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DRA. CARMEN JULIANA PINO P.
FARMACOLOGÍA CLÍNICA
FARMACOTRPEUTICA
DE LOS RITMOS DE
PARO
DEFINICION
Detención de actividad cardiaca mecánica, confirmada por signos de
ausencia de circulación.
Actividad eléctrica sin pulso
Asistolia
AUSENCIA DE PULSO
NO RESPUESTA
APNEA
ETIOLOGIA
Desarrollada a partir de una arritmia.
FIBRILACION VENTRICULAR
TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN
PULSO
Enfermedad coronaria. 80%
FISIOPATOLOGIA
Sangre oxigenada
Falla ventilatoria
RCP
OBJETIVOS:
MINIMIZAR DAÑO
CAUSADO POR LA
HIPOXIA EN LOS TEJIDOS.
Administración intravenosa:
Adultos: 0.3-0.5 mg SC (0,3-0,5 ml de la
inyección 1:1000) cada 20 minutos x 3
dosis.
Niños y bebés: 0,01 mg / kg hasta 0,5
mg SC cada 20 minutos x 3 dosis.
ADRENALI
NA
ADRENALI
NA
ADRENALI
NA
VASOPRESI
NA
VASOPRESI
NA
ACLS
ADRENALINA
VASOPRESINA
AMIODARONA
SULFATO DE Mg
ADRENALINA
La adrenalina: Epinefrina (DCI)
Catecolamina endógena.
Anillo bencénico con cadena lateral
etilamina
Receptores α y β adrenérgicos
Producida glándula suprarrenal
CATECOLAMINAS NATURALES
RESPUESTAS INICIALES OBTENIDAS
ALFA –adrenoreceptores
BETA -adrenoreceptores
SON GLUCOPROTEINAS DE
MEMBRANA
AMINO TERMINAL EXTRACELULAR
CARBOXILO TERMINAL
INTRCELULAR – PROTEINAS G
Mecanismo de acción
POTENTE
AGONISTA
ADRENERGICO
ALFA Y BETA
NO SELECTIVO.
GRADO DE
ESTIMULACION
DEPENDE DE
DOSIS
CONCENTRACION
DE EPINEFRINA EN
EL RECEPTOR
B-1
INGRESA POTASIO INGRESA
CALCIO
CONTRACCION DESLIZAMIENTO
TROPONINA
B-2
INGRESA POTASIO SALE CALCIO NO HAY CALCIO
DISPONIBLE PARA
CONTRACCION DESLIZACIOIENTO
FOSFOLIPASA
C
A1
FOSFATIDIL INOSITOL
BIFOSFATO– IP3
Y DAG
C
a
A2
INHIBIDORA DE
ADENILATO CICLASA
ADRENALINA
TENSION ARTERIAL:
VASOPRESOR POTENTE
INOTROPICO +, CRONOTROPICO +,
DOSIS MENOR: HIPOTENSOR
BETA 2
ADRENALINA
EFECTOS CARDIACOS:
ESTIMULANTE CARDIACO
PODEROSO.
ACCION RECEPTORES B1 DEL
MIOCARDIO Y SOBRE EL MARCAPASO
AUMENTA LA FC Y ALTERA EL RITMO
AUMENTO DEL GC
ADRENALINA
AUMENTA CONSUMO DE O2
DISMINUYE LA EFICACIA O2 Vs
TRABAJO
AUMENTO DE LA FUERZA
CONTRACTIL Y DE LA TENSON
ISOMETRICA
AUMENTA LA EXCITABILIDAD
AUTOMATISMO EN REGIONES
ESPECIALIZADAS
MUSCULO LISO
TGI --- RELAJA POR RECEPTORES α Y β DSIMINUCION DEL TONO
RELAJA EL ESTOMAGO
CONTRACCION O RELAJACION DE ESFINTERES SEGUN SU ESTADO.
UTERO: INHIBICION ULTIMO MES
RELAJA DETRUSOR ( ACCION B)
CONTRACCION DEL TRIGONO Y EL ESFINTER POR ACCION B
SISTEMA NERVIOSO SISTEMA RESPIRATORIO
NO EFECTOS DIRECTOS
MUY POLAR
EFECTOS SECUNDARIOS
POR EFECTOS
VASCULARES
CIRCULACION
CEREBRAL, EFECTOS
POR REGULACION
POTENTE RELAJADOR DE M
LISO BRONQUIAL
MAYOR EFECTO EN
ASMATICOS, Y SBO
ANTAGONIZA FARMACOS
QUE HACEN LO CONTRARIO,
β.
VASO CONSTRICCION DE LA
MUCOSA , α.
METABOLICOS
AUMENTO DE GLUCOSA Y LACTATO EN SANGRE
DISMUNUYE PRODUCCIONDE INSULINA / CELULAS A 2 Y B 2
AUMENTA PRODUCCION DE GLUCAGON
AUMENTA AC GRASOS EN SANGRE POR ACCION / RECEPTORES B EN ADIPOCITOS
AUMENTA EL METABLISMO
AUMENTA EN CONSUMO DE O2.
