pancreatitis. el pancreas glÁndula situada en abdomen debajo del diafragma, por delante de la...

PANCREATITIS

EL PANCREAS

GLÁNDULA SITUADA EN ABDOMEN DEBAJO DEL DIAFRAGMA, POR DELANTE DE LA COLUMNA VERTEBRAL Y DETRÁS DEL ESTÓMAGO. DISPUESTA HORIZONTALMENTE CON SU PUNTA DIRIGIDA AL LADO IZQ Y EL OTRO EXTREMO AL LADO DERECHO DONDE SE ENCUENTRA EL DUODENO

FUNCIONES DEL PANCREAS

SECRECIÓN DE ENZIMAS PARA LA DIGESTIÓN AL DUODENO A TRAVÉS DE LA PAPILA DUODENAL

SECRECIÓN DE HORMONAS ( INSULINA) QUE VIERTE DIRECTAMENTE A LA SANGRE

PANCREATITIS

ES LA INFLAMACIÓN DEL PÁNCREAS AGUDA: SÚBITA EN FORMA DE

ATAQUE CRÓNICA: PROGRESIVA ( DAÑO

PERMANENTE DEL PÁNCREAS Y SU FUNCIÓN )

PANCREATITIS CRÓNICA

CONSIDERACIONES ETIOLÓGICAS

SE PRESENTAN COMO EPISODIOS DE INFLAMACIÓN AGUDA EN UN PÁNCREAS PREVIAMENTE LESIONADO

O COMO UNA LESIÓN CRÓNICA CON DOLOR PERSISTENTE O MALABSORCIÓN

SUELE APARECER INSUFICIENCIA ENDOCRINA ( DM) O EXOCRINA (ESTEATORREA)

CAUSAS SIMILARES A PANCREATITIS AGUDA

CUADRO CLÍNICO Y VALORACIÓN DIAGNÓSTICA

SÍNTOMAS IDÉNTICOS A PANCREATITIS AGUDA PERO EL DOLOR PUEDE SER CONTINUO Y NO RESPONDE A ANTIÁCIDOS

ES FRECUENTE LA PÉRDIDA DE PESO, HECES ANORMALES Y OTROS SIGNOS DE MALABSORCIÓN

COMPLICACIONES PANCREATITIS CRÓNICA

MALABSORCIÓN DE COBALAMINA EN 40 % CASOS

INTOLERANCIA GLUCOSA DERRAMES EN PLEURA, PERICARDIO Y

PERITONEO HEMORRAGIA DIGESTIVA ICTERICIA

TRATAMIENTO PANCREATITIS CRÓNICA

TTO ANALGÉSICO ABSTENERSE ALCOHOL Y COMIDAS

COPIOSAS RICAS EN GRASA ENZIMAS PANCREÁTICAS EN PACIENTES

CON DISFUNCIÓN PANCREÁTICA EXOCRINA LOS ANTAGONISTAS H2, HCO3- Y LOS

INHIBIDORES DE BOMBA DE H+ SON COADYUVANTES EFICACES

RECOMENDACIONES DIETETICAS

MODERADA EN CONTENIDO GRASA ( 30 % ) ELEVADO CONTENIDO PROTEICO ( 24 % ) BAJO CONTENIDO EN HC ( 40 % ) RETRICCIÓN INGESTA TG DE CADENA

LARGA ALIMENTOS CON ACIDOS GRASOS DE

CADENA MEDIA NO REQUIEREN LIPASA PARA SU DIGESTIÓN

PANCREATITISAGUDA

PANCREATITIS AGUDA. DEFINICIÓN

ES UN PROCESO INFLAMATORIO NO INFECCIOSO DEL PÁNCREAS CON AFECTACIÓN VARIABLE DE OTROS TEJIDOS REGIONALES O DE ÓRGANOS O SISTEMAS ALEJADOS.

