patologias 1er. trimestre: hiperemesis gravid. emb. ectop. y enf. trofoblasto
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Felipe A. Flores Pérez. Docente: ULADECH, Univ. San Pedro, Univ. Alas Peruanas
Felipe A. Flores Pérez
Obstetra Sanidad PNP
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Obstetra Sanidad PNP
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16 Sem
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6
Disminución o desaparición de los vómitos en segundo trimestre es debido a que el organismo se acostumbra a esa elevación hormonal (estrógenos y progesterona), aunado a la disminución de hGC.
Fenómeno similar al observado después de varios meses de terapia anticonceptiva oral.
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16
HIPEREMESIS
Las mujeres que presentaron hiperémesis en su primer embarazo, tienen alto riesgo de recurrencia.
El riesgo disminuye con el cambio de paternidad, lo que sugiere contribución de genes fetales en esta condición.
La hiperémesis ha sido asociada a alteraciones psicológicas.
El riesgo de hiperemesis se triplica en mujeres cuyas madres experimentaron hiperemesis durante sus embarazos.
Se sugiere que los genes fetales maternos son más importantes que los paternos en la etiología de esta enfermedad.
Felipe A. Flores Pérez. Docente: ULADECH, Univ. San Pedro, Univ. Alas Peruanas
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FACTORES PSICOLOGICOS
Trastorno de somatización – conversión.
Stress intenso.
No evidencia clara de que la desencadene, sin embargo si incrementan sintomatología.
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CAMBIOS HORMONALES
Concentración sérica elevada de estrógeno y progesterona (3º Trimestre).
Concentraciones elevadas de hCG (1º Trimestre).
Mujeres HG vs NO HG
Mujeres Enfermedad
Trofoblastica Gestacional
Embarazo múltiple
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OTROS
Motilidad gástrica disminuida.
Infección por H. pylori.
Alteraciones en sistema nervioso autónomo.
Factores genéticos y variantes anatómicas.
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INFECCION POR H. PYLORI
Debido a cambios del pH gástrico
Incremento del pH a causa de hormonas esteroideas elevadas.
Mayoria de las pacientes infectadas permanecen asintomáticas.
Mujeres con nivel socioeconomico bajo.
Felipe A. Flores Pérez. Docente: ULADECH,
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LABORATORIO
Hemoconcentración.
Hiponatremia.
Hipopotasemia.
Hipocloremia.
Alcalosis metabólica.
Elevación leve de AST y ALT < 300 U/L
Aumento de T4 y supresión TSH.
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ESTUDIOS DE IMAGEN
Ecografía Pélvica en busca de embarazo molar o gemelar. Alteraciones anatómicas (estasis vías biliares). No necesario escaneo rutinario, únicamente en
caso de sospecha de ETG o embarazo múltiple.
Felipe A. Flores Pérez. Docente: ULADECH, Univ. San Pedro, Univ. Alas Peruanas
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Náuseas y vómitos de la gestación. Afección gastrointestinal Gastroenteritis Gastroparesia Acalasia Hepatitis Obstrucción intestinal Pancreatitis Apendicitis
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Afección del tracto genito-urinario Pielonefritis Uremia Cólico renal Afección metabólica Cetoacidosis diabética Porfiria Hipertiroidismo
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Afección neurológica
Pseudotumor cerebral
Migraña
Otras
Toxicidad farmacológica
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Nutric. Parent. Total
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Recomendaciones
Hidratación frecuente y en pequeñas cantidades.
Recomendados: limonada, bebidas deportivas, jugo diluido, té.
Pequeñas y frecuentes cantidades de alimento, en vez de abundantes.
Evitar tener el estomago vacio (snacks).
Alimentos salados ocasionales.
Evitar alimentos grasos y ricos en especie.
Comer cuando se sienta mejor o con apetito.
Recostarse al sentir nauseas.
Evitar estrés.
Felipe A. Flores Pérez. Docente: ULADECH, Univ. San Pedro, Univ. Alas Peruanas
BIBLIOGRAFIA
• “Hiperemesis gravidica”. Protocolos Medicina Fetal y Perinatal Servei de Medicina Maternofetal. ICGON. Hospital Clinic Barcelona. 2009.
• “Hyperemesis gravidarum, a literature review”. Human Reproduction Update, Vol.11, No.5 pp. 527–539, 2005.
• Rolv Skjærven, Andrej M Grjibovski, et al. ”Recurrence of hyperemesis gravidarumacross generations: population based cohort study”. BMJ. 2010.
• R. Sinan Karadeniz, Ozlem Ozdegirmenci, et al. “Helicobacter pylori Seropositivity and Stool Antigen in PatientsWith Hyperemesis Gravidarum”. Hindawi Publishing Corporation Infectious Diseases in Obstetrics and Gynecolo. 2006.
• Penny Sheehan. “Hyperemesis gravidarum Assessment and management”. Australian Family Physician Vol. 36, No. 9, September 2007.
• Emma Kirk, Aris T Papageorghiou, et al. “Hiperemesis gravidarum: is an ultrasound scan necessary” . Human Reproduction Vol.21, No.9 pp. 2440–2442, 2006.
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EMB. ECTÓPICO : EPIDEMIOLOGÍA
EMB. ECTÓPICO : EPIDEMIOLOGÍA
• AUMENTO: ITS por Chlamydia
• MORTALIDAD: Disminuida
10 veces (+) Riesgo que el parto
10 a 15 % en Nulíparas
RECURRENCIA: 12 a 14 %
EMB. ECTÓPICO: CLASIFICACIÓN SG. LOCALIZACIÓN
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FACTORES TUBULARES
a. Enfermedad inflamatoria pélvica (E.I.P.), y dentro de ella la causada por la
salpingitis gonocócica y la TBC genital (asintomáticas en el 80-90% de casos), y
las salpingitis postabortivas. Deterioran la actividad ciliar y la motilidad tubárica, y
generan adherencias en la mucosa tubárica que conducen a la estenosis.
b. Cirugía tubárica contra la infertilidad y cirugía conservadora de ectópico
previo.
c. Cirugía tubárica para la esterilidad permanente, sobre todo si es por
electrocoagulación.
d. Endometriosis Tubárica: favorece la nidación precoz.
e. Anomalías congénitas: hipoplasias (observada en la exposición intraútero al
dietilestilbestrol) o trompas excesivamente largas y tortuosas.
f. Alteraciones funcionales del peristaltismo tubárico o de la actividad ciliar,
debidas tanto a la hipocontractibilidad como al espasmo tubárico.
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FACTORES OVULARES
a. Nidación precoz del huevo,Debido a huevos excesivamente pesados que maduran
con rapidez y no pueden progresar, o al desprendimiento precoz de la capa pelúcida
b. Transmigración: Hipermigración del huevo y su implantación en la trompa
contralateral. En el 20% de los casos el cuerpo lúteo se encuentra en el ovario
contralateral al de la implantación. puede ser:
* Hipermigración externa: cuando la trompa homolateral está ocluida.
* Hipermigración interna: cuando el óvulo captado, es fecundado, alcanza la
cavidad uterina y progresa hacia la trompa contralateral donde se implanta.
c. Técnicas de Reproducción Asistida (TRA): Debido a la hiperestimulación ovárica y a
las implantaciones múltiples resultantes de la transferencia de varios embriones.
Insuficiencia del cuerpo lúteo, factor patogénico común a muchas anomalías de la
reproducción. Cromosomopatías y abortos.
La ovulación retrasada como causa de una hipermadurez preovulatoria. Según
estas observaciones, se establecen dos modalidades etiopatológicas del
embarazo ectópico: Ectópico enfermedad y Ectópico accidente.