FARMACOCINETICA
Inyección – inhalación - tópicamente en el ojo.
Biodisponibilidad oral pobre.
Metabolismo rápido y extenso en el intestino y el hígado.
Inicio de la acción tras la administración subcutánea es de 5-15 minutos - duración de la acción es de 1-4 horas.
El fármaco circulante se metaboliza por las enzimas catecol-O-metiltransferasa y monoamina-oxidasa en el hígado y en otros tejidos
Estos metabolitos inactivos son entonces conjugado s con sulfatos o glucurónidos y se excretan por vía renal.
En la orina se excretan cantidades mínimas del fármaco sin alterar.
ADMINISTRACION OROTRAQUEAL
ADRENALINA
EFECTOS ADVERSOS:
MIEDO
TEMBLOR
INQUIETUD ANSIEDAD
CEFALEA
DEBILIDAD
MAREO PALIDEZ PALPITACIONES
VASOPRESINA
Polipéptidico cíclico que consta de 9
residuos de aminoácidos. Se produce
en la hipófisis posterior y además de
actuar como una hormona, es
considerada como un
neurotransmisor que actúa en
algunas sinapsis centrales.
EFECTOS
Actúa en la porción final del túbulo distal y en los
tubos colectores renales. Provoca un aumento de la
reabsorción de agua (mayor expresión de canales
de acuaporina 2 en membranas).
Aumento del volumen sanguíneo, retorno venoso,
volumen latido y por consecuencia aumento
del gasto cardíaco(GC).
La hormona vasopresina promueve la retención de
agua desde los riñones.
Altas concentraciones de vasopresina
provocan una mayor retención renal de
agua, y se excretaría la cantidad justa
para eliminar los productos de desecho.
Actúa sobre el músculo liso vascular
provocando vasoconstricción (via Inositol
trifosfato) y por ello un aumento de la
resistencia vascular periférica (RVP).
EFECTOS
Mecanismo molecular de accion I
Mecanismo molecular de accion II
REACCIONES ADVERSAS
Reacciones alérgicas sistémicas o Choque
anafiláctico con paro cardíaco.
Arritmias cardíacas, angina de pecho e
isquemia del miocardio, vasoconstricción
periférica y gangrena.
Espasmos intestinales.
Temblores, vértigo, constricción bronquial,
sudoración y urticaria
AMIODARONA
Derivado yodado benzofuránico.
Análogo estructural de hormona tiroidea
MECANISMO DE ACCION
Propiedades antiarrítmicas,
vasodilatadoras y antianginosas.
Acción antiarrítmica:
bloquea diversas corrientes de salida
K+ (grupo III)
INa (grupo I)
ICa (grupo IV),
MECANISMO DE ACCION
Propiedades vasodilatadoras y antianginosas:
altas dosis bloquea de forma no competitiva los a
y b-adrenoceptores (grupo II).
Acción vasodilatadora, secundaria al bloqueo de la
ICa y de los a-adrenoceptores,
unida a la bradicardia disminución de la poscarga,
conduce reducción de las demandas
miocárdicas de O2 antianginosas en el
miocardio isquémico.
EFECTOS
Prolonga el período refractario y deprime
la velocidad de conducción a través del
nodo AV (prolonga el intervalo PR) y de
las vías accesorias, tanto en sentido
anterógrado como retrógrado.
Gran efectividad en el tratamiento de
taquicardias supraventriculares.
DOSIS En FV: 300 mg/IV/Bolo inicial; Posteriormente
150mg IV c/3 a 5 minutos (2.2 grs./24 hrs.) No exceder en la infusión de 0.5 mg/min. Hipotensión.
En TV ò FV asociada a asistolia: dosis máxima 2.2 grs. en 24 hrs. Infusión rápida 150 mg/IV/10 min. después infusión lenta 360 mg/IV/6 hrs. mantenimiento 540 mg IV/18 hrs.
En FV después de desfibrilación
FARMACOCINETICA Pobre absorción oral
Biodisponibilidad 20-80%.
Metabolismo lumen y mucosa intestinal
Primer paso.
Dosis repetidas y acumulativas.
Vd– 70 l/kg
Metabolito activo- N desetilamiodaronsa
Semivida eliminacion 10 dias.
EFECTOS ADVERSOS
Inhibe la conversión de T4 en T3,
disminuyéndolos niveles de T3, a la vez
que aumentan los de T3 inversa
apareciendo en el 3-5 % de los pacientes
cuadros de hipo/hipertiroidismo.
Síntomas neurológicos a altas dosis ataxia.
Bradiarritmias.
LIDOCAINA
Anestésico local del tipo amida.
Alta afinidad por el estado inactivo del
canal de Na+.
Suprime el automatismo del sistema de
His-Purkinje.
Deprime la excitabilidad y la velocidad de
conducción.
