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Inflamación
Dr. Miguel Edo. Poblete SepúlvedaMédico cirujano
Diplomado medicina internaUniversidad de Atacama
Inflamación
• Reacción defensiva local integrada por alteración, exudación y proliferación.
• “Síndrome local de adaptación”• La reacción es desencadenada por estímulos
nocivos de muy diversa naturaleza: físicos, químicos y microorganismos.
• Celso: – Signos cardinales de la inflamación: rubor y tumor
con calor y dolor. – Posteriormente se agregó un quinto signo: la
perturbación funcional.
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Componente alterativo
• La alteración puede concebirse principalmente como resultado directo de la acción nociva.
• Alteraciones paratróficas del parénquima o del tejido conectivo, o por necrosis, pero constantemente consiste en un daño endotelial e incluso necrosis.
• La lesión endotelial representa la lesión principal en el componente alterativo de la inflamación
Componente exudativo
• Está formado por plasma y elementos hemáticos figurados: leucocitos (células polinucleares), monocitos, eritrocitos y fibrina.
• Estos elementos se encuentran extravadados en un espacio natural (exudado) o en el intersticio (infiltrado inflamatorio).
Componente exudativoPatogenia del exudado en general• El exudado se produce como consecuencia de un
trastorno en la microcirculación. • Dicho trastorno consiste en hiperemia activa y
aumento de la permeabilidad vascular. • En el desarrollo de la hiperemia activa pueden
distinguirse tres fases:– 1) fase transitoria de constricción arteriolar por estímulo de los
nervios vasoconstrictores; – 2) vasodilatación con aceleración de la corriente sanguínea, por
acción de substancias vasoactivas y posiblemente por reflejo axonal antidrómico;
– 3) éstasis sanguínea más aumento de viscosidad de la sangre por pérdida de plasma y a veces de microtrombosis.
Patogenia del exudado en general
• Substancias vasoactivas: – Productos celulares: histamina, serotonina,
prostaglandinas y productos de destrucción celular.
– Factores plasmáticos: productos de la activación del sistema de cininas, del complemento, de fibrinólisis y de la coagulación.
Patogenia del exudado de plasma
• El exudado de plasma está hecho de agua, solutos de bajo peso molecular y proteínas.
• El agua y solutos de bajo peso molecular salen de los vasos por acción de factores mecánicos; las proteínas, por aumento de la permeabilidad vascular.
Patogenia del exudado de plasma
Patogenia de la exudación de células• La exudación de células hemáticas se debe a
un proceso activo en el caso de los leucocitos y monocitos y, a un proceso pasivo en el caso de los eritrocitos.
• El proceso activo de la exudación celular corresponde a la quimiotaxis, puesto que en la inflamación las sustancias quimiotácticas se concentran en el espacio extravascular.
Patogenia de la exudación de células
• Los agentes quimiotácticos de los leucocitos son los siguientes: – Substancias liberadas en la activación de los
sistemas plasmáticos en cascada.– Productos de la destrucción o alteración tisulares:
PG, microorganismos diversos.– Los propios leucocitos ya emigrados, y diversas
proteínas desnaturalizadas.
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Patogenia de la exudación de células
Exudación de otras células hemáticas • La exudación de monocitos, granulocitos
eosinófilos y posiblemente también de linfocitos, se produce igualmente por quimiotaxis.
Exudación de eritrocitos1.La salida de eritrocitos es pasiva y está
condicionada principalmente por el grado de lesión endotelial.
Destino de los leucocitos• Los leucocitos, de gran movilidad y precoz respuesta
quimiotáctica, tienen en los tejidos una vida autolimitada de alrededor de 2 días.
• Son células altamente especializadas, con abundante depósito de glicógeno, muestran activa glicólisis con bajo consumo de O2.
• Son incapaces de resintetizar lisosomas, gránulos y membranas. Están dotadas de capacidad macrofágica y se hacen rápidamente inactivas. Los monocitos tienen escaso depósito de glicógeno, que toman del liberado por los leucocitos principalmente. Pueden resintetizar lisosomas y membranas, por lo que pueden sobrevivir, transformarse en macrófagos y así pasar a constituirse en un componente proliferativo de la inflamación.
Componente proliferativo
• Está representado por la proliferación de células del tejido conectivo, fijas y móviles; por la proliferación de células llegadas de la sangre: linfocitos, plasmocitos y monocitos transformados en macrófagos; ocasionalmente por la proliferación de células parenquimatosas y, por último, por la formación de un tejido granulatorio.
Efectos de la inflamación
• Dilución de toxinas por el líquido del exudado.• Aporte de oxígeno y de anticuerpos por el flujo
del exudado. • Remoción de metabolitos tóxicos por el flujo del
exudado. • Formación de una red de fibrina, que delimita el
proceso inflamatorio. • Estímulo del proceso inmunitario por transporte
de microorganismos y toxinas a los ganglios linfáticos a través del flujo del exudado.
• Fagocitosis, microfagia y macrofagia de agentes nocivos.
Formas de la inflamación
• Aguda y crónica. • La inflamación aguda suele ser de iniciación
brusca, con síntomas muy manifiestos y de corta duración.
• La inflamación crónica suele ser de instalación paulatina, de síntomas apagados y de larga duración.
• Las inflamaciones agudas son en general de predominio alterativo o, más frecuentemente, exudativo.
• Las inflamaciones crónicas siempre tienen un componente productivo importante.
Inflamaciones alterativas
Inflamaciones alterativas• Predominio del componente alterativo.• Son relativamente poco frecuentes. • Ejs.: inflamaciones necrotizantes en que el
componente principal está representado por necrosis, como algunas bronquiolitis, miocarditis, angeítis y encefalitis.
Inflamaciones exudativas
• Son frecuentes. • Según el carácter del exudado, pueden
distinguirse dos grupos: inflamaciones catarrales, con un exudado líquido, que fluye, e inflamaciones fibrinosas, en que el exudado está dado principalmente por un material semisólido, que no fluye.
Inflamaciones catarrales
• Según cuál sea el componente predominante del exudado catarral, se distinguen la inflamación serosa, leucocitaria (o purulenta) y la hemorrágica.
Inflamación serosa
• Está representada por un edema inflamatorio, constituido por plasma a veces con algo de fibrina y escasos leucocitos.
Inflamación leucocitaria
• En la inflamación leucocitaria predominan las células leucocitarias en el exudado.
• Ellas tienden a sufrir rápidamente alteraciones degenerativas: tumefacción del citoplasma, vacuolización, degeneración grasosa, necrosis
Inflamación leucocitaria
• Macroscópicamente pueden manifestarse en la presencia de pus, constituido por piocitos y detritus celulares.
• En las inflamaciones leucocitarias hay tres formas particulares: – Flegmón.– Foco supurado.– Absceso.
Inflamaciones fibrinosas
• Neumonía neumocócica.
• Inflamaciones de superficies serosas (pleuritis, pericarditis fibrinosas) o mucosas.
Inflamaciones productivas
• El predominio del componente productivo puede manifestarse principalmente como un infiltrado de linfocitos, plasmocitos, histiocitos o mezclas de estos elementos; como una proliferación acentuada de fibroblastos con tendencia a la fibrosis (inflamaciones esclerosantes), como una inflamación con tejido granulatorio (inflamación granulante) o como una inflamación con granulomas (inflamación granulomatosa).
Curso de la inflamación
• Restitución ad integrum: requerimientos– Eliminación del agente causal.– Reabsorción total del exudado.– Regeneración de los tejidos destruidos.
• Si no se dan estas condiciones, no se produce la curación completa. Así, si no se elimina el agente causal, la inflamación se convierte en crónica.
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Formas especiales de inflamación
Foco supurado y absceso• Foco supurado: principalmente una inflamación
exudativa purulenta, tiene también un componente alterativo: necrosis.
• Absceso tiene además un componente productivo representado por el tejido granulatorio.
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Formas especiales de inflamación
Inflamación fibrinosa en superficies mucosas
• En las superficies mucosas, también en las serosas, la fibrina puede aparecer en forma de grumos, filamentos o láminas amarillentos friables.
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