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EMB. ECTÓPICO: ETIOLOGÍA
• 40% Causa indeterminada • Retraso del transporte del embrión (7 días) • Ovulación contralateral ? ( 1/3 de las ovul.) • TUBÁRICA: SALPINGITIS ( 68.8%) AGLUTINACIÓN: Pliegues del endosalpinx +
adherencias forman cavidades que atrapan la Mórula
SALPINGITIS ITSMICA NUDOSA: Disfunción del mecanismo de transporte ADHERENCIAS: Interfieren en la motilidad tubárica (17 a 27% Cirugía abdominal previa
EMB. ECTÓPICO: ETIOLOGÍA
• PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS PREVIOS:
Salpingoplastía: 15 a 25 % ( EE)
Recanalización: 4%
Salpingectomía por EE: 25 %
FALLA ANTICONCEPTIVA:
1.85% en < de 10 años
1.7% con método de coagulación bipolar
EMB. ECTÓPICO: ETIOLOGÍA
• FACTORES FUNCIONALES:
- MIGRACIÓN EXTERNA DEL ÓVULO
- REFLUJO MENSTRUAL
- MOTILIDAD TUBÁRICA ALTERADA:
* Cambios en concentraciones séricas de
Estrógenos y Progesterona .
* ACO de Progestágenos
* DIU
* ACE
* Inducción de ovulación
EMB. ECTÓPICO: ETIOLOGÍA
• Aumento de la receptividad de la mucosa tubárica al óvulo
fecundado: FOCOS ENDOMETRIÓSICOS.
• REPRODUCCIÓN ASISTIDA
• ALTERACIÓN DEL DESARROLLO EMBRIONARIO: 2/3 con anomalías estructurales significativas
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EMB. TUBARIO.-PATOGENIA
IMPLANTACIÓN EN MUCOSA DEL
ENDOSALPINX
INVASIÓN DE LA LÁMINA PROPIA
( muscular)
Crece entre la luz tubárica y cubierta
peritoneal: Invasión de Vasos:
HEMORRAGIA
RETROPERITONEAL
DISTENSIÓN DEL PERITONEO: DOLOR
** NECROSIS RUPTURA
HEMOPERITONEO
OTROS HECHOS HISTOPATOLOGICOS
• Sangramiento que no coagula ( 15% HTO)
• Vellosidades coriales degeneradas o hialinizadas
• Reacción decidual Endometrial por Progesterona lútea:
- Hipertrofia de cél. Secretoras Reacción
- Hipercromatismo, pleomorfismo Arias Stella
- Aumento de actividad mitótica
OTROS HECHOS HISTOPATOLOGICOS
Disminución de HCG ( <de 1000 a 3000UI)
Desprendimiento Endometrial:
Hemorragia Uterina
Evolución y Complicaciones
• REABSORCIÓN
• HEMATOSALPINX
• ABORTO TUBARIO
• HEMORRAGIA
Evolución y Complicaciones
• ROTURA DE LA TROMPA:
- Tubárico-Itsmico == 6 a 8 semanas
- Ampular == 8 a 12 semanas
- Intersticial == 16 semanas
Feto IntrabdominaL: Esqueletización, Momificación, Calcificación
SÍNTOMAS. EMB. ECTÓPICO
• Dolor Abdominal 90 a 100%
• Amenorrea 75 a 95%
• Hemorragia vaginal 50 a 80%
• Vértigo – Mareos 20 a 35%
• Síntomas de Embarazo 10 a 25%
• Eliminación de restos 5 a 10%
• Tenesmo rectal 5 a 15%
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SIGNOS . EMB. ECTÓPICO
• Hipersensibilidad Anexial 75 A 90%
• Hipersensibilidad Abdominal 80 a 95%
• Masa Anexial ( 20% lado opuesto) 50%
• Aumento de Tamaño Uterino 20 a 30%
• Lipotimias 10 a 15%
• Fiebre 5 a 10%
EXPLORACIÓN FÍSICA
• - TACTO VAGINAL Presencia de un tumor anexial o de una masa
retrouterina irregular que ocupa el fondo del saco de Douglas (descartado otros procesos inflamatorios pélvicos o abdominales, apendicitis, rotura de bazo, obstrucción intestinal)