DOSIS
1–1.5 mg/kg IV bolo
Repetir cada 3 a 5min
DOSIS MAXIMA: 3mg/Kg
INFUSION: 2-4 mg/min
Usar si no se dispone de Amiodarona
ADMINISTRACION OROTRAQUEAL
FARMACOCINÉTICA
SULFATO DE MAGNESIO
Cofactor en muchas reacciones enzimáticas.
Esencial para la función de la bomba ATPasa de sodio--potasio.
Bloqueador fisiológico de canales de calcio y bloquea la transmisión neuromuscular.
La deficiencia de magnesio se relaciona con la presencia de arritmias, insuficiencia cardiaca y muerte súbita.
DOSIS
1 – 2 g endovenoso en bolo
Hipomagnesemia y torsión de puntas
(torsadas de points).(points).
Torsadas de de pointespointes se ha
empleado dosis se de hasta 5 a 10 g.
►En hipomagnesemia una infusión de
24 hrs. De Mg una (0.5 a 1g) por hora
PARA RECORDAR…
Farmacoterapia en FV/TV sin pulso
• Busca mejorar el flujo coronario y cerebral durante la RCP.
• Uso de Vasopresor si hay persistencia de FV/TV después por lo menos de 1 descarga y un periodo de RCP de 2 minutos (IIb-A)
• Efecto pico IV o IO en bolo durante RCP 1-2 minutos
• El vasopresor optimiza el impacto potencial de la descarga.
Farmacoterapia en FV/TV sin pulso
• Si la FV/TV es refractaria a vasopresor, usar
Amiodarona (IIb, A).
• Amiodarona: agente antiarrítmico de 1ª elección en
PCR
• Si no se dispone de Amiodarona, considere
Lidocaina (IIb, B)
• Sulfato de Mg: Torsión de puntas con intervalo QT
largo (IIb, B)
• Tratamiento de Hipotensión, Hipoxia
Farmacoterapia en AESP/Asistolia
• Si el ritmo no es desfibrilable, reinicie RCP
inmediatamente y siga 2’ antes de revisar ritmo
• Si no hay pulso o hay asistolia, continue RCP
• La evidencia disponible sugiere que es improbable
que el uso rutinario de atropina en
AESP/Asistolia tenga un beneficio terapéutico (IIb,
B)
TAQUICARDIA
SUPRAVENTRICULAR
Se inician o se mantienen en el nódulo AV o en la
aurícula, en contraste con las potencialmente letales
taquicardias ventriculares.
La frecuencia cardíaca escala desde 175-250 latidos
por minuto.
QRS angosto.
ADENOSINA
La adenosina es un nucleósido constituído por adenina y ribosa que se utiliza por vía intravenosa para la conversión a ritmo sinusal de taquicardia supraventricular paroxística (TSVP).
la adenosina disminuye el tiempo de conducción a través del nodo A-V, interrumpiendo las vías de reentrada a través mismo y restaura el ritmo sinusal normal en pacientes con paroxística taquicardia supraventricular (TSVP),
Farmacocinética:
La adenosina administrada por vía intravenosa es rápidamente
aclarada de la circulación mediante la captación celular,
principalmente por los eritrocitos y las células endoteliales
vasculares.
La adenosina intracelular se metaboliza rápidamente a través
de la fosforilación a adenosín-monofosfato mediante la
adenosina-kinasda, o bien a través de desaminación a inosina
por acción de una deaminasa de adenosina en el citoplasma
Semi-vida de menos de 10 segundos.
La adenosina no requiere ninguna función renal o hepática
para su aclaramiento, por lo que su efectividad es
independiente de la función hepática y renal.
Efecto secundario, rubicundez, dolor torácico, asistolia, bradicardia.
Episodios transitorios o prolongados de asistolia con resultados fatales en algunos casos.
La adenosina debe utilizarse con precaución en pacientes con EPOC y ASMA, debe evitarse en pacientes con broncoconstricción.
Contraindicaciones y precauciones
Contraindicaciones y precauciones
Se debe interrumpir en cualquier paciente
que desarrolle las graves dificultades
respiratorias.
Los efectos de la adenosina son
antagonizados por las metilxantinas como la
cafeína y la teofilina. En la presencia de estos
fármacos pueden ser necesarias, mayores
dosis de adenosina
REACCIONES ADVERSAS
Cardiovasculares: Enrojecimiento de la cara (18%), cefalea (2%), sudoración , palpitaciones , dolor torácico , hipotensión (menos del 1%).
Respiratorias: Dificultad para respirar / disnea (12%), presión en el pecho (7%), hiperventilación, presión de la cabeza (menos del 1%).
Sistema Nervioso Central: mareo (2%), sensación de hormigueo en los brazos, entumecimiento (1%), aprensión, visión borrosa, sensación de ardor, pesadez en los brazos, el cuello y dolor de espalda (menos del 1%).
Gastrointestinales: náuseas (3%), sabor metálico, opresión en la garganta, presión en la ingle (menos del 1%).
TAQUICARDIA DE COMPLEJO ANCHO
REGULAR
GRACIAS…
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