poliartritis de reciente comienzo - montpellier.com.ar poliartritis de... · martín, universidad...
Post on 06-Oct-2018
218 Views
Preview:
TRANSCRIPT
Po l i a r t r i t i s derec iente comienzo
Autores
Dra. Ana María Berón
Especialista en Clínica Médica y Reumatología
Médica de Planta, División Reumatología,
Hospital de Clínicas "José de San Martín”, Universidad de Buenos Aires.
Miembro de la Sociedad Argentina de Reumatología (S.A.R.)
Miembro de la Asociación de Reumatología de la Provincia de Buenos Aires (A.R.P.A.)
Dr. Luis Orlando Roa
Becario en Reumatología.
División Reumatología del Hospital de Clínicas "José de San Martín”,
Universidad de Buenos Aires.
Miembro de la Sociedad Argentina de Reumatología
Dr. Gustavo Guillermo Nasswetter
Especialista en Medicina Interna y en Reumatología
Jefe de la División Reumatología del Hospital de Clínicas "José de San Martín”,
Universidad de Buenos Aires.
Director de la Carrera de Médicos Especialistas en Reumatología.
Sede Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires
Separata 58 Poliartritis_Layout 1 04/03/16 10:05 Page 1
ÍNDICE
- 2 -
Poliartritis de reciente comienzo
INTRODUCCIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
POLIARTRITIS INFLAMATORIAS EN ENFERMEDADES SISTÉMICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
ARTRITIS INFECCIOSAS. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
ATRTITIS CRISTÁLICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
ARTRITIS EN ENFERMEDADES SISTÉMICAS MENOS FRECUENTES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
SÍNDROME DE SINOVITIS SIMÉTRICA SERONEGATIVA REMITENTE
CON EDEMA (RS3PE): . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
ARTRITIS REUMATOIDEA TEMPRANA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
OBJETIVOS GENERALES DEL TRATAMIENTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
GUÍAS 2015 PARA EL TRATAMIENTO DE ARTRITIS REUMATOIDEA
(Colegio Americano de Reumatología) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
Separata 58 Poliartritis_Layout 1 04/03/16 10:05 Page 2
- 3 -
Separata 2016 - Vol. 24 N° 3
INTRODUCCIÓN
La consulta por dolor osteomioarticular es una de las tres más frecuentes en la práctica diaria.
Ante ella, el médico tratante debe individualizar cuál de las estructuras anatómicas es la res-
ponsable del cuadro clínico del paciente. Si esta estructura es la articulación, es ineludible dis-
cernir si se trata de artralgias (dolores articulares sin inflamación que pueden corresponder a
enfermedades reumatológicas, infecciosas o de otra índole) o si se trata de una verdadera artri-
tis (dolor e inflamación manifestada por tumefacción de la articulación, calor local y eventual-
mente rubefacción).
En el caso de estar ante una verdadera artritis, el número de articulaciones afectadas es una de
las primeras pistas a seguir en pos de hacer un diagnóstico efectivo de la causa en juego.
Así, si un paciente tiene una única articulación comprometida, es esencial descartar estar en
presencia de una artritis infecciosa o de una artritis cristálica (gota, pseudogota). En estos casos,
y ante la duda si se trata de una articulación accesible, la punción articular, el estudio del líqui-
do sinovial, la búsqueda de cristales y el cultivo para gérmenes comunes y eventualmente opor-
tunistas es mandatorio.
Otras causas de monoartritis son las neoplasias primarias o secundarias, osteonecrosis, traumas
(aunque no artritis en el sentido inflamatorio del cuadro, entran en el diagnóstico diferencial
del mismo).
Si el paciente presenta pocas articulaciones inflamadas (arbitrariamente entre 2 y 4) hablamos
de oligoartritis. En estos casos pensamos especialmente como causas de las mismas en las
espondiloartropatías (espondilitis anquilosante, la forma oligoarticular de la artritis Psoriásica,
Reiter), artritis reactivas, algunos casos de artritis infecciosas como la tuberculosa, etc.
En los últimos años se ha enfatizado en el manejo temprano de las poliartritis de reciente
comienzo, logrando avances muy importantes tanto clínicos como terapéuticos. Se ha compro-
bado que el tratamiento precoz en las artritis de curso persistente y erosivo, como la artritis
reumatoidea (AR), puede frenar el daño articular y retrasar la discapacidad funcional.
Históricamente las monoartritis son sometidas a una evaluación de urgencia para diferenciar
artritis séptica de otras enfermedades. Actualmente las poliartritis también son consideradas
una condición que requiere una evaluación temprana, por un lado para identificar cuadros tra-
tables como las poliartritis de causas infecciosas y por otro para evitar daños articulares per-
manentes a través de una rápida intervención terapéutica.
El diagnóstico definitivo resulta dificultoso, particularmente en los primeros días o semanas del
comienzo de los síntomas. Al inicio, toda poliartritis es indiferenciada (PI) y puede ser una
manifestación de patologías con diferentes requerimientos terapéuticos (tabla 1). En la prácti-
ca estos cuadros pueden auto limitarse (35-40%), evolucionar a AR (27-30%), a otra artropatía
definida (15-20%) o pueden permanecer indiferenciados en el tiempo.
Separata 58 Poliartritis_Layout 1 04/03/16 10:05 Page 3
En un trabajo realizado por la División Reumatología del Hospital de Clínicas José de San
Martín, Universidad de Buenos Aires, se analizaron los datos de 199 pacientes (76% mujeres)
con poliartritis de 6 semanas a 6 meses de evolución sin diagnóstico previo, entre marzo 2004
y marzo de 2005. El promedio de edad fue 58 ± 14 años. Los diagnósticos realizados luego de
un promedio de 1.5 años de seguimiento fueron (figura 1): 56% AR, 7% lupus eritematoso sis-
témico (LES), 3% artritis Psoriásica, 11% presentaron otras patologías (crioglobulinemia, oste-
oartritis erosiva, síndrome de Sjögren, hepatitis autoinmune, anemia hemolítica autoinmune,
artritis reactiva, RUPUS e hipotiroidismo autoinmune) y 23% permanecieron como AI.
Por lo mencionado, es fundamental realizar una cuidadosa y completa historia clínica para lle-
gar al diagnóstico definitivo de las PI. En algunos casos, con pocos datos se puede arribar al
diagnóstico definitivo (cultivos positivos en artritis séptica, Psoriasis cutánea, etc).
Los síntomas más relevantes que generalmente acompañan a los cuadros de artritis inflamato-
rias son rigidez matinal, pérdida de peso, fiebre y tumefacción articular no traumática. En el
caso de la AR, la rigidez matinal suele durar más de 1 hora, diferenciándola de otras artropatí-
as como la osteoartritis (OA) o el LES donde la rigidez es más variable. La pérdida de peso con-
siderable en pacientes de edad avanzada, obliga a descartar cuadros de poliartritis paraneoplá-
sicas. Ante la presencia de fiebre persistente se debe descartar especialmente artritis infeccio-
sas, cristálicas, enfermedad de Still o LES.
- 4 -
Poliartritis de reciente comienzo
TABLA 1:
ENFERMEDADES SISTÉMICAS
ARTRITIS INFECCIOSAS
POLIARTRITIS MENOS FRECUENTES
Artritis Reumatoidea Artritis virales Osteoartritis
Lupus Eritematoso
sistémico
Artritis séptica
no gonocóccicas
Policondritis
recidivante
Enfermedad de Still Gonocóccicas Enfermedad de Whipple
Artritis reactiva
post estreptocóccica
Enfermedad inflamatoria
intestinal
Artritis Psoriásica Artritis Cristálicas Malignidad
Síndrome de Sjögren Gota Amiloidosis
Esclerodermia Condrocalcinosis Sarcoidosis
Separata 58 Poliartritis_Layout 1 04/03/16 10:05 Page 4
Otros datos que contribuyen con el diagnóstico son:
• Tipo de articulación comprometida. Por ejemplo, tanto la AR como la OA comprometen
pequeñas y grandes articulaciones, pero la OA afecta característicamente interfalángicas
distales y la AR las metacarpofalángicas interfalángicas y carpo.
