presentacion tec final

TRAUMATISMO CRANEO ENCEFALICO

UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMÓNFACULTAD DE MEDICINA “AURELIO MELEAN”

QUINTO AÑO - NEUROLOGIA

TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

DEFINICIÓN.-

LESION FÍSICA O DETERIORO FUNCIONAL DEL CONTENIDO CRANEAL DEBIDO A UN INTERCAMBIO BRUSCO DE ENERGIA

MECÁNICA.

TERMINOLOGIA

• Sacudida o estremecimientos violentos del encéfalo con un trastorno funcional transitorio resultante

CONMOCION

• Traumatismo directo del tejido encefálico con interrupción de su estructura

CONTUSION

Se asocia a una elevada morbilidad y con un impacto económico costoso.

Contribuye al fallecimiento en 45 % de

los casos politraumatizados.

Constituye la primera causa de mortalidad

en menores de 25 años.

La incidencia varia entre 150 a 300

por 100.000 h.

TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

EPIDEMIOLOGIA.-

Más frecuente en varones, relación 3:1

MECANISMOS DE LESION

ESCALA DE COMA DE GLASGOW

APERTURA

OCULAR

Espontánea : 4

Al estímulo verbal: 3

Al dolor: 2

Ninguna: 1

RESPUESTA

VERBAL

Orientada : 5

Conversación confusa: 4

Palabras inapropiadas: 3

Sonidos

incomprensibles: 2

Ninguna: 1

MEJOR RESPUESTA

MOTORA

Obedece órdenes: 6

Localiza dolor : 5

Flexión normal (retiro): 4

Flexión anormal

(decorticación): 3

Extensión anormal

(decerebración): 2

Ninguna (flacidez): 1

TEC:

Leve 14 a 15

Moderado 9 a 13

Severo < 8

CLASIFICACION DEL TEC

FRACTURA DE BASE DE CRANEO

HEMATOMA EPIDURAL

• Lesión arteria meníngea media o sus ramas.

DETERIORO PROGRESIVO DEL ESTADO DE ALERTA

CEFALEA INTENSA

HEMIPARESIA CONTRALATERAL

MIDRIASIS

ANISOCORIA

RIGIDEZ DE DESCEREBRACION

BABINSKI BILATERAL

HTA

BRADICARDIA

CLINICA

• AGUDO: primeras 24h.• SUBAGUDO: 1 a 7 días.• CRONICO: más de una semana.

HEMATOMA SUBDURAL

• Desgarro de pequeños vasos superficiales en la corteza

CLINICA

Deterioro neurológico

Vómitos

Convulsión

Midriasis ipsilateral

Paralisis de nervios craneales

Lentitud de pensamiento

Rigidez de cuello

HEMATOMAEPIDURAL

HEMATOMA SUBDURAL

ORIGEN sangrado arterial por desgarro de la arteria meníngea

Sangrado venoso por laceración del parénquima cerebral

TAC Imagen hiperdensa con morfología de lente biconvexa y frecuente efecto de masa

Imagen hiperdensa o hipodensa con morfología de semiluna

LESION DEL PARENQUIMA

En general menor y mas tardía

Mayor y mas precoz

MORTALIDAD Con tratamiento es del 10%

La morbimortalidad es del 50% a pesar de la cirugía

Pequeñas lesiones microscópicas en el

cuerpo calloso o en el dorso del tronco cerebral.

Se debe al desgarro o cizallamiento de las fibras

por el propio trauma.

LESION AXONAL DIFUSA

Sx

• Conmoción• Amnesia• Coma

prolongado• Déficit

neurológico severo persistente

Dx

• TAC normal o cerebro edematoso

• RM revela daño cerebral

o Interrogatorio y antecedentes del trauma

o Exploración inicial

o Evaluación neurológica y lesiones evidentes

o Escala de Coma de Glasgow (Indica gravedad y permite hacer el seguimiento)

o Rx de craneo y columna

o TAC de craneo

Historia

•Datos

•Mecanismo

•Tiempo

•Pérdida/recuperación de conciencia

•Amnesia

•Cefalea

Examen general

para excluir lesiones

sistémicas

Examen neurológico

Rx de columna cervical y

otras

Nivel sérico de alcohol

y perfil toxicológico

en orina

TAC en todos

Observación 24 hrs

Signos de alarma

• Amnesia pos TEC

• Inconsciencia >5 min

• Convulsiones

• Vómitos > 3

• Cefalea

• Fractura craneal

• Alcohol/drogas

• Signos focales

• Vivienda lejana

• Grado cultural

Tratamiento:

OxigenoterapiaVía para analgesiaAntieméticos

LaboratoriosControl de ECG

MANEJO TEC

MODERADO

TC de

cráneo

Al ingreso

Después de 12-24 h

Hospitalización

Observación x 24h

en UTI

Observación estricta

x enfermería

Reevaluación

neurológica frecuente

•TC •Síntomas•Examen Neurológico

Alterado(10%)

Seguir el protocolo de TEC Grave

No Alterado(90%)

Alta

MANEJO DEL TEC GRAVE

REVISIÓN Y REANIMACIÓN

ABCDE

INTUBACIÓN

VENTILACIÓN CON OXIGENO AL 100%

(12L/min)

CIRCULACIÓN REPOSICIÓN DE LIQUIDOS

REVISION SECUNDARIA

PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS

Rx

TC

LABORATORIOS

SOLUCIÓN SALINA ISOTÓNICA Ó RINGER LACTATO

• Epilepsia postraumática

• Hidrocefalia postraumática

• Síndrome posconmocional

• Hematoma subdural crónico

• Síndrome de disfunción autónoma en coma traumático

• Estado vegetativo crónico

SECUELAS

ESTADO VEGETATIVO CRONICO

• Condición clínica en que la persona no recupera totalmente la conciencia, pero si la suficiente función del tronco cerebral.

PRONOSTICO

• Los signos de enfermedad encefálica focal tienden a mejorar conforme pasan los meses

• La mayoría que permanecieron en coma queda con trastorno de la memoria y otros defectos cognitivos.

PRONOSTICO

Factores que influyen

Edad del paciente

Amnesia

traumática

Lesiones intracraneales con efecto de masa

Estado clínico-neurológico

Mecanismos de injuria

Hipoxia

Hipotensión temprana

Retraso en la evacuación de hemorragias intracerebrales

grandes

MUERTE CEREBRAL

• No hay posibilidad de recuperación de la función cerebral

CRITERIOS

• ECG = 3• Pupilas no reactivas• Ausencia de reflejos mesoencefálicos (oculocefalico, corneal , ojos de

muñeca, ausencia de reflejo nauseoso)• Ausencia de esfuerzo ventilatorio espontaneo en el examen formal de apnea

• EEG

• Estudios de FSC

• PIC

• Angiografia cerebral

MUERTE CEREBRAL

GRACIAS….