } Citopenias, VHS y/o LDH elevada.} Masa mediastínica.

Villarroel M. Diagnóstico precoz del cáncer infantil. Rev Med Clin Condes 2006; 17(2): 60-5

Estudio y manejo de adenopatías generalizadas

} Descartar mediante anamnesis y examen físico causas reversibles como uso de anticonvulsivantes, síntomas de enfermedades infecciosas o inmunes.

} En casos severos, progresivos o persistentes siempre realizar estudio complementario para pesquisar enfermedades sistémicas.

Estudio complementario} Hemograma y VHS} LDH} Serologías:

} VEB} Bartonella} CMV} Toxoplasma} VIH

} Radiografía de tórax} Ecografía

Otros:} PPD} ANA} Biopsia } Mielograma/Bp MO} TAC: abscesos profundos y

neoplasias} RNM: malformaciones vasculares} Ecocardiograma: EK atípica

Resumen

} Las adenopatías periféricas en niños son habitualmente benignas y autolimitadas.

} La anamnesis y el examen físico generalmente revelan la etiología de las adenitis agudas, sin necesidad de estudio.

} Debemos realizar exámenes complementarios para establecer la etiología en pacientes comprometidos y/o con criterios de malignidad.

GRACIAS