• La secuencia o patrón del compromiso articular que puede ser migratorio, aditivo o intermi-
tente (tabla 2)
• Marcadores de inflamación sistémica (P.C.R., eritrosedimentación) para diferenciar artritis
inflamatorias de las que no lo son.
• Análisis de líquido sinovial. Se debe analizar líquido sinovial en todo paciente con monoar-
tritis o con oligo-poliartritis y fiebre persistente, considerando que la artritis séptica tiene
una presentación poliarticular en 10 a 20% de los casos, especialmente en aquellos pacien-
tes con enfermedades del tejido conectivo u otros estados de inmunocompromiso.
- 5 -
Separata 2016 - Vol. 24 N° 3
TABLA 2:
PATRÓN ARTICULAR PATOLOGÍA
MIGRATORIO (sinovitis en algunas articula-
ciones, remisión a los pocos días y reapari-
ción en otras articulaciones distintas a las pri-
meras)
• Enfermedad de Lyme (etapa temprana)
• Fiebre reumática
• Enfermedad de Wipple
• AR (comienzo palindrómico)
ADITIVO (sinovitis persistente en algunas
articulaciones con compromiso subsecuente
en otras)
• Lupus eritematoso sistémico (LES)
• AR
• Osteoartritis
INTERMITENTE (episodios de sinovitis aguda
con remisión completa entre cada ataque)
• Gota poliarticular
• Condrocalcinosis
• Artritis reactiva
Separata 58 Poliartritis_Layout 1 04/03/16 10:05 Page 5
POLIARTRITIS INFLAMATORIAS EN ENFERMEDADES SISTÉMICAS
AR: Es la enfermedad más frecuente dentro de este grupo y la que más se beneficia por el tra-
tamiento precoz, por tal motivo se desarrollará al final del fascículo.
LES: Poliartralgias y poliartritis son una de las manifestaciones de inicio más frecuentes. Puede
afectar cualquier articulación pero lo más común es el compromiso simétrico de pequeñas arti-
culaciones de manos y pies al igual que la AR. A diferencia de ésta, la artritis en el LES raramen-
te es erosiva o destructiva, las deformaciones se deben a daño tendinoso y son reversibles
(artropatía de Jaccoud). Pero estos hallazgos son de presentación tardía en ambas patologías y
por lo tanto, no siempre ayudan al diagnóstico diferencial en etapas tempranas. Las otras carac-
terísticas sistémicas del LES, la presencia de anticuerpos anti nucleares, anti DNA o anti SM en
suero, la hipocomplementemia, alteraciones en el sedimento urinario compatible con glomeru-
lonefritis, entre otros son fundamentales para establecer el diagnóstico diferencial.
ENFERMEDAD DE STILL: Es más frecuente en niños, pero también puede presentarse en adul-
tos. Se caracteriza por ser una poliartritis similar a la AR pero con factor reumatoideo negati-
vo y otras manifestaciones de enfermedad inflamatoria sistémica. Los datos característicos que
aportan al diagnóstico diferencial son: fiebre, rash evanescentes, adenopatías, hepatoespleno-
megalia, leucocitosis y ferritina sérica elevada.
ESCLERODERMIA: La poliartritis puede anteceder los cambios cutáneos característicos obligan-
do a un diagnóstico diferencial con otras poliartritis. Se describe el compromiso de manos
acompañada de rigidez matinal. La artritis es raramente erosiva, aunque hay descriptos casos
de AR en esclerodermia (superposición).
ARTRITIS PSORIÁSICA: Aunque la presentación inicial más frecuente es la oligoarticluar y asi-
métrica, también puede presentarse como poliarticular y simétrica imitando a la AR y en raros
casos la artritis precede a las manifestaciones cutáneas dificultando el diagnóstico diferencial.
Pero en contraste con la AR, esta es seronegativa, compromete interfalángicas distales y sacroi-
líacas. Es característico la presencia de entesitis (inflamación del sitio de inserción de tendones,
ligamentos o cápsula articular) y dactilitis (o “dedos en salchicha” por tenosinovitis).
SARCOIDOSIS: Enfermedad multisistémica que puede estar acompañada de oligo o poliartritis
en el 15% de los casos. Cuando la artritis es parte de la presentación inicial compromete cade-
ras, rodillas y carpos, generalmente entre 4 a 6 articulaciones a la vez o puede formar parte de
la triada de Lofgren junto con eritema nodoso y adenopatías parahiliares pulmonares. A dife-
rencia de la AR, la artritis en la sarcoidosis se autolimita en los primeros 3 meses.
- 6 -
Poliartritis de reciente comienzo
Separata 58 Poliartritis_Layout 1 04/03/16 10:05 Page 6
ARTRITIS INFECCIOSAS
ARTRITIS VIRALES: El parvovirus B19 produce un cuadro de poliartritis muy similar a la AR en
adultos y debe descartarse en todas aquellas personas que han estado en contacto con niños
con rash y fiebre. Existen otras virosis que cursan con poliartritis aguda como la rubeola, pape-
ras, HIV, hepatitis B y C. Aunque en general el curso de las poliartritis virales es autolimitado,
por su compromiso simétrico y de pequeñas articulaciones (manos y muñecas) con rigidez mati-
nal puede confundirse fácilmente con la AR. Incluso en algunos casos, como en las hepatitis
virales, puede estar presente el FR en el suero de los pacientes. Por estos motivos se recomien-
da solicitar serologías virales a todo paciente con poliartritis aguda, especialmente ante los cua-
dros de rash, fiebre y poliatritiis.
Dentro de los cuadros articulares virales es importante mencionar la Fiebre Chikungunya(palabra que en el idioma Kimakonde significa “doblarse” debido a que los enfermos se doblan
o encorvan por dolor en las articulaciones). Es una enfermedad reciente el continente america-
no, transmitida por el mismo tipo de mosquito que propaga el dengue, por lo que en algunos
casos se pueden contraer ambas infecciones. Históricamente los primeros brotes de la enferme-
dad han comenzado en África, Asia e India, llegando a América a finales de 2013
(Centroamérica y el Caribe). En Argentina se han registrado casos pero siempre relacionados
con personas que han salido del país. Es una enfermedad vírica, transmitida al ser humano por
mosquitos, que se caracteriza por la aparición súbita de fiebre, generalmente acompañada de
dolores articulares. Otros signos y síntomas frecuentes son: dolores musculares, dolores de
cabeza, náuseas, cansancio y erupciones cutáneas. Los dolores articulares suelen ser muy debi-
litantes y puede evolucionar a poliartritis, pero generalmente desaparecen en pocos días. La
mayoría de los pacientes se recuperan completamente, pero en algunos casos los dolores arti-
culares pueden durar varios meses, o incluso años. Se han descrito casos ocasionales con com-
plicaciones oculares, neurológicas y cardiacas, y también con molestias gastrointestinales. Las
complicaciones graves no son frecuentes, pero en personas mayores la enfermedad puede con-
tribuir a la muerte. A menudo los pacientes solo tienen síntomas leves y la infección puede
pasar inadvertida o diagnosticarse erróneamente como dengue en zonas donde este es fre-
cuente.
Para establecer el diagnóstico se pueden utilizar varios métodos. Las pruebas serológicas, como
la inmunoadsorción enzimática (ELISA), pueden confirmar la presencia de anticuerpos IgM e
IgG contra el virus Chikungunya. Las mayores concentraciones de IgM se registran entre 3 y 5
semanas después de la aparición de la enfermedad, y persisten unos 2 meses. Las muestras reco-
gidas durante la primera semana tras la aparición de los síntomas deben analizarse con méto-
dos serológicos y virológicos (RT–PCR). El virus puede aislarse en la sangre en los primeros días
de la infección.
- 7 -
Separata 2016 - Vol. 24 N° 3
Separata 58 Poliartritis_Layout 1 04/03/16 10:05 Page 7
No existe ningún antivírico específico para tratar la fiebre Chikungunya. El tratamiento consis-
te principalmente en aliviar los síntomas, entre ellos el dolor articular, con antipiréticos, anal-
gésicos óptimos y líquidos. No hay comercializada ninguna vacuna contra el virus Chikungunya.
ARTRITIS SÉPTICA NO GONOCOCCICA: La mayoría de las artritis sépticas son monoarticulares,
pero un 15 a 20% de los casos pueden ser poliarticulares. Los factores de riesgo en este caso
son la edad avanzada (>50 años), enfermedades depresoras del sistema inmune (como AR, LES,
neoplasias, HIV), abuso de drogas endovenosas y estafilococcemia. La tasa de mortalidad de
las poliartritis sépticas es de 30 a 40% en comparación con el 4 a 8% de las monoartritis. El
cuadro suele cursar con mayor dolor y tumefacción articular acompañado de fiebre, eritrose-
dimentación elevada y leucocitosis. El diagnóstico de certeza se obtiene con el cultivo del
líquido sinovial.
ARTRITIS GONOCOCCICA: En contraste con el resto de las artritis sépticas, las gonocóccicas se
presentan en forma poliarticular en un 70% de los casos. Se caracterizan por ser migratorias y
se asocian a tenosinovitis (67%), fiebre, dermatitis, síntomas urogenitales (25%) y artritis
purulenta (10%). La frecuencia es mayor en mujeres jóvenes durante la menstruación o el
embarazo. Los factores de riesgo son las prácticas sexuales de riesgo y las deficiencias de com-
plemento.
ATRTITIS CRISTÁLICAS
GOTA: Generalmente el comienzo de la enfermedad por cristales de urato monosódico es
monoarticular pero el 10% se puede presentar como poliarticular, especialmente en mujeres
post menopáusicas. La artritis por gota es muy dolorosa (puede cursar incluso con alodinia) con
importante tumefacción articular y de curso intermitente (dura 1 a 2 semanas y remite espon-
táneamente sin dejar secuelas), condición que la diferencia de la AR. La observación de crista-
les con birrefringencia intensa y longitud de onda negativa en el líquido sinovial confirma el
diagnóstico.
CONDROCALCINOSIS: La enfermedad por cristales de pirofosfato de calcio dihidrato (CPPD)
puede mimetizar distintas artropatías entre ellas a la AR (seudo AR). Compromete rodillas, car-
pos, interfalángicas y metacarpofalángicas. Las crisis se presentan con dolor menos intenso
pero son más duraderas que en la gota. En este caso los cristales son de una birrefringencia más
atenuada y longitud de onda positiva. Se ha demostrado una fuerte asociación con hiperpara-
tiroidismo, hemocromatosis, hipomagnesemia, hipofosfatemia y antecedentes de traumas.
- 8 -
Poliartritis de reciente comienzo
Separata 58 Poliartritis_Layout 1 04/03/16 10:05 Page 8
ARTRITIS EN ENFERMEDADES SISTÉMICAS MENOS FRECUENTES
ARTRITIS REACTIVA POST ESTREPTOCOCCICA: Esta debería ser considerada como un diagnósti-
co posible en adultos con poliartritis cuya etiología no pueda explicarse por otra causa. El
periodo de latencia entre la infección por estreptococo y el comienzo de la artritis varía entre
4 días a 6 semanas. El patrón articular es migratorio y generalmente resuelve con tratamiento
sintomático.
RETICULOHISTIOCITOSIS MULTICÉNTRICA: La forma de presentación más común es la poliartri-
tis simétrica, destructiva y dolorosa similar a la AR (cuando afecta a interfalángicas proximales)
o a la artritis psoriásica (cuando afecta a interfalángicas distales). En la mayoría de los pacien-
tes, las manifestaciones articulares preceden al compromiso cutáneo (nódulos cutáneos perla-
dos y xantelasmas). El diagnóstico definitivo es la anatomía patológica característica de las
lesiones o del tejido sinovial.
POLICONDRITIS RECIDIVANTE: Se manifiesta como una poliartritis migratoria, asimétrica y no
erosiva que compromete a grandes y pequeñas articulaciones tanto axiales como periféricas, en
contexto de condritis de pabellón auricular, tráquea o nariz.
ENFERMEDAD DE WHIPPLE: Se debe a una infección bacteriana crónica, más frecuente en sexo
masculino y con una amplia variedad de manifestaciones clínicas. Generalmente cursa con pér-
dida de peso y diarrea. En el 75% de los casos, la poliartritis puede preceder hasta 6 años al
resto de los síntomas. El diagnóstico final se alcanza con la histología de muestras obtenidas de
intestino delgado, donde se observan las inclusiones macrofágicas características.
AMILOIDOSIS: Los depósitos de material proteináceo insoluble (amiloide) en la matriz extrace-
lular de los tejidos puede causar poliartritis leve, seronegativa. En realidad la inflamación por
depósito de amiloide es peri articular, produciendo periartritis más frecuentemente que poliar-
tritis. Se pueden detectar depósitos de amiloide en el examen de líquido sinovial.
ARTRITIS RELACIONADA A ENFERMEDAD TIROIDEA: Existen diversas manifestaciones reumáti-
cas en asociación con tiroiditis autoinmune crónica incluso en ausencia de disfunción tiroidea o
estando el paciente con función tiroidea normal después del tratamiento.
Dentro de las manifestaciones más frecuentes se encuentran las artralgias oligo o poliarticula-
res de evolución aguda, episódica o crónica y muchas veces asociada a mialgias. Otra manifes-
tación frecuente es la poliartritis inflamatoria que se caracteriza por ser leve, no erosiva e inde-
pendiente de la disfunción tiroidea.
Con menor frecuencia se han descrito derrames articulares y engrosamiento sinovial simulando
AR en el hipotiroidismo y síndrome de acropaquia tiroidea en menos del 1% de los pacientes
con hipertiroidismo.
- 9 -
Separata 2016 - Vol. 24 N° 3
Separata 58 Poliartritis_Layout 1 04/03/16 10:05 Page 9
- 10 -
Poliartritis de reciente comienzo
SÍNDROME DE SINOVITIS SIMÉTRICA SERONEGATIVA REMITENTE CON EDEMA (RS3PE):
Se presenta en personas mayores de 60 años con predominio del sexo masculino. El inicio de la
enfermedad por lo general es agudo o súbito con síntomas constitucionales como fatiga, fie-
bre y pérdida de peso.
Se caracteriza por la presencia de edema subcutáneo con fóvea que afecta las manos (mano en
guante de boxeador) y los pies, asociado a poliartritis simétrica de articulaciones periféricas, en
particular las metacarpofalángicas, interfalángicas proximales, muñecas, hombros, codos, rodi-
llas y tobillos. Es típica la tenosinovitis sobre todo de los tendones extensores de la mano,
seguida por los flexores de la mano, extensores del pie, peroneo y tibial posterior. Los nódulos
subcutáneos están ausentes.
Los hallazgos de laboratorio incluyen aumento de reactantes de fase aguda como eritrosedi-
mentación y PCR, anemia y negatividad para el factor reumatoideo y anticuerpos antinuclea-
res. No se ha observado asociación con HLAD-DRB1. El ultrasonido y la resonancia magnética
ayudan a demostrar el edema subcutáneo y la tenosinovitis.
Los criterios diagnósticos de acuerdo a la descripción de McCarty son:
1. Edema con fóvea de ambas manos
2. Inicio súbito de poliartritis
3. Edad de presentación avanzada
4. Factor reumatoideo negativo
5. Ausencia de erosiones articulares radiográficas.
El RS3PE puede ser idiopático o estar asociado a condiciones benignas o malignas. El adenocar-
cinoma prostático, colónico y gástrico son los tumores sólidos que con más frecuencia le prece-
den, coexisten o se diagnostican después del síndrome. Otros tumores descritos son el adeno-
carcinoma de ovario y endometrio, carcinoma hepatocelular criptogénico, algunas enfermeda-
des hematológicas malignas como leucemia linfocítica crónica, linfoma de células T, linfoma no
Hodgkin s de células B y síndrome mielodisplásico.
En casos raros se ha asociado con sarcoidosis, vasculitis, síndrome de Sjögren, policondritis reci-
divante y espondilitis anquilosante.
El diagnóstico diferencial se debe hacer principalmente con AR del geronte y PMR (Tabla 3).
Algunos pacientes con este desorden probablemente tengan una variante leve de inicio tardío
de AR, aunque el estatus exacto de este síndrome aún permanece en debate.
El RS3PE sin enfermedad subyacente muestra respuesta rápida a dosis bajas de prednisona (5-
20 mg/día) con un promedio de duración del tratamiento de 18 meses alcanzando la remisión
Separata 58 Poliartritis_Layout 1 04/03/16 10:05 Page 10
completa. Los AINES y la hidroxicloroquina pueden ser beneficiosos. Los pacientes con RS3PE no
complicada tienen un buen pronóstico. Por lo general, no deja secuelas a excepción de posibles
contracturas residuales leves en flexión de muñecas y dedos con engrosamiento de los tendo-
nes extensores y flexores.
Los pacientes con neoplasia asociada tienden a responder pobremente a la terapia con esteroi-
des y tienen síntomas sistémicos más marcados. Los síntomas y signos de RS3PE pueden mejo-
rar después del tratamiento de la neoplasia.
- 11 -
Separata 2016 - Vol. 24 N° 3
TABLA 3: Comparación entre RS3PE, AR, AR de inicio en el adulto, PMR
Características clínicas RS3PE AR AR del geronte PMR
Edad de inicio (años) > 60 años > 60 < 60 > 60
Sexo (hombres/mujeres) H > M H < M H< M H< M
Inicio abrupto (%) 100 46 24 Poco frecuente
Compromiso de cintura escapular (%) Común 5 23 100
Deformidad en manos(%)
No (puedenhabercontracturaresidual en flexión)
62 29 No
Nódulos subcutáneos No 13 9 No
Quejas sistémicas ComúnMenos frecuente Común Común
Edema con fóvea (%) 100 NoPoco frecuente
Poco frecuente
Factor reumatoideo(%) Negativo 65 29 Negativo
HLADRB1 No Si Si No
Erosión radiográfica No Si Si No
Respuesta corticoides Excelente Incompleta Poca Excelente
RemisiónFrecuente a los18 meses Infrecuente Infrecuente
Frecuente a los24 meses
Separata 58 Poliartritis_Layout 1 04/03/16 10:05 Page 11
ARTRITIS REUMATOIDEA TEMPRANA
La AR es, en la actualidad, la causa más común de discapacidad potencialmente tratable en el
mundo occidental, presentando el 70% de los pacientes daño articular irreversible (erosiones)
dentro de los 2 años del inicio de los síntomas.
En las décadas pasadas se ha incrementado satisfactoriamente el conocimiento acerca de la AR.
No solamente nuevas terapias están disponibles sino que este periodo ha sido un testigo dra-
mático de cambios en la estrategia de tratamiento.
Existe evidencia que un daño articular irreversible puede ocurrir tempranamente, por lo tanto
“observar y esperar” es considerado un enfoque inaceptable. Iniciar un tratamiento precoz-
mente luego de confirmar el diagnóstico tiene como ventaja establecer una “ventana de opor-
tunidad” para disminuir la progresión de la enfermedad con Drogas Modificadores de AR
(DMARD).
El pronóstico de la enfermedad depende en gran medida del tratamiento temprano, una
demora de tan sólo 3 a 4 meses en iniciar la terapéutica adecuada, reduce la oportunidad de
remisión de la enfermedad. El tratamiento tardío, con daño establecido, no será exitoso en un
número importante de pacientes, aun incluyendo terapias biológicas con anticuerpos o recep-
tores solubles del factor de necrosis tumoral alfa (TNF ) u otros.
Por lo tanto, el término Artritis Reumatoidea Temprana (ART) orienta hacia un cambio en el
concepto y manejo de la enfermedad y es clave para mejorar la evolución y el pronóstico de
una enfermedad, hasta ahora, alarmante por su potencial progresión a la discapacidad.
La definición de ART ha evolucionado en los últimos años. En 2008, el American College of
Rheumatology (ACR), postuló tres categorías de duración de enfermedad: temprana < 6 meses,
intermedia 6 a 24 meses, tardía > 24 meses. Existe una denominación aún más reciente de AR
muy temprana definida con una duración máxima de 12 semanas.
El concepto de “ventana de oportunidad terapéutica” sugiere un período temprano en el curso
de la enfermedad, en el cual una terapia eficaz con DMARD solas o combinadas puede evitar
el daño radiológico.
Numerosos estudios sustentan estos conceptos (FIN-RACo, BeSt, COBRA, TICORA, COMET,
PROMPT, entre otros), donde se concluye que aquellos pacientes tratados en estadios iniciales,
donde el daño articular no se ha establecido aún, tienen mayor porcentaje de remisión y menor
progresión radiológica con menor tasa de discapacidad y disminución de los costos indirectos
en salud.
Debido a estos conceptos, la búsqueda de nuevos marcadores que orienten al diagnóstico de
ART se ha profundizado en los últimos tiempos, teniendo en cuenta su importancia para iniciar
un tratamiento temprano que resulte adecuado para detener el daño articular.
El grupo de trabajo de especialistas en AR del ACR/EULAR (European League Against
Rheumatism), desarrolló nuevos criterios (año 2010) para clasificar pacientes con AR probable y
- 12 -
Poliartritis de reciente comienzo
Separata 58 Poliartritis_Layout 1 04/03/16 10:05 Page 12
- 13 -
Separata 2016 - Vol. 24 N° 3
definida. Estos encuadran al enfermo en una escala de 0 a 10 puntos, en base al valor obtenido
en cuatro dominios: compromiso articular, serología (FR y aCCP), duración de los síntomas (mayor
o menor de 6 semanas) y reactantes de fase aguda (Eritrosedimentación, PCR) (tabla 4). La clasi-
ficación de AR definida se basa en la presencia confirmada de sinovitis en al menos una articula-
ción, ausencia de otro diagnóstico alternativo que explique mejor el cuadro y la obtención de un
puntaje total ≥ 6, quedando aun por establecer el punto de cohorte para AR probable. Este nuevo
sistema de clasificación intenta redefinir el anterior paradigma de AR concentrándose en los esta-
dios tempranos de la enfermedad para poder iniciar un tratamiento en forma más precoz y efi-
caz (supresor de la inflamación) para prevenir o minimizar las secuelas indeseables.
TABLA 4: Criterios ACR/EULAR 2010
Población objetivo (¿Quién debe hacerse la prueba?): Paciente que:
1. Tienen al menos una articulación con sinovitis clínica definitiva
2. Con sinovitis no explicada por otra enfermedad
Criterios de clasificación de AR Puntuación
A. Compromiso articular :
1 articulación grande
2 a 10 articulaciones grandes
1 a 3 articulaciones pequeñas
(con o sin compromiso de articulaciones grandes)
4 a 10 articulaciones pequeñas
(con o sin compromiso de grandes articulaciones)
> 10 articulaciones (al menos 1 articulación pequeña)
0
1
2
3
5
B. Serología (al menos 1 resultado de la prueba es necesaria para la clasificación)
FR negativo y aCCP negativo
FR débil positivo o aCCP débil positivo
FR fuerte positivo o aCCP fuerte positivo
0
2
3
C. Reactantes de fase aguda (al menos 1 prueba es necesaria para la clasificación)
PCR Normal y VSG normal
PCR anormal o VSG anormal
0
1
D. Duración de los síntomas
<6 semanas
≥ 6 semanas0
1
Separata 58 Poliartritis_Layout 1 04/03/16 10:05 Page 13
Entre los aportes de los nuevos criterios se destaca la introducción de los anticuerpos anti pép-
tidos cíclicos citrulinados (aCCP) como marcadores de diagnóstico temprano. Estos son un grupo
de autoanticuerpos específicos para AR dirigidos contra residuos citrulinados de la filagrina que
cumplen los requisitos para ser un marcador precoz de enfermedad.
La determinación conjunta del FR y los Ac anti CCP, al inicio de los síntomas, mostró un valor pre-
dictivo positivo del 100%. Riedemamm y Kavanaugh, en una revisión publicada en 2005 halla-
ron un OR de 37.8 para desarrollar AR en pacientes con poliartritis de reciente comienzo, sin
diagnóstico previo con aCCP positivo y de 15.9 en individuos sanos también con CCP positivo.