Se observa : - A veces, coloración azul periumbilical (signo de Cullen). - Si hay sangre en el saco de Douglas, al tocar y comprimir dicho saco, la paciente experimenta un intenso dolor (signo de Proust)
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EMB. ECTÓPICO. DIAGNÓSTICO
• CULDOCENTESIS- COLPOTOMÍA
EMB. ECTÓPICO. DIAGNÓSTICO
• Sub Unidad Beta: Títulos bajos Ectópico roto Ectópico no roto
__________________________________________________________________________
BHCG : 19.258 m UI/ml ---- 1499 m UI/ml
Progesterona : 10.45ng/ml ----- 1.73ng/ml
SENSIBILIDAD: 95-98 %
ESPECIFICIDAD: 88-99%
DIAGNOSTICO EMB. ECTOPICO:
TRIADA CLÁSICA: 1) ÚTERO VACÍO
2) MASA ANEXIAL
3) LIQ. LIBRE EN DOUGLAS
ECOGRAFÍA EN EL EMBARAZO ECTOPICO = ECOGRAFÍA TRANSVAGINAL
EMB. ECTÓPICO. DIAGNÓSTICO
• LAPAROSCOPÍA
LAPAROTOMÍA
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
• APENDICITIS – GASTROENTERITIS
• ALGIA POR DIU
• PIELONEFRITIS
• INCARCERACIÓN UTERINA
• SALPINGITIS AGUDA O CRÓNICA
• AMENAZA DE ABORTO O RESTOS AB.
• ROTURA DE QUISTE O CPO. AMARILLO
• TORCIÓN DE QUISTE OVÁRICO
• EMB. MOLAR
INTERVENCIONES
SALPINGECTOMÍA
SALPINGOSTOMÍA
RESECCIÓN SEGMENTARIA Y ANASTOMOSIS
REPONER LÍQUIDOS
TRANSFUSIONES
SALPINGOSTOMÍA
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TRATAMIENTO MÉDICO
• METOTREXATE
CONDICIONES DE USO:
GESTACIÓN MENOR DE 6 SEMANAS
DIÁMETRO DE LA MASA MENOR DE 3.5 CM.
SIN ACTIVIDAD FETAL
HEMODINAMICAMENTE ESTABLE
EXS: HEMOGRAMA, PRUEBAS HEPÁTICAS Y RENALES NORMALES
USUARIA INFORMADA
El metotrexato
• El metotrexato es un antimetabolito, antagonista de los folatos, que bloquea la dihidrofolato reductasa y, por tanto, impide la síntesis del ácido desoxirribonucleico (ADN)
PROTOCOLO PARA EL TRATAMIENTO CON METOTREXATE DEL EMBARAZO ECTOPICO
NO COMPLICADO
• Diagnóstico de Embarazo Ectópico :
• A) Sospecha clínica de E.E. • B) Beta HCG cuantitativa seriada con aumento a las 48 horas menor del 66 % del valor inicial. • C) Ecografía transvaginal : - Útero vacío con Beta hCG mayor de 2.000 UI/L - Tumoración parauterina - Líquido en Douglas
TRATAMIENTO MÉDICO
• VIA DE ADMINISTRACIÓN MTX
- INTRAMUSCULAR: 0.4 o 1 mgrs. /Día por 3 a 5 días o 50 mgrs. por una vez
- ORAL: 5 mgrs. 3/día por 5 día
- INYECCIÓN DIRECTA (x LAP o ECO más culdocentesis):
-Aspiración + 50 mgrs. De MTX
- Prostaglandinas F2 alfa( 5 a 10 Mgrs.)
TRATAMIENTO MÉDICO
• SEGUIMIENTO: - BHCG Seriada: días:1, 2, 5,10, 15 y c /
15días - ECO Vaginal: días 5, 10, 15 y cada 5
días - Mujeres Rh (-): Inmunoglobulina 50 ug
si la gestación es menor a 12 semanas - 300ug si es superior. ** Pesquisa de efectos secundarios o
RAM al MTX
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06/08/14
La neoplasia trofoblástica
gestacional o enfermedad del
trofoblasto (ET)
Es una enfermedad tumoral que
tiene su origen en un huevo
fertilizado y que incluye varias
situaciones producidas por el
embarazo: el embarazo molar, la
mola invasiva, la mola metastásica
y el coriocarcinoma gestacional.