PANCREATITIS AGUDA. INCIDENCIA Y MORTALIDAD

MORTALIDAD GLOBAL < 5 % ( 2-9%) FORMAS GRAVES 15-40% PROMEDIO ESTANCIA HOSPITALARIA: 40 A

65 DÍAS INCIDENCIA 100 CASOS / 100.000 HAB/ AÑO INCIDENCIA 10 A 30 % SUPERIOR EN

VARONES LA INCIDENCIA VARÍA SEGÚN LOS PAÍSES Y

DEPENDE DE LA CAUSA

PANCREATITIS AGUDA. INCIDENCIA Y MORTALIDAD

LA INCIDENCIA ES MAYOR EN PACIENTES CON SIDA GRAN INCIDENCIA DE INFECCIONES QUE

AFECTAN AL PÁNCREAS: CMV, CRYPTOSPORIDIUM, M. AVIUM

USO FRECUENTE DE MEDICAMENTOS : DIDANOSINA, PENTAMIDINA, TRIMETROPIM-SULFAMETOXAZOL Y ESTAVUDINA

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

CAUSAS PANCREATITIS AGUDA

COLELITIASIS ( 30-60 % CASOS )Y ALCOHOL (30 %CASOS) SON LOS MÁS FRECUENTES

ES PROBABLE QUE LAS INFECCIONES VIRALES, FÁRMACOS Y FACTORES NO DEFINIDOS SEAN MÁS FRECUENTES DE LO PENSADO

EL 5 % ESTÁN RELACIONADAS CON FÁRMACOS

LAS 3 CAUSAS PRINCIPALES PANCREATITIS AGUDA

COLELITIASIS: SALIDA DE PIEDRAS A TRAVÉS DE LA VÍA BILIAR QUE DESMBOCA JUNTO CON EL PÁNCREAS EN LA PAPILA DUODENAL

ALCOHOL: INCLUSO A DOSIS LEVES O MODERADAS DEPENDIENDO DE LA PREDISPOSICIÓN GENÉTICA, HÁBITO NUTRICIONAL Y OTROS FACTORES

ORIGEN NO FILIADO: NO SE DEMOSTRÓ NINGUNA DE LAS CAUSAS CONOCIDAS

MECANISMOS

NO IDENTIFICADOS LOS FÁRMACOS TEORÍA DE LA AUTODIGESTIÓN :

ACTIVACIÓN DE ENZIMAS PROTEOLÍTICAS EN PÁNCREAS POR DIVERSOS FACTORES

MECANISMOS: TEORÍA DE AUTODIGESTION

LAS ENZ PROTEOLÍTICAS ( TRIPSINÓGENO, QUIMOTRIPSINÓGENO, PROELASTASA Y FOSFOLIPASA A) SE ACTIVAN EN PÁNCREAS EN VEZ DE EN LA LUZ INTESTINAL, POR DISTINTOS FACTORES ( ENDOTOXINAS, EXOTOXINAS, INFECCIONES VIRALES, ISQUEMIA, ANOXIA Y TRAUMATISMO DIRECTO )

LAS ENZ PROTEOLÍTICAS NO SOLO DIGIEREN TEJIDO PANCREÁTICO Y PERIPANCREÁTICO SINO QUE TAMBIEN ACTIVAS OTRAS ENZIMAS COMO ELASTASA Y FOSFOLIPASA QUE DIGIEREN OTRAS MEMBRANAS CELULARES OCASIONANDO PROTEOLISIS, EDEMA, HEMORRAGIA, LESIÓN VASCULAR Y NECROSIS.

MECANISMOS: TEORÍA DE AUTODIGESTION

LA MUERTE DE DICHAS CÉLULAS PROVOCA LA LIBERACIÓN DE BRADICININA Y SUSTANCIAS VASOACTIVAS ( HISTAMINA) PRODUCIENDO VASODILATACIÓN Y EDEMA.

SE CREE QUE LOS CIMÓGENOS EN EL INTERIOR DEL PÁNCREAS SON ACTIVADOS POR LAS HIDROLASA LISOSÓMICAS EN LA PROPIA CÉLULA ACINAR

SE CREE TAMBIÉN QUE LA ISQUEMIA Y LA HIPOPERFUSIÓN POR SÍ MISMAS PUEDEN ACTIVAR AL TRIPSINÓGENO Y PRODUCIR LESIÓN PANCREÁTICA

CAUSAS PANCREATITIS AGUDA

INGESTION ALCOHOL ENFERMEDADES VÍAS

BILIARES (CÁLCULOS) POSOPERATORIA COLANGIOPANCRETOGRAF

ÍA RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA

TRAUMATISMOS ( ABDOMINALES NO PENETRANTES)

PANCREATITIS HEREDITARIA

CAUSAS METABÓLICAS HIPERTRIGLICERIDEMIA

(CUALQUIER FACTOR QUE PROVOQUE UN AUMENTO BRUSCO DE TG > 1000 MG / DL PUEDE DESENCADENAR ATAQUE PANCREATITIS GRAVE )

HIPERCALCEMIA INSUFICIENCIA RENAL DEFICIT

APOLIPOPROTEÍNA CII

CAUSAS PANCREATITIS AGUDA

INFECCIONES HEPATITIS VIRAL PAROTIDITIS MYCOPLASMA,

CAMPYLOBACTER Y MICOBACTERIUM AVIUM

FÁRMACOS

ULCERA PÉPTICA PENENTRANTES

CAUSAS VASCULARES Y VASCULITIS

PANCREATITIS INDUCIDA POR FÁRMACOS

REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD PRODUCCIÓN DE UN METABOLITO

TOXICO ( AUNQUE EN ALGUNOS CASOS NO ESTÁ CLARO )

PANCREATITIS INDUCIDA POR FÁRMACOS

ASOCIACIÓN DEFINIDA AZATIOPRINA SULFAMIDAS DIURÉTICOS TIAZÍDICOS DIDANOSINA FUROSEMIDA ANTICONCEPTIVOS

ORALES TETRACICLINA ACIDO VALPROICO PENTAMIDINA

ASOCIACIÓN PROBABLE PARACETAMOL NITROFURANTOINA METILDOPA ERITROMICINA SALICILATOS METRONIDAZOL AINES IECAS

CUADRO CLINICO

CUADRO CLÌNICO

DOLOR ABDOMINAL ( EPIGASTRIO Y REGIÓN PERIUMBILICAL IRRADIADA A ESPALDA, TÓRAX, FLANCOS Y REGIÓN INFERIOR DEL ABDOMEN) . EMPEORA CON SUPINO Y MEJORA CON POSICIÓN FETAL

NAUSEAS, VOMITOS Y DISTENSIÓN ABDOMINAL

CUADRO CLÌNICO

FIEBRE, HIPOTENSIÓN, TAQUICARDIA, DESHIDRATACIÓN, ICTERICIA

RUIDOS INTESTINALES DISMINUIDOS O AUSENTES NODULOS ERITEMATOSOS EN LA PIEL POR

NECROSIS DE LA GRASA SUBCUTÁNEA

DIAGNÓSTICO

EXAMEN + HISTORIA MEDICA EXAMEN ENDOSCÓPICO DE CONDUCTOS

PANCREÁTICOS EXAMEN SANGUÍNEO

DIAGNÓSTICO. EXAMEN SANGUÍNEO

EL DIAGNÓSTICO SE ESTABLECE POR LA ELEVACIÓN AMILASA SÉRICA ( NO EXISTE RELACIÓN ENTRE GRAVEDAD Y GRADO ELEVACIÓN ) QUE SUELE NORMALIZARSE TRAS 48-72 H

VALORES ELEVADOS DE LIPASA O TRIPSINA SÉRICA SUELEN SER DIAGNÓSTICOS DE PANCREATITIS AGUDA GRAVE

LEUCOCITOSIS

DIAGNÓSTICO. EXAMEN SANGUÍNEO

HIPERGLUCEMIA SECUNDARIA A MENOR PRODUCCIÓN DE INSULINA, AUMENTO DE LIBERACIÓN DE GLUCAGÓN, MAYOR PRODUCCIÓN DE GLUCOCORTICOIDES Y CATECOLAMINAS SUPRARRENALES

ALBUMINA SÉRICA < 3 G /DL ( 10 % CASOS ) ASOCIADA A PANCREATITIS GRAVE Y > MORTALIDAD

HIPOCALCEMIA ( 25 % CASOS)

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD Y COMPLICACIONES

LA MAYOR PARTE DE LAS PANCREATITIS AGUDAS SON LEVES O MODERADAS Y SE RECUPERAN CON TRATAMIENTO CONVENCIONAL PERO UN 20 % SON SEVERAS Y MORTALIDAD ALCANZA HASTA UN 40 %

EL PRONÓSTICO ES MUY VARIABLE PUEDE IR DESDE MUY BENIGNA HASTA MORTAL.

COMPLICACIONES SISTÉMICAS

ALTERACIONES PULMONARES ALTERACIONES CARDIOVASCULARES ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS ALTERACIONES RENALES ALTERACIONES METABÓLICAS ALTERACIONES SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

COMPLICACIONES SISTÉMICAS

LA MAYORÍA DE LAS COMPLICACIONES OCURREN EN LAS 2 PRIMERAS SEMANAS

INFECCIÓN TEJIDO PANCREÁTICO BACTERIAS GRAM NEGATIVAS

INTESTINALES : E. COLI, ENTEROCOCO Y KLEBSIELLA

POLIMICROBIANA EN 1/3 DE PACIENTES

COMPLICACIONES SISTÉMICAS

TRAS 3 SEMANAS LAS COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES SON EL ABSCESO Y EL PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO

CRITERIOS PRONÓSTICOS Y GRAVEDAD

NIVELES SÉRICOS PROTEINA C CRITERIOS RANSON E IMRIE ESCALA APACHE II ( ACUTE

PHYSIOLOGY AND CRONIC HEALTH EVALUATION )

NIVELES BALTHAZAR Y RANSON

CRITERIOS PRONÓSTICO Y GRAVEDAD: PROTEINA C

LA GRAVEDAD SE RELACIONA DIRECTAMENTE CON LOS NIVELES SÉRICOS DE PROTEINA C REACTIVA .

VALORES SUPERIORES A 100 MG/L SUGIEREN PANCREATITIS AGUDA SEVERA

CRITERIOS PRONÓSTICO Y GRAVEDAD: CRITERIOS RANSON E IMRIE

DEMUESTRA QUE CUANDO SE IDENTIFICAN 3 O MÁS FACTORES DE RIESGO EN EL MOMENTO DEL INGRESO EN EL HOSPITAL O DURANTE LAS PRIMERAS 48 H DE HOSPITALIZACIÓN LA TASA DE MORTALIDAD AUMENTA

CRITERIOS PRONÓSTICO Y GRAVEDAD: CRITERIOS RANSON E IMRIE

AL INGRESO EDAD > 55 AÑOS LEUCOCITOSIS > 16.000 LDH > 400 UI/L GOT > 250 UI/L

PRIMERAS 48 H HEMATOCRITO > 10% DEFICIT LIQUIDOS > 4 L HIPOCALCEMIA < 8

MG/DL HIPOXEMIA (PO2 < 60

mm Hg) INCREMENTO BUN> 5

MG/DL TRAS ADMINISTRAR LÍQUIDO IV

ALBÚMINA < 3.2 G /DL

CRITERIOS PRONÓSTICO Y GRAVEDAD: ESCALA APACHE II

UTILIZA LOS PEORES RESULTADOS DE 12 DETERMINACIONES FISIOLÓGICAS MÁS LA EDAD Y EL ESTADO DE SALUD PREVIO

PROPORCIONA BUENA DESCRIPCIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD

CRITERIOS PRONÓSTICO Y GRAVEDAD: ESCALA APACHE II

LA PANCREATITIS AGUDA SE CONSIDERA SEVERA SI ADEMÁS PRESENTA SHOCK, INSUFICIENCIA RENAL Y/O RESPIRATORIA Y SI LA PANCREATITIS ES NECROTIZANTE, NECROSIS > 30 % DE LA GLÁNDULA DEMOSTRADO CON TAC CON CONTRASTE

CRITERIOS PRONÓSTICO Y GRAVEDAD: NIVELES DE BALTHAZAR Y RANSON

GRADO A: PÁNCREAS NORMAL GRADO B: AUMENTO PANCREÁTICO FOCAL GRADO C: AUMENTO CON INFLAMACIÓN

PERPARNCREÁTICO LEVE GRADO D: AUMENTO PANCREÁTICO CON

ACÚMULO DE LÍQUIDO EN EL ESPACIO PARARRENAL ANTERIOR

GRADO E: AUMENTO PANCREÁTICO CON COLECCIONES LÍQUIDAS EN MÁS DE UN ÁREA

TIPOS DE PANCREATITIS AGUDASPROPUESTAS DE DEFINICIÓN DEL SIMPOSIUM INTERNACINAL SOBRE PANCREATITIS AGUDA, ATLANTA 1992

PANCREATITIS AGUDA GRAVE

PANCREATITIS AGUDA ASOCIADA A FRACASO ORGÁNICO Y/O COMPLICACIONES LOCALES COMO NECROSIS, ABSCESO O PSUDOQUISTE

SE CARACTERIZA POR TRES O MÁS CRITERIOS DE RANSON O POR OCHO O MÁS PUNTOS EN EL APACHE II

CON FRECUENCIA ES LA EXPRESIÓN CLÍNICA DEL DESARROLLO DE UNA NECROSIS PANCREÁTICA

PANCREATITIS AGUDA LEVE-MODERADA

PANCREATITIS AGUDA ASOCIADA A MÍNIMO FRACASO ORGÁNICO O MÍNIMA DISFUNCIÓN ORGÁNICA, EN LA QUE EXISTE RECUPERACIÓN COMPLETA Y CURSA SIN COMPLICACIONES

SUPONE EL 75 % DE LAS PANCREATITIS AGUDAS

COLECCIONES LÍQUIDAS AGUDAS

APARECEN PRECOZMENTE EN EL CURSO DE LAS PANCREATITIS AGUDAS GRAVES. SE LOCALIZAN EN O CERCA DEL PÁNCREAS Y NO TIENEN PARED DE GRANULACIÓN NI TEJIDO FIBROSO

PRESENTE EN EL 30 A 50 % DE LAS PA GRAVES Y MÁS DE LA MITAD DESAPARECEN ESPONTÁNEAMENTE

ES EL PRIMER PASO PARA LA FORMACIÓN DE PSEUDOQUISTES Y ABSCESOS

NECROSIS PANCREÁTICA

ÁREAS LOCALIZADAS O DIFUSAS DE PARÉNQUIMA PANCREÁTICO NO VIABLE, TÍPICAMENTE ASOCIADO CON NECROSIS DE LA GRASA PERIPANCREÁTICA

EL TAC CON CONTRASTE ES LA PRUEBA PRINCIPAL PARA EL DIAGNÓSTICO

SUS MANIFESTACIONES GENERALES SON IDÉNTICAS A LAS QUE SE APRECIAN EN EL SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS) QUE PUEDE ABOCAR A UN FALLO MULTIORGÁNICO

NECROSIS PANCREÁTICA. INFECTADA O ESTERIL

ES FUNDAMENTAL DIFERENCIAR ENTRE AMBAS YA QUE LA INFECCIÓN DE LA NECROSIS REQUIERE DRENAJE QUIRÚRGICO POR AUMENTAR LA MORTALIDAD SIGNIFICATIVAMENTE

PSEUDOQUISTE AGUDO

COLECCIÓN DE JUGO PANCREÁTICO (ACUMULACIONES DE TEJIDO,DETRITUS, ENZIMAS PANCREATICAS Y SANGRE) RODEADO DE UNA PARED DE TEJIDO FIBROSO O DE GRANULACIÓN, FORMADO COMO CONSECUENCIA DE UNA PANCREATITIS AGUDA O CRÓNICA O UN TRAUMATISMO PANCREÁTICO

NECESITA 4 O MÁS SEMANAS PARA FORMARSE

ABSCESO PANCREÁTICO

COLECCIÓN DE PUS INTRABDOMNAL, GENERALMENTE CERCA DEL PANCREAS, CON POCA O NINGUNA NECROSIS QUE APARECE COMO CONSECUENCIA DE PANCREATITIS AGUDA O TRAUMATISMO PANCREÁTICO

SE MANIFIESTA COMO CUADRO INFECCIOSO QUE APARECE TRAS 4 O MÁS SEMANAS DESPUÉS DEL INICIO DE LA PANCREATITIS

¿ NECROSIS INFECTADA O ABSCESO PANCREÁTICO?

ES FUNDAMENTAL DIFERENCIAR LA NECROSIS INFECTADA DEL ABSCESO PORQUE EL RIESGO DE MORTALIDAD ES EL DOBLE EN EL PRIMER CASO Y EL TRATAMIENTO ESPECÍFICO ES DISTINTO

NECROSIS INFECTADA

INFECCIÓN DIFUSA DE PANCREAS NECRÓTICO CON INFLAMACIÓN AGUDA

A LAS 2 SEMANAS ALTA MORTALIDAD TTO CON

DESBRIDAMIENTO QUIRÚRGICO

ABCESO PANCREATICO

ACUMULACIÓN LÍQUIDA DE PUS DE ESCASA DEFINICIÓN

A LAS 4 A 6 SEMANAS MENOR MORTALIDAD TTO CON

DESBRIDAMIENTO QUIRÚRGICO

ASCITIS PANCREÁTICA

ACUMULACIÓN DE LÍQUIDO ASCÍTICO EN LA CAVIDAD PERITONEAL,

ROTURA DEL CONDUCTO PANCREÁTICO PRINCIPAL QUE A MENUDO SE ASOCIA A UNA FÍSTULA INTERNA ENTRE EL CONDUCTO Y LA CAVIDAD PERITONEAL

UN PSUDOQUISTE QUE DEJA ESCAPAR SU CONTENIDO

TTO CON ASPIRACIÓN NASOGÁSTRICA Y NUTRICIÓN ARTIFICIAL

TRATAMIENTO PANCREATITIS AGUDAS

MEDIDAS HABITUALES

1. ANALGÉSICOS PARA EL DOLOR

2. LÍQUIDOS Y COLOIDES INTRAVENOSOS

3. NO DAR ALIMENTOS POR VÍA ORAL

4. ASPIRACIÓN NASOGÁSTRICA

ANALGESIA

EN CASOS LEVES PUEDEN UTILIZARSE METAMIZOL

SE RECOMIENDA MEPERIDINA O BUPRENORFINA

TAMBIÉN SE USA BUTILESCOPOLAMINA ¿ MORFINA DESACONSEJADA?

ALTERA EL FLUJO DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA Y BILIAR

NINGÚN ESTUDIO A DEMOSTRADO QUE LOS OPIODES EXACERVEN EL DOLOR POR CONTRACCIÓN DEL ESFINTER DE ODDI

LIQUIDOS Y COLOIDES INTRAVENOSOS

OBJETIVO: MANTENER UN VOLUMEN INTRAVASCULAR NORMAL ( RESTABLECIMIENTO DE LA VOLEMIA Y LA PO2 YA QUE EL RIESGO DE NECROSIS EXTENSA )

EL PACIENTE CON PANCREATITIS FULMINANTE QUE NO REMITE SUELE NECESITAR VOLÚMENES GRANDES DE LÍQUIDO

NO DAR ALIMENTOS POR VÍA ORAL

EN PANCREATITIS LEVE-MODERADA: AYUNO DURANTE 2 A 4 DÍAS INICIO DIETA LÍQUIDA SIMPLE DEL 3 AL 6 DÍA DIETA REGULAR DEL 5 AL 7 DÍA

PANCREATITIS GRAVE PROLONGADA NPT NE DISTAL AL ANGULO DE TREITZ INICIADA 48H

TRAS EL INGRESO

ASPIRACIÓN NASOGÁSTRICA

OBJETIVO: DISMINUIR LA LIBERACIÓN DE GASTRINA EN EL ESTÓMAGO Y EVITAR QUE EL CONTENIDO GÁSTRICO PASE A DUODENO

ULTIMOS ESTUDIOS: INEFICAZ PARA MANTENER GLÁNDULA EN

REPOSO SIN VENTAJAS EN EL TTO DE PA LEVES-

MODERADAS( SE USA EN VÓMITOS DE REPETICIÓN)

OTROS FÁRMACOS

INHIBIDORES SECRECIÓN PANCREÁTICA ( GABEXATO-MESILATO Y APROTININA): NO APORTAN NINGÚN EFECTO BENEFICIOSO

FÁRMACOS ANTICOLINÉRGICOS NO ESTÁN INDICADOS

LOS ANTIBIÓTICOS NO RESULTAN BENEFICIOSOS EN LA PA LEVE-MODERADA

USO CONTROVERTIDO DE SOMATOSTATINA O DE OCTEÓTRIDO

OTROS FARMACOS

GLUCAGON BLOQUEADORES H2 GLUCOCORTICOIDES CALCITONINA AINES

TRATAMIENTO PANCREATITIS GRAVES

SI EL TRATAMIENTO CONVENCIONAL NO DETIENE EL DETERIORO DEL PACIENTE SE VALORA LAPAROTOMÍA CON DRENAJE Y ELIMINACIÓN DEL TEJIDO NECRÓTICO ADECUADO

EN PANCREATITIS FULMINANTE QUE NO REMITE SE TRATAN COM MEDIDAS RADIOLÓGICAS Y QUIRÚRGICAS

TRATAMIENTO PANCREATITIS GRAVES

INDICACIONES CIRUGÍA PRECOZ ABDOMEN AGUDO CON HEMORRAGIA

PANCREÁTICA MASIVA INFECCIÓN PRECOZ DE LA NECROSIS PERFORACIÓN INTESTINAL NECROSIS PANCREÁTICA EXTENSA ( MÁS DEL

50 % ) CON PERSISTENCIA DE COMPLICACIONES TRAS 4 DÍAS DE TTO INTENSIVO

TRATAMIENTO PANCREATITIS GRAVES

INDICACIONES CIRUGÍA EN FASES TARDÍAS NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA ABSCESO PANCREÁTICO PSEUDOQUISTE INFECTADO ( ESTE TAMBIÉN

PUEDE SER TRATADO CON DRENAJE PERCUTÁNEO DIRIGIDO POR TC O ENDOSCOPIA)

PROFILAXIS ANTIBIÓTICA

PROFILAXIS ANTIBIÓTICA

NO BENEFICIOSA EN PA LEVE-MODERADA

EN PACIENTES CON NECROSIS PANCREÁTICA EXTENSA DISMINUYE TASA MORTALIDAD

UN CORRECTO TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO ES MUY IMPORTANTE

OBJETIVO PROFILAXIS ANTIBIÓTICA

EVITAR LA INFECCIÓN DE LA NECROSIS PANCREÁTICA

LA INFECCIÓN ES LA CAUSA FINAL DE LA MUERTE EN MUCHAS PANCREATITIS GRAVES. GENERALMENTE APARECE A PARTIR DE LA 2ª SEMANA

DEBE BASARSE EN LA SENSIBILIDAD BACTERIANA Y EN LOS NIVELES DE BIODISPONIBILIDAD DEL FÁRMACO EN TEJIDO PANCREÁTICO

INDICACIONES PROFILAXIS ANTIBIÓTICA

EN PACIENTES CON NECROSIS DE MÁS DEL 30 % DE TEJIDO DEMOSTRADO EN TAC ( TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTERIZADA )

PANCREATITIS DE ORIGEN BILIAR

TRASLOCACIÓN BACTERIANA

LA DESCONTAMINACIÓN BACTERIANA INTESTINAL ES ALTAMENTE BENEFICIOSA . LA ADMINISTRACIÓN DE ANTIBIÓTICOS POR VÍA ORAL INTERVIENE EN EL NO DESARROLLO DE LA TRASLOCACIÓN BACTERIANA

TAMBIÉN SE PREVIENE CON EL USO DE NUTRICIÓN ENTERAL YA QUE DISMINUYE LA RESPUESTA INFLAMATORIA, COMPLICACIONES Y SEPSIS

(Windor y Kalfarentzos)

GUÍAS CLINICAS

BRITISH SOCIETY OF GASTROENTEROLOGY NINGUNA RECOMENDACIÓN

AMERICAN COLLEGE OF GASTROENTEROLOGY RAZONABLE EL TTO EN PANCREATITIS NECROTIZANTE

INTERNATIONAL ASSOCIATION OF PANCREATOLOGY RECOMIENDAN EL USO DE UN ANTIBIÓTICO DE AMPLIO

ESPECTRO YA QUE REDUCE EL NÚMERO DE INFECCIONES PERO NO MEJORAN LA SUPERVIVENCIAPERO NO MEJORAN LA SUPERVIVENCIA

DOS REFERENCIAS IMPORTANTES

BASSI AGOSTO 2003: TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO PARA LA PROFILAXIS DE LA INFECCIÓN DE LA NECROSIS PANCREÁTICA EN LA PANCREATITIS AGUDA

ISENMANN ABRIL 2004: PROFHYLACTIC ANTIBIOTIC TREATMENT IN PATIENTS WITH PREDICTED SEVERE ACUTE PANCREATITIS: A PLACEBO-CONTROLLED, DOUBLE-BLIND TRIAL

BASSI 2003 ( COCHRANE LIBRARY PLUS EN ESPAÑOL )

REVISIÓN CUATRO ENSAYOS CLÍNICOS PERO NINGUNO DE ELLOS SON DOBLE CIEGO PEDERZOLI 1993 SAINIO 1995 NORDBACK 2001 SCHWARZ 1997

BASSI 2003

EL TRATAMIENTO PROFILÁCTICO CON ANTIBIÓTICOS POR VÍA INTRAVENOSA DURANTE 10 A 14 DÍAS DISMINUYE EL RIESGO DE INFECCIÓN SECUNDARIA DEL TEJIDO NECRÓTICO Y LA MORTALIDAD EN PACIENTES CON PANCREATITIS AGUDA GRAVE Y NECROSIS PANCREÁTICA DETECTADA POR TC

RECOMIENDAN EL USO DE ANTIBIÓTICOS DE AMPLIO ESPECTRO CONTRA ORGANISMOS ENTÉRICOS DE 1 A 2 SEMANAS

BASSI 2003

TODO ELLO A PESAR DE LAS RESERVAS CON RESPECTO A LAS DIFERENCIAS EN EL RÉGIMEN ANTIBIÓTICO UTILIZADO Y A LA FALTA DE INFORMACIÓN SOBRE LA VARIEDAD DE CASOS Y PREMORBILIDAD

ADEMÁS EL TRATAMIENTO PUEDE PROMOVER LA RESISTENCIA ANTIBACTERIANA Y LA INFECCIÓN MICÓTICA OPORTUNISTA

BASSI 2003

CEFUROXIMA 1,5 G / 8 H HASTA RECUPERACIÓN

IMIPENEM 500 MG / 8 H DURANTE 14 DÍAS (SUELE SER EL RECOMENDADO PORQUE ES EL FÁRMACO MÁS ESTUDIADO POR LOS ENSAYOS CLÍNICOS)

OFLOXACINO 200 MG / 12 H + METRONIDAZOL 500 MG / 12 H DURANTE 10 DÍAS

ISENMANN ABR 2004

DOBLE CIEGO, RANDOMIZADO, MULTICÉNTRICO COMPARA CIPROFLOXACINO 400 MG / 24 H + METRONIDAZOL 500 MG / 24 H INTRAVENOSOS CON PLACEBO

EL PROTOCOLO DEL ESTUDIO PERMITIA CAMBIAR LA MEDICACIÓN A UN TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO ABIERTO (IMIPENEM + VANCOMICINA) EN SEPSIS, FALLO MULTIORGÁNICO, INFECCIÓN EXTRAPANCREATICA Y AUMENTO PROTEINA C REACTIVA

ISENMANN ABR 2004

EL CIPROFLOXACINO Y EL METRONIDAZOL TIENEN UNA ALTA BIODISPONIBILIDAD EN EL TEJIDO PANCREÁTICO Y ESTÁ DEMOSTRADA SU ACTIVIDAD EN INFECCIONES INTRABDOMINALES GRAVES

NO EXISTE UNA REDUCCIÓN DE LA INCIDENCIA DE LA INFECCIÓN Y PROPONEN UNA POLÍTICA EN EL TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

NUTRICIÓN ARTIFICIAL EN PANCREATITIS AGUDAS GRAVES

A. WRETLIND

UNA ALIMENTACIÓN INSUFICIENTE EN UNA POBLACIÓN ES SIGNO DE POBREZA. LA DESNUTRICIÓN INADECUADA EN UN HOSPITAL ES, EN LA ACTUALIDAD, UN SIGNO DE IGNORANCIA

CARACTERISTICAS METABÓLICAS DE LAS PANCREATITIS AGUDAS

ENTIDAD HIPERCATABÓLICA QUE INDUCEN EL DESARROLLO DE MALNUTRICIÓN CALÓRICO PROTEICA

EL ESTRÉS QUE SE PRODUCE HACE QUE LOS REQUERIMIENTOS SEAN SIMILARES A PACIENTES CON SÉPSIS

CARACTERISTICAS METABÓLICAS DE LAS PANCREATITIS AGUDAS

HIPERLIPEMIA ( 12 A 15 % PAC) HIPERGLUCEMIA

ALTERACIÓN CÉLULAS BETA AUMENTO SECRECIÓN CORTISOL Y

CATECOLAMINAS RESISTENCIA PERIFÉRICA A INSULINA

CARACTERISTICAS METABÓLICAS DE LAS PANCREATITIS AGUDAS

HIPOCALCEMIA ( 25 % PACIENTES POR DISMINUCIÓN DE PTH)

AUMENTO CALCITONINA

HIPOMAGNESEMIA

HIPOALBUMINEMIA SAPONIFICACIÓN DEL

CALCIO CON LOS ÁCIDOS GRASOS LIBRE

ESTEATORREA Y MALABSORCIÓN DE VIT LIPOSOLUBLES ( A, D, E, K) CUANDO LA DESTRUCCIÓN ES > 90 %

CAUSAS DE MALNUTRICIÓN

CARACTERÍSTICAS METABÓLICAS DISFUNCIÓN INTESTINAL QUE INDUCE ÍLEO

PARALÍTICO, FÍSTULA, HEMORRAGIA DIGESTIVA, ABSCESOS

DOLOR, NAUSEAS Y VÓMITOS

OBJETIVOS Y SOPORTE NUTRICIONAL EN PANCREATITIS AGUDA

EVITAR COMPLICACIONES IATROGÉNICAS REDUCIR INFLAMACIÓN PANCREÁTICA MANTENER INTEGRIDAD

GASTROINTESTINAL ATENUAR LA RESPUESTA INFLAMATORIA MANTENER ESTADO NUTRICIONAL

PACIENTE

OBJETIVOS Y SOPORTE NUTRICIONAL EN PANCREATITIS AGUDA LEVE

SE RECOMIENDA ÚNICAMENTE TRATAMIENTO CONSERVADOR

LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES SE RECUPERA EN 5 A 7 DÍAS

EL TRATAMIENTO CON NA NO ALTERA LA EVOLUCIÓN DEL CUADRO

OBJETIVOS Y SOPORTE NUTRICIONAL EN PANCREATITIS AGUDA GRAVE

LA CORRECTA NA: MEJORA LA EVOLUCIÓN CLÍNICA, DISMINUYE LA

MORTALIDAD Y EVITA EL RIESGO QUIRÚRGICO

INDICADO EL SOPORTE NUTRICIONAL EN DESNUTRICIÓN PREVIA AYUNO > 7 A 10 DÍAS

CÁLCULO NECESIDADES ENERGÉTICAS

ECUACIÓN HARRIS- BENEDICT HOMBRE: 66.5 + ( 13.8 X P) + ( 5 X T) - ( 6.8 X E ) MUJER: 655 + ( 9.6 X P ) + ( 1.8 X T) - ( 4.7 X E )

FACTOR ESTRÉS : 1.3 A 1.4 APROXIMADAMENTE: 25 A 35 KCAL / KG DE

PESO / DÍA

APORTE AMINOÁCIDOS

< 1.2-1.5 G / KG PESO / DÍA NO EXISTE NUTRICIÓN

ORGANOESPECÍFICA EN PANCREATITIS ( AUNQUE SE RECOMIENDA AA RAMIFICADOS Y GLUTAMINA)

APORTE CARBOHIDRATOS 4 A 6 G / KG / DÍA PUEDE EXISTIR INTOLERANCIA

HIDROCARBONADA HASTA EN UN 40 - 90 % APORTE GRASA 1.5 G /KG / DÍA AUNQUE A VECES SE

APROXIME A 2 GRAMOS ( 15 A 30 % DE KCAL NO PROTEICAS )

¿ NUTRICIÓN ENTERAL O NUTRICIÓN PARENTERAL ?

NUTRICION ARTIFICIAL

TUBO DIGESTIVO FUNCIONANTE

NOSI

N. PARENTERALN.ENTERAL

POSIBILIDAD INGESTA ORAL

SINO

N. ORAL

ESTOMAGO NOFUNCIONANTE

ESTOMAGO FUