patogenia periodontitis y gingivitis

ALESSIA  ALLIEVI    MARCO  BERGAMINI  

ANDREA  LUCIO  PIRANI  FEDERICO  VILLANI  

ENFERMEDADES PERIODONTALES: PATOGENIA

Clase  M24:  

INDICE

1.  Inmunidad

•  Inespecífica: PMN, macrófagos y cascada del complemento

•  Especifica: Linfocitos T, B y anticuerpos

2. Reacciones inflamatorias

3. Aspectos histológicos

4. Gingivitis

5. Periodontitis

6. Patogenia III: Aspectos de biología molecular

7. Perdida de inserción: I y II

8. Curso clínico de la periodontitis

CONCEPTO

“En med., tratamiento de los tejidos que rodean a los dientes.”

(Diccionario El País)

INMUNIDAD

INMUNIDAD INESPECIFICA

FAGOCITOS

LINFOCITOS NK

PROTEINAS COMPLEMENTO

PROTEINAS C REACTIVA

INMUNIDAD INESPECIFICA

ü  Activación rápida. ü  Emplean los mecanismos de la fagocitosis y la

inflamación aguda. ü  Entre los fagocitos encontramos:

§  granulocitos neutrófilos §  monocitos/macrófagos

ü  La reacción inflamatoria esta regulada por §  Bradicinina §  Citocinas proinflamatorias §  Prostaglandinas

ü  Carencia de memoria

PMN

MACROFAGOS

COMPLEMENTO

INMUNIDAD ESPECIFICA

ü  Incluye los linfocitos T, los B y las Ig. ü Se activa de manera mas lenta sin embargo tiene

memoria. ü  Las funciones de los LT:

Ø  LT Citotoxicos: eliminan las células extrañas y las células dañadas

Ø  LT Auxiliares: sintetizan varios tipos de citocinas y favorecen la activación de diferentes mecanismos inmunitarios.

ü  Los LB producen Ig y se ocupan de la opsonización de sustancia extrañas.

LINFOCITOS T Y CELULAS B

INMUNOGLOBULINAS

REACCIONES INFLAMATORIAS

Reacciones en el tejido sano

�  Los metabolitos bacterianos de la placa atraen los PMN. Las proteínas de las

vesículas bacterianas y los LPS que reaccionan con la proteína legadora LBP,

estimulan los tejidos y los vasos en manera directa (apoyados por las células

cebadas situadas cerca de los vasos) o en manera indirecta (a través de los

macrófagos). Estos producen citocinas proinflamatorias (IL-1, TFN), MPM,

PGE2, IL-8.

�  Se crea también un gradiente de concentración quimiotácticamente activo y las

células inmunitarias (sobretodo PMN) se dirigen desde los vasos hacia la placa.

REACCIONES INFLAMATORIAS

Reacciones en los vasos

�  Las venas poscapilares se expanden por acción de sustancias como la histamina (secretada por las células cebadas) y por esto la circulación sanguínea se hace mas lenta.

�  Las células endoteliales y del Sistema inmune del flujo sanguíneo (sobre todo los PMN) secretan adhesina, que hace posible la adhesión de los PMN a la pared de los vasos y la migración de ellos hacia el tejido interesado.

ASPECTOS HISTOLOGICOS

�  Actualmente, los estudiosos no consideran la gingivitis inicial como el estadio temprano de una enfermedad, si no una respuesta fisiológica de los tejidos a la presencia constante de placa, también en escasa cantidad.

ETAPAS:

�  gingivitis temprana

�  gingivitis establecida

�  periodontitis

GINGIVITIS

Gingivitis temprana

�  Incluidos en la encía clínicamente sana, alguno granulocitos PMN penetran a través del epitelio de unión . Si con los PMN aparecen también Células T y signos de un infiltrado inflamatorio, entonces se esta verificando una GINGIVITIS TEMPRANA. Este estadio puede mantenerse por mucho tiempo en los niños.

�  A partir de esta lesión, se puede desarrollar en manera muy rápida y fácil una gingivitis ESTABLECIDA, que puede aparecer con distintos grados de intensidad.

Gingivitis establecida

�  Puede permanecer durante años, sin llegar a causar una

periodontitis. Su origen es debida más al acumulo general de

placa, que a la presencia de microorganismos específicos

GINGIVITIS

PERIODONTITIS

ü  Una gingivitis evoluciona en una periodontitis por una alteración del potencial patógeno de la placa y por una respuesta inadecuada del huésped frente a la infección y a la presencia de específicos factores de riesgo. Distinguimos dos periodos: uno de inactividad y uno de exacerbación.

ü  Por su características, tiempo de progresión, manera de desencadenamiento y otros factores, sigue siendo difícil por los estudiosos hacer una clasificación de todos los tipos de periodontitis, y solo en tiempos recientes gracias a nuevos hallazgos en biología molecular se puede entender mas esta enfermedad.

PATOGENIA  III:    ASPECTOS  DE  BIOLOGIA  MOLECULAR  

1.  Reacciones del periodonto sano frente a la presencia de placa:

Cuando las bacterias de la placa producen metabolitos, el epitelio de unión secreta mediadores de inflamación: las células cebadas perivasculares liberan histamina, que libera IL-8 en el vaso atrayendo los PMN hacia el lugar interesado. 2.  Primeras reacciones inflamatorias agudas locales

Las proteínas séricas penetran en el tejido conjuntivo, empezando el proceso de reacción inflamatoria local. Después se reclutan monocitos y leucocitos, y los macrófagos producen mediadores de la inflamación como IL-1Beta, IL-1ra, IL-6, IL-10, IL-12, TNF-alfa, e factores quimiotácticos.

PATOGENIA  III:    ASPECTOS  DE  BIOLOGIA  MOLECULAR

3.  Regulación de la inflamación, presencia de infiltrado inflamatorio.

Los linfocitos son las células predominante en el infiltrado inflamatorio. Las células T mediante citocinas coordinan la respuesta inmunitaria, las células plasmáticas producen Igs y citocinas, y los PMN secretan citocinas, leucotrienos y MPM. El infiltrado aumenta de tamaño.

4.  Reacciones inmunitarias crónicas, y perdida de inserción.

Las células plasmáticas predominan en el infiltrado: aumenta la actividad de los macrófagos, d3 los mediadores inflamatorios y de la reacción del huésped. Las células inmunoincompetentes empiezan a secretar citocinas, PGE2, MPM y TIMP. En fin, la alteración de la homeostasia tisular conduce a la degradación del colágeno, la matriz y el hueso; así empieza la perdida de inserción del diente y la consiguiente periodontitis.

PERDIDA DE INSERCION I

�  Perdida de inserción: síntoma periodontitis �  Degradación de fibras de colágeno y matriz

extracelular. �  Inversión de polaridad: actividad de los

fibroblastos, desde homeostasia hasta reabsorción forzada excesiva.

�  Reabsorción se debe a: •  Periodontitis crónica: macrófagos, estimulados por

IL-1 y TNF, secretan mediadores (PGE2, enzimas) è reabsorción tejido

•  Inflamaciones agudas y abscesos: concentración de quimiocina elevada, PMN activados en tejidos; liberadas grandes cantidades de enzimas líticas è reabsorción.

PERDIDA DE INSERCION II

�  Lipopolisacáridos y acido lipoteicoico (ALT): sustancias bacterianas responsables de pérdida ósea en periodontitis.

�  Liberan: mediadores, IL-1, TNF-α, IFN-γ, factores de crecimiento, factores locales: estimulan actividad de los osteoclastos o actúan sobre los preosteoclastos resorción ósea.

�  LPS, ALT y peptidoglucanos estimulación directa de resorción ósea, en fases agudas de periodontitis

CURSO CICLICO DE LA PERIODONTITIS

�  Progresión homogénea de la periodontitis: poco frecuente.

�  Perdida de inserción se produce en brotes y se limita a un conjunto de dientes.

�  Invasión bacteriana o  A corto plazo o  Afecta directamente al tejido o  Formación: micronecrosis y

abscesos purulentos

§  Producida por brotes §  Consecuencia: perdida

inserción por destrucción de colágeno y ósea

CURSO CICLICO DE LA PERIODONTITIS

Los cambios en la película subgingival (bacterias patógenas) tienen como consecuencia: reacciones tisulares inflamatorias, perdida de inserción y resorción ósea.

CURSO CICLICO DE LA PERIODONTITIS

�  Pérdida de inserción relacionada con: §  Alteración de la biopelicula: niveles

elevados de LPS è incremento de IL-1,TNF, MPM y PGE2.

§  Perdida del gradiente quimiotáctico: PMN explotan, disuelven tejidos conjuntivo.

§  Migración inhibida por LPS de P.gingivalis y otras poliaminas: PMN no pueden actuar en primera instancia.