DEFINICIÓN
06/08/14 Felipe A. Flores Pérez. Docente: ULADECH, Univ. San Pedro, Univ. Alas Peruanas
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Clasificación morfológica de la enfermedad trofoblástica Mola hidatidiforme : Es un embarazo intrauterino,
excepcionalmente extrauterino.
Mola hidatidiforme invasora: Es una mola hidatidiforme en la que se reconoce invasión del miometrio en una muestra obtenida por raspado endometrial o histerectomía.
Coriocarcinoma: Es un tumor epitelial puro constituido
por células de citotrofoblasto y sinciciotrofoblasto.
CLASIFICACIONES
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Características morfológicas de la mola
completa:
No se le reconocen tejidos
embrionarios o fetales.
Alteraciones morfológicas se
presentan en todo el tejido
trofoblástico es decir, en forma
difusa o "completa"
Proliferación excesiva del cito y
sinciciotrofoblasto (hiperplasia del
trofoblasto).
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Características morfológicas de la mola
incompleta:
Se reconoce directa o indirectamente la
presencia de un embrión o feto. Alteraciones morfológicas se ven en
algunas zonas del tejido trofoblástico. La proliferación del estroma y la
formación de cisternas (vellosidades
dilatadas) es igual que en la mola
completa.
Presencia de vasos sanguíneos que
contienen glóbulos rojos nucleados
(fetales).
Vellosidades con borde dentado.
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LINFOMA ESPLENICO
VELL
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Clasificación clínica de la enfermedad
trofoblástica (persistente)
No metastásica : No existe evidencia de
tumor fuera del útero.
Metastásica de buen pronóstico: Con
tumor fuera del útero cumpliéndose
todos los siguientes requisitos: Menos
de 4 meses desde la última
fertilización , Menos de 40.000 mUI
de HCG en plasma o menos de
100.000 mUI HCG en orina de 24 h
y sin metástasis cerebrales o
hepáticas
Clasificación clínica de la
enfermedad trofoblástica
(persistente)
Metastásica de mal pronóstico
Con tumor fuera del útero y uno
o más de los siguientes hechos:
Más de 4 meses desde la última
fertilización, Más de 40.000 mUI
de HCG en plasma o más de
100.000 mUI de HCG en orina
de 24 h, Metástasis cerebrales o
hepáticas y Quimioterapia
previa
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06/08/14
Felipe A. Flores Pérez.
Docente: ULADECH, Univ.
San Pedro, Univ. Alas
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06/08/14
Felipe A. Flores Pérez.
Docente: ULADECH, Univ.
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Felipe A. Flores Pérez.
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Felipe A. Flores Pérez.
Docente: ULADECH, Univ.
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QUIMIOTERAPIA MONODROGA
METROTEXATO 0,4 mg/Kg/día IM por 5 días cada 2
semanas si leucocitos >2000, segmentados >1000 y
plaquetas >100.000 METROTEXATO-LEUCOVORINA Metrotexato 1 mg/Kg/día EV días 1,3,5,7 + Leucovorina
10% de la dosis de Metrotexato EV 24 horas después
del Metrotexato.
ACTINOMICINA D 0,5 mg/día EV por 5 días cada 2
semanas si leucocitos >2000, segmentados >1000 y
plaquetas >100.000.
TRATAMIENTO
QUIMIOTERAPIA ASOCIADA CISPLATINO-ETOPOSIDO Cisplatino 100 mg/mt2 día 1
Etopósido 150 mg/mt2 día 1 y 2 Cada 2 semanas si leucocitos >2000, segmentados
>1000 y plaquetas >100.000.
RADIOTERAPIA En los casos de metástasis cerebrales o hepáticas. Se
aplican 2000 a 3000 Rad fraccionados en dos semanas
de lunes a viernes.
TRATAMIENTO
Ultimo evento reproductivo
(embarazo, aborto, ectópico,
mola) hace menos de 4
meses
HCG menos 40.000 UI
Embarazo a término previo
No tratamiento citostático
previo
PARÁMETROS DE BUEN PRONÓSTICO
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