Otras variables que aportan al diagnóstico de ART son:
1-REACTANTES DE FASE AGUDA (eritrosedimentación y proteína C reactiva), si bien son marca-
dores de inflamación articular, son normales hasta en un 45%, en los comienzos de la enferme-
dad. Esto podría deberse a que al inicio de la AR, aun no existe masa sinovial suficiente para
producir niveles sistémicos de citocinas, necesarios para activar a los hepatocitos.
2-CLÍNICA. Por un lado las variables más específicas asociadas a la AR (nódulos y deformidades)
se encuentran en baja frecuencia al inicio de la enfermedad (7% y 26% respectivamente). En
cuanto a otras variables (rigidez matinal mayor a una hora, poliartritis simétrica) no superan el
70% de especificidad por lo que no resultan útiles por si solas para diferenciar de otras patolo-
gías.
3-ESTUDIOS POR IMÁGENES. a) Radiografías: su valor diagnóstico en ART es limitado ya que
solo el 13% a 26% de los pacientes presenta erosiones antes de los 3 meses de evolución. b)
Resonancia magnética (RM): El signo predictor de AR más específico y temprano es el edema
óseo. Presenta una sensibilidad de 41% y especificidad de 91% con un valor predictivo positi-
vo del 100% en los pacientes con poliartritis y aCCP positivo. Si bien la RM resulta eficaz para
el diagnóstico diferencial en estadios tempranos, por sus costos y el tiempo médico que requie-
re sólo se reserva a aquellos pacientes con dudas diagnósticas. c) Ecografía articular: es de uti-
lidad para predecir artritis inflamatoria persistente (en asociación con poliartritis y aCCP posi-
tivo) pero no para diferenciarla de otras artritis diferentes a AR. Permite detectar de forma
directa inflamación de la sinovial y las erosiones óseas. El empleo del Doppler color detecta el
aumento de la vascularización sinovial (lo que facilita la diferenciación con el derrame articu-
lar no inflamatorio) y la presencia de erosiones (diferenciación con geodas y quistes sinoviales
subcondrales).
4-GENÉTICA. Existe evidencia de que diversos genes se asocian con la presencia de anticuerpos
aCCP y por lo tanto podrían estar relacionados al desarrollo de AR. Entre ellos se destacan los
alelos del antígeno leucocitario humano (HLA)-DR 1 y la mutación r620w de la tirosina fosfata-
sa (proteína tirosina fosfatasa del receptos 22).
- 14 -
Poliartritis de reciente comienzo
Separata 58 Poliartritis_Layout 1 04/03/16 10:05 Page 14
Tanto los criterios ACR/EULAR 2010 como las diferentes variables consideradas individualmen-
te en muchos casos no son suficientes para definir ART y comenzar el tratamiento correspon-
diente. Por eso diferentes grupos de trabajo y clínicas de ART en todo el mundo intentan esta-
blecer scores predictores para ayudar a un diagnóstico precoz en AI combinando las distintas
variables: clínica, VSG, PCR, FR, CCP, métodos por imágenes.
El índice o score de predicción para ART más conocido es el desarrollado por la Universidad de
Leiden. Este posee un rango de 0 a 14 puntos. Aquellos pacientes con un valor ≥ 8 tienen un
84% de probabilidad de desarrollar AR al año, y aquellos con una puntuación ≤ 6 tienen una
probabilidad de 91% de no desarrollarla.
OBJETIVOS GENERALES DEL TRATAMIENTO
La derivación precoz a un reumatólogo o especialista experimentado en el manejo de la AR es
esencial para diagnóstico, evaluación de la actividad de la enfermedad e inicio de tratamiento
farmacológico adecuado.
El tratamiento de la AR en la práctica clínica sigue siendo un desafío, a pesar de las abundan-
tes opciones terapéuticas disponibles y la información suficiente sobre la eficacia y de seguri-
dad. Tomar decisiones individualizadas es uno de los objetivos más importante en el manejo de
los pacientes.
Diversas guías de tratamiento de la artritis reumatoidea (europea- americana) destacan básica-
mente los siguientes principios generales:
1. El objetivo principal es la remisión clínica. Esta es definida como la ausencia de signos y sínto-
mas de actividad inflamatoria significativa.
2. Mientras que el tratamiento adecuado sea alcanzado, este podría ser evaluado cada 3 meses.
En las primeras etapas del tratamiento, la evaluación clínica del paciente debe ser frecuente y
adecuada a la modalidad evolutiva de la enfermedad.
3. Escalas de actividad inflamatoria deben ser realizadas y documentadas: cada mes para pacien-
tes con alta a moderada actividad, cada 3-6 meses con leve actividad o en remisión. Se debe
incluir recuento articular, el cual es necesario como guía de tratamiento, reactantes de fase
aguda, escala visual análoga para dolor.
4. Cambios estructurales y compromiso funcional deben ser considerados, asociados a la escala de
actividad inflamatoria.
5. El objetivo del tratamiento debe ser mantenido durante el curso de la enfermedad.
6. La escala de actividad inflamatoria y el valor del objetivo, es influenciado por co-morbilidades
y riesgos relacionados a las drogas, por lo que deben ser consideradas en la evaluación.
- 15 -
Separata 2016 - Vol. 24 N° 3
Separata 58 Poliartritis_Layout 1 04/03/16 10:05 Page 15
7. El paciente debe tener información apropiada sobre el tratamiento y la estrategia planeada,
bajo la supervisión de un reumatólogo o un clínico con suficiente experiencia en este tipo de
pacientes.
Para establecer remisión en el manejo de los pacientes con AR considerar los criterios de remi-
sión ACR-EULAR 2010, estos han sido utilizados en ensayos clínicos. La definición de remisión
sólo con un DAS 28 menor a 2.6 no es considerada suficiente en esta actualización del año 2013.
En la práctica diaria hay una proporción de pacientes que no alcanzan la remisión; es por eso
una opción válida proponerse como objetivos del tratamiento los criterios ACR-EULAR 2010 o
bien alcanzar baja actividad de la enfermedad. Por ello es necesario considerar las variables
individualmente antes de ajustar el tratamiento.
El monitoreo de la actividad de la enfermedad debe incluir el conteo de articulaciones doloro-
sas e inflamadas, la valoración global de la enfermedad por el paciente y el médico, la medi-
ción de VSG y PCR con intervalos de 1-3 meses. Asimismo, el control del daño estructural radio-
gráfico debe realizarse cada 6-12 meses durante los primeros años.
En caso de actividad de la enfermedad, el monitoreo debe ser tan frecuente como se necesite
o bien 1 vez por mes o cada 3 meses. Una vez alcanzado el objetivo terapéutico se puede espa-
ciar el seguimiento cada 6 meses. EULAR recomienda el uso de parámetros que valoren la acti-
vidad de la enfermedad, tales como el recuento de articulaciones y el uso de los criterios de cla-
sificación de AR de ACR-EULAR.
“MTX debe ser parte de la estrategia terapéutica inicial en pacientes con AR activa.”
Llevar al máximo los efectos del tratamiento incluye alcanzar una dosis óptima de metotrexa-
te (MTX) en unas pocas semanas y sostener por 8 semanas las dosis máximas de éste (25-30
mg/semana)(12). A los 3 meses puede haber una mejoría alcanzando la eficacia máxima del tra-
tamiento y en muchos pacientes a los 6 meses con la mayoría de las estrategias terapéuticas,
incluyendo los biológicos. Si a los 6 meses no se alcanzó el objetivo terapéutico volver a reeva-
luar la estrategia de tratamiento para la remisión o baja actividad de enfermedad.
En caso de toxicidad o contraindicación por MTX, tanto la leflunamida como la sulfasalazina
han demostrado eficacia en la mejoría clínica, de la función y en evitar o detener el daño
estructural (aunque la primera tiene un perfil de potencial toxicidad muy similar al MTX).
Estudios recientes sugieren que la monoterapia secuencial es tan efectiva como la terapia com-
binada para la mejoría clínica, funcional y detención del daño estructural y además el “Step
Up” desde el MTX monoterapia a un biológico es una alternativa a la combinación de DMARs.
El uso combinado de las DMARs es una alternativa apropiada así como el uso de éstas como
monoterapia con o sin glucocorticoides. Se sugiere discutir la estrategia terapéutica con los
pacientes en función de sus preferencias. En general la terapia combinada debería incluir MTX
debido a que otras combinaciones no han sido lo suficientemente estudiadas.
- 16 -
Poliartritis de reciente comienzo
Separata 58 Poliartritis_Layout 1 04/03/16 10:05 Page 16
- 17 -
Separata 2016 - Vol. 24 N° 3
Cuando se mencionan bajas dosis de glucocorticoides se refiere a una dosis de prednisona de
7.5 mg/día o menos o equivalentes. Los glucocorticoides han demostrado la capacidad de mejo-
rar la clínica, la función y detener el daño estructural cuando son combinados con otras DMARs.
Estos tanto en dosis elevadas y rápidamente descendidas como a dosis menores sostenidas por
un año o dos pueden aumentar la eficacia de las DMARDs. El tratamiento con glucocorticoides
en la AR sería como un tratamiento puente con un uso limitado a 6 meses como máximo con
un descenso gradual.
“Las medidas no farmacológicas como el ejercicio dinámico, la terapia ocupacional y la hidrote-
rapia pueden complementar al tratamiento farmacológico.”
Las medidas terapéuticas no farmacológicas complementan el tratamiento de la AR y tienen
como objetivo colaborar en el control de la inflamación, contribuir a reducir o aliviar el dolor,
prevenir o mejorar la movilidad articular y mantener una adecuada capacidad funcional en los
pacientes con AR.
Los pilares del tratamiento de rehabilitación son: los ejercicios terapéuticos, la protección arti-
cular y la fisioterapia (43).
• La terapia de ejercicios es considerada como una parte fundamental del tratamiento de la
AR en todos los estadios de la enfermedad. El ejercicio tiene como objetivos preservar y
recuperar la capacidad funcional al mejorar la movilidad articular, fuerza muscular, resisten-
cia y capacidad aeróbica.
• Existen varios elementos ortésicos como valvas, férulas, plantillas que permiten la protec-
ción de algunas articulaciones en pacientes con AR.
• No hay evidencia concluyente que la fisioterapia tenga eficacia en AR para mejorar la clase
funcional. Comunicaciones aisladas y con poco número de pacientes han mostrado un efec-
to beneficioso de estos sobre el dolor, sin evidencia de efecto sobre la inflamación.
Como medidas generales se recomienda una adecuada alimentación (evitar grasas saturadas,
aumentar la ingesta de aceites poliinsaturados como omega 3, pesado de aguas profunda, etc),
un aporte significativo de calcio con la alimentación y suplementos de vitamina D (los pacien-
te con AR y otras enfermedades del colágeno frecuentemente presentan deficiencia de vitami-
na D por múltiples factores), adecuado balance entre el descanso y la actividad y evitar el
estrés.
Separata 58 Poliartritis_Layout 1 04/03/16 10:05 Page 17
GUÍAS 2015 PARA EL TRATAMIENTO DE ARTRITIS REUMATOIDEA(COLEGIO AMERICANO DE REUMATOLOGÍA)
Recomendaciones para el manejo de AR TEMPRANA (esquema 1)
Definida como tiempo < 6 meses - usar Terapia orientada según objetivo.
1. Pacientes vírgenes de DMAR
Actividad leve: Uso monoterapia (MTX preferible) sobre doble o triple terapia.
Recomendación fuerte
Actividad moderada o alta: Uso monoterapia (MTX preferible) sobre doble o triple terapia.
Recomendación condicional
2. Pacientes refractarios al manejo con monoterapia
Actividad moderada a alta: Uso de alguna de las siguientes 3 opciones:
Recomendación fuerte
a. Terapia combinada con DMAR no biológico
b. Uso de Anti TNF alfa
c. Uso de no anti TNF. Medicación biológica recomendable con MTX.
3. Pacientes refractarios al manejo con DMAR
Actividad moderada a alta: Se recomienda
a. Uso de Anti TNF alfa en monoterapia sobre Tofacitinib en monoterapia.
b. Uso Anti TNF alfa + MTX sobre Tofacitinib + MTX
Recomendación condicional.
5. Actividad moderada o alta a pesar de DMAR o agentes biológicos:
a Adicionar bajas dosis de glucocorticoides
Recomendación condicional.
6. Manejo de los Flares
a. Curso corto de corticoides (menor dosis y tiempo posible)
Recomendación condicional.
- 18 -
Poliartritis de reciente comienzo
Separata 58 Poliartritis_Layout 1 04/03/16 10:05 Page 18
- 19 -
Separata 2016 - Vol. 24 N° 3
Esquema 1
Virgen DMARAR Temprana
Baja actividad
Mod/Alta actividad
Mod/Altaactividad
Mod/Altaactividad
Monoterapia DMAR
Combinación tradicional DMAR óAnti TNF alfa +/- MTX óNo Anti TNF alfa +/- MTX
Monoterapia DMAR
Ver algoritmo AR establecida
T2T
Recomendaciones fuertes Actividad de la enfermedad
Opciones de tratamiento Estado de enfermedad antes del tratamiento
Vías de manejo para la mayoría de los pacientes
Recomendaciones condicionales
Separata 58 Poliartritis_Layout 1 04/03/16 10:05 Page 19
Recomendaciones para el manejo de AR ESTABLECIDA (esquema 2)
Definida como tiempo > 6 meses - Usar T2T
1. Pacientes vírgenes de DMAR
Actividad leve: Uso monoterapia ( MTX preferible ) sobre un anti TFN alfa
Recomendación fuerte.
Actividad moderada o alta: Uso de monoterapia ( MTX preferible ) sobre terapia de combi-
nación DMAR o Tofacitinib.
Recomendación condicional.
2. Pacientes refractarios al manejo con monoterapia
Actividad moderada a alta: Uso de alguna de las siguientes 4 opciones
a. Terapia combinada con DMAR no biológico
b. Uso de Anti TNF alfa
c. Uso de no anti TNF.
d. Uso de Tofacitinib
Elecciones recomendación con MTX.
Recomendación fuerte
Actividad alta o moderada en pacientes con Anti TNF alfa como monoterapia
a. Asociar monoterapia o terapia combinada con DMAR.
Recomendación fuerte
3. Actividad alta o moderada en pacientes con Anti TNF alfa
a. Usar no anti TNF con/sin MTX sobre otro anti TNF alfa con/sin MTX
b. Usar no anti TNF con/sin MTX sobre tofacitinib con/sin MTX
Recomendación condicional
4. Actividad alta o moderada en pacientes con Biológicos No-anti TNF alfa
a. Usar otro no anti TNF con/sin MTX sobre sobre tofacitinib con/sin MTX
Recomendación condicional.
5. Actividad alta o moderada en pacientes con uso secuencial de 2 Anti TNF alfa_
a. Usar otro no anti TNF con/sin MTX sobre sobre otro anti TNF alfa o tofacitinib.
Recomendación condicional.
6. Actividad alta o moderada en pacientes con el uso de al menos 1 anti TNF alfa y un No-anti TNF alfa
a. Primero uso de un No anti TNF con o sin MTX sobre tofacitinib
b. Si persiste moderada a severa usar tofacitinib con o sin MTX sobre anti TNF alfa.
Recomendación condicional.
- 20 -
Poliartritis de reciente comienzo
Separata 58 Poliartritis_Layout 1 04/03/16 10:05 Page 20
- 21 -
Separata 2016 - Vol. 24 N° 3
Virgen DMARAR Establecida
Falla a 1 anti TNF
Falla dual: Anti TNF y NO anti TNF
Falla a múltiplesTNF alt
Falla a 1 anti TNF
Falla a 1NO anti TNF
Baja actividad
Mod/Alta actividad
Mod/Alta actividad
Mod/Alta actividad
Mod/Alta actividad
Mod/Alta actividad
Mod/Alta actividad
Monoterapia DMAR
Combinación tradicional DMAR ó Anti TNF alfa +/- MTX ó
No Anti TNF alfa +/- MTX óTofacitinib +/- MTX
Monoterapia DMAR
Otro NO anti TNF +/-MTX
NO Anti TNF +/- MTX
ó Tofacitinib +(-- MTX
Anti TNF +/- MTX
(En TNF naive ó Tofacitinib
+(-- MTX
Otro NO Anti TNF +/-
MTX ó Tofacitinib
+(-- MTX
NO Anti TNF +/- MTX ó TNF alta +(-- MTX
T2T
En remisiónconsidere
estrechamientodel
tratamientoAR
No discontinúe
todos lostratamientos
de AR
Esquema 2
Separata 58 Poliartritis_Layout 1 04/03/16 10:05 Page 21
- 22 -
Poliartritis de reciente comienzo
7. Uso de glucocorticoides a bajas dosis por cortos periodos de tiempo.Recomendación condicional.
8. Si el paciente está en remisión:
a. Tapering DMAR
b. Tapering Anti TNF – no anti TNF ó tofacitinib.
NO suspender TODAS las terapias. Recomendación fuerte
9. Si el paciente está en baja actividad:
a. Continuar terapia con DMAR
b. Continuar con Anti TNF alfa - No anti TNF alfa o tofacitinib antes que discontinuarlos.
Recomendación fuerte
Recomendaciones en los pacientes con AR con alto riesgo de comorbilidades
Falla cardiaca congestiva
a. Usar combinación DMAR o No Anti TNF alfa o Tofacitinib sobre los anti TNF alfa
b. Empeoramiento de ICC en uso de anti TNF alfa: Usar combinación DMAR o No Anti TNF
alfa o Tofacitinib sobre los anti TNF alfa
Recomendación condicionada
Hepatitis B
Uso de terapia retroviral de manera concomitante.
Hepatitis C
No contraindicación para uso de Anti TNF alfa Manejo conjunto; hepatología/ reumatología.
Malignidad
Trastorno linfoproliferativo previamente tratado:
a. Rituximab sobre anti TNF alfa.
Recomendación fuerte.
Uso de ABA – TCZ sobre Anti TNF alfa
Recomendación condicional
Infecciones graves previas:
a. Uso de combinación DMAR sobre anti TNF alfa
b. Uso de ABA sobre anti TNF alfa.
Recomendación condicional
MONITOREO LABORATORIO Y SCREENING DE TBC EN PACIENTES EN MANEJO CON
BIOLÓGICOS/TOFACITINIB
Separata 58 Poliartritis_Layout 1 04/03/16 10:05 Page 22
- 23 -
Separata 2016 - Vol. 24 N° 3
PPD ó Interferongamma inicial
(repetir solo si hayfactores de riesgo)
Si factores de riesgo futuros ó exposición a TBC ;
realizar el tamizaje anualmente para TBC latente *
Rx de tórac
Esputo para BAAR (ó descartar TBC activa) #
Complete al menos un mes de tratamiento TBC latente
Iniciar biológico o tofacitinib inmediatamente
Complete el tratamiento de la TBC activa
TBC no latente/infección activa
(presumir no infección) !!
TBC latente TBC activa
Negativo
Negativo
Positivo
Positivo
Negativo Positivo
Estrategia de pruebas Tratamiento Estado de enfermedad Resultado del test
Esquema 3
Separata 58 Poliartritis_Layout 1 04/03/16 10:05 Page 23
BIBLIOGRAFÍA
1. McCarty DJ. Clinical picture of Rheumatoid Arthritis.
McCarty ed. Arthritis and allied conditions.
11º ed. Lea & Febiger; 1989.
2. Emery P, Salmon M.
Early rheumatoid arthritis: time to aim for remission?
Ann Rheum Dis 1995; 54: 944-7.
3. Nell VP, Machold K, Eberl G, Stamm T, Uffmann M and J. S. Smolen.
Benefit of very early referral and very early therapy with disease-modifying anti-rheumatic drugs in patients
with early rheumatoid arthritis.
Rheumatology 2004; 43:906–914.
4. Möttönen T, Hannonen P, Korpela M, et al.
Delay to institution of therapy and induction of remission using single-drug or combination-disease-
modifying antirheumatic drug therapy in early rheumatoid arthritis.
Arthritis Rheum 2002; 46(4): 894–8.
5. Saag, KG, Teng, GG, Patkar, NM, et al.
American College of Rheumatology 2008 recommendations for the use of nonbiologic and biologic disease-
modifying antirheumatic drugs in rheumatoid arthritis.
Arthritis Rheum 2008; 59:762.
6. Cush JJ.
Early rheumatoid arthritis – is there a window of opportunity?
J Rheumatol Suppl 2007; 80:1–7.
7. Meador R, Ralph Schumacher H.
Evaluating and Treating Patients with Polyarthritis of Recent Onset.
Hospital Physician 2003; 37-45.
8. Rantalaiho V, Korpela M, Laasonen L, Kautiainen H, Järvenpää S, Hannonen P, Leirisalo-Repo M,
Blåfield H, Puolakka K, Karjalainen A, Möttönen T; FIN-RACO Trial Group.
Early combination DMARD therapy and tight disease control improve long-term radiologic outcome in
patients with early rheumatoid arthritis: the 11-year results of the FIN-RACo.
Arthritis Res Ther. 2010; 12(3):R122.
9. Be Goekoop-Ruiterman Yp, De Vries-Bouwstra Jk, Allaart Cf, Van Zeben D, Dijkmans Ba et at.
Clinical and radiographic outcomes of four different treatment strategies in patients with early rheumatoid
arthritis (the BeSt study): A randomized, controlled trial.
Arthritis Rheum. 2008 Feb; 58(2 Suppl):S126-35.
- 24 -
Poliartritis de reciente comienzo
Separata 58 Poliartritis_Layout 1 04/03/16 10:05 Page 24
10. Cobra Landewé Rb, Boers M, Verhoeven Ac, Westhovens R, Van Der Heijde Dm, Van Der Linden S,
et al.
Cobra combination therapy in patients with early rheumatoid arthritis: long-term structural benefits of a brief
intervention.
Arthritis Rheum. 2002 Feb; 46(2):347-56.
11. Grigor C, Capell H, Stirling A, et al.
Effect of a treatment strategy of tight control for rheumatoid arthritis (the TICORA study): a single-blind
randomized controlled trial.
Lancet 2004; 364:263-269.
12. Emery P, Breedveld FC, Hall S, et al.
Comparison of methotrexate monotherapy with a combination of methotrexate and etanercept in active,
early, moderate to severe rheumatoid arthritis (COMET): a randomised, double blind, parallel treatment trial.
Lancet 2008; 372:375-382.
13. Van Dongen H, Van Aken J, Lard Lr, Visser K, Breedveld Fc, Huizinga Tw et all.
Efficacy of methotrexate treatment in patients with probable rheumatoid arthritis: a double-blind,
randomized, placebo-controlled trial.
Arthritis Rheum 2007 May; 56(5):1424-32.
14. K. Raza, A. Filer.
Predicting the development of RA in patients with early undifferentiated arthritis.
Best Practice & Research Clinical Rheumatology 26, 23 (2009) 25–36.
15. Boers M.
Understanding the window of opportunity concept in early rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 2003; 48(7):
1771-4.
16. Arnett FC, Edworthy SM, Bloch DA, McShane DJ, Fries JF, Cooper NS, et al.
The American Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis.
Arthritis Rheum 1988; 31:315-24.
17. Aletaha D, Neogi T, Silman AJ, et al.
2010 Rheumatoid artritis classification criteria: an American College of Rheumatology/European League
Against Rheumatism collaborative initiative.
Ann Rheum Dis 2010; 69:1580-1588.
18. Schellekens GA, Visser H, De Jong BA, Van den Hoogen FH, Hazes JM, Breedveld FC, et al.
The diagnostic properties of rheumatoid arthritis antibodies recognizing a cyclic citrullinated peptide.
Arthritis Rheum 2000; 43: 155-63.
19. Gómez Centeno A.
Anticuerpos anti peptidos citrulinados en artritis reumatoidea.
Rev. Esp. Reumatología. 2004; 31 (4): 165-8.
- 25 -
Separata 2016 - Vol. 24 N° 3
Separata 58 Poliartritis_Layout 1 04/03/16 10:05 Page 25
20. Gómez A.
Anticuerpos anti-PCC.
Rev. Esp. Reumatología. 2005; 32 (3): 85-7.
21. Steiner G, Nell V, Eberl G, Hayer S, Machold K, Hooefler E, et al.
Autoantibodies in very early rheumatoid arthritis: diagnostic tools or pathogenic players?
Arthritis Res 2003; 5:S37.
22. Kunihiro Nishimura, Daisuke Sugiyama, Yoshinori Kogata, Goh Tsuji, Takashi Nakazawa, et al.
Meta-analysis: Diagnostic Accuracy of Anti–Cyclic Citrullinated Peptide Antibody and Rheumatoid Factor for
Rheumatoid Arthritis.
Ann Intern Med.2007; 146:797-808.
23. Riedemann J.P., Muñoz S, Kavanaugh A.
The use of second generation anti-CCP antibody testing in Rheumatoid arthritis-A systematic review.
Clin Exp Rheumatol 2005; 23 (suppl.39): s69-s76.
24. Cristiano Alessandri, Roberta Priori, Mariagrazia Modesti, Riccardo Mancini y Guido Valesini.
The Role of Anti-Cyclic Cytrullinate Antibodies Testing in Rheumatoid Arthritis.
Clinic Rev Allerg Immunol (2008) 34:45–49.
25. Lars klareskoga, Mona Widhea, Monika Hermanssona and Johan Ronnelid.
Antibodies to citrullinated proteins in arthritis: pathology and promise.
Current Opinion in Rheumatology 2008; 20:300–305.
26. Münevver Serdaroflu, Haoim Cakârbay, Orhan Defer, Sevil Cengiz, Sibel Kul.
The association of anti-ccp antibodies with disease activity in rheumatoid arthritis.
Rheumatol Int 2008.
27. Machold Kp, Stamm Ta, Nell Vp, Pflugbeil S, Aletaha D, Steiner G, Uffmann M, Smolen Js.
Very recent onset rheumatoid arthritis: clinical and serological patient characteristics associated with
radiographic progression over the first years of disease.
Rheumatology 2007; 46:342–349.
28. Quinn, M; Gough, A; Green, M; Devlin, J; Hensor, E; Greenstein, A; Emery, P.
Anti-ccp antibodies measured at disease onset help identify seronegative rheumatoid arthritis and predict
radiological and functional outcome.
Rheumatology. 45(4):478-480, april 2006.
29. Van Venrooij WJ, Zendman AJ.
Anti-ccp2 antibodies: an overview and perspective of the diagnostic abilities of this serological marker for
early rheumatoid arthritis.
Clinic Rev Allerg Immunol 2008; 34:45–49.
- 26 -
Poliartritis de reciente comienzo
Separata 58 Poliartritis_Layout 1 04/03/16 10:05 Page 26
30. Syversen SW, Gaarder PI, Van der Heijde D, Kvien T et al.
High anti-cyclic citrullinated peptide levels and an algorithm of four variables predict radiographic
progression in patients with rheumatoid arthritis: results from a 10-year longitudinal study.
Ann Rheum Dis 2008; 67:212-217.
31. Ronnelid J, Wick MC, Lampa J, et al.
Longitudinal analysis of citrullinated protein/peptide antibodies (anti-cp) during 5 year follow up in early
rheumatoid arthritis: anti-cp status predicts worse disease activity and greater radiological progression.
Ann Rheum Dis 2005; 64:1744–1749.
32. Michou L, Teixeira VH, Petit-Teixeira E et al.
Associations between genetic factors, tobacco smoking and autoantibodies in familial and sporadic
rheumatoid arthritis.
Ann Rheum Dis 2008; 67: 466-470.
33. Vittecoq O et al.
Autoantibodies recognizing citrullinated rat filaggrin in an ELIZA using citrullinated and non-citrullinated
recombinant proteins as antigens are highly diagnostic for rheumatoid arthritis.
Clin Exp Immunol 2004; 135:173-180.
34. Sohn, D; Beron, A; Pino, M; Seijo, L; Nasswetter, G.
Anticuerpos anti Péptidos Cíclicos Citrulinados como marcadores diagnóstico y de actividad en Artritis
Reumatoidea Temprana.
Revista Argentina de Reumatología 2010; (20)3:11-18.
35. Van der Helm-van Mil AH, le Cessie S, van Dongen H, Breedveld FC, Toes RE, Huizinga TW.
A prediction rule for disease outcome in patients with recent-onset undifferentiated arthritis: how to guide
individual treatment decisions.
Arthritis Rheum. 2007 FEB;56(2):433-40.
36. Emery P, Breedveld FC, Dougados M, Kalden JR, Schiff MH, Smolen JS.
Early referral recommendation for newly diagnosed rheumatoid arthritis: evidence based development of a
clinical guide.
Ann Rheum Dis 2002; 61: 290-7.
37. Marcos J, Waimann C, Dal Pra F, Hogrefe J, Retamozo S, Caeiro F, Casalla L, Benegas M, Rillo O,
Spindler A, Berman H, Berman A, Secco A, Garcıa Salinas R, Catalan Pellet, Ceccato F, Paira S, Marcos
JC, Maldonado Cocco J and Citera G on behalf of CONAART (Consorcio Argentino de Artritis
Temprana ).
General characteristics of an early arthritis cohort in Argentina.
Rheumatology (Oxford). 2011 Jan; 50(1):110-6.
- 27 -
Separata 2016 - Vol. 24 N° 3
Separata 58 Poliartritis_Layout 1 04/03/16 10:05 Page 27
38. Combe B, Landewe R, Lukas C, Bolosiu HD, Breedveld F, Dougados M, Emery P, Ferraccioli G, Hazes
JM, Klareskog L, Machold K, Martin-Mola E, Nielsen H, Silman A, Smolen J, Yazici H.
EULAR recommendations for the management of early arthritis: report of a task force of the European
Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT).
Ann Rheum Dis. 2007 Jan; 66(1):34-45. Epub 2006 Jan 5.
39. Ostergaard M, Ejbjerg B.
Magnetic resonance imaging of the synovium in rheumatoid arthritis.
Semin Musculoskelet Radiol. 2004; 8:287–99.
40. Young A.
Early rheumatoid arthritis.
Rheum Dis Clin North Am 2005; 31: 659-79.
41. Mitchell KL, Pisetsky DS.
Early rheumatoid arthritis.
Curr Opin Rheumatol 2007; 19: 278-83.
42. Klareskog L, Stolt P, Lundberg K, Kallberg H, Bengtsson C, Grunewald J et al.
A new model for an etiology of rheumatoid arthritis: smoking may trigger HLA-DR (shared epitope)-restricted
immune reactions to autoantigens modified by citrullination.
Arthritis Rheum 2006; 54: 38-46.
43. Sokka t et al.
Drug management of early rheumatoid arthritis - 2008.
Best Pract Res Clin Rheumatol. (2009).
44. Smolen JS, Aletaha D, Bijlsma JW, Breedveld FC, Boumpas D, Burmester G, Combe B, Cutolo M, de
Wit M, Dougados M, Emery P, Gibofsky A, Gomez-Reino JJ, Haraoui B, Kalden J, Keystone EC, Kvien
TK, McInnes I, Martin-Mola E, Montecucco C, Schoels M, van der Heijde D; T2T Expert Committee.
Treating rheumatoid arthritis to target: recommendations of an international task force.
Ann Rheum Dis. 2010 Apr; 69(4):631-7. Epub 2010 Mar 9.
45. Modificado de Yao Q, Su X, et al.
Is Remitting Seronegative Symmetrical Synovitis (RS3PE) a Subset of Rheumatoid Arthritis?.
Semin Arthritis Rheum 2010; 40:89-94.
46. Jasvinder A. Kenneth G. Saag, S. Louis Bridges J., Elie A. Raveendhara R. Bannuru, Matthew C, et al.
2015 American College of Rheumatology Guideline for the Treatment of Rheumatoid Arthritis.
Arthritis Care & Research DOI 10.1002/acr.22783. 2015; 1-25.
- 28 -
Poliartritis de reciente comienzo
Separata 58 Poliartritis_Layout 1 04/03/16 10:06 Page 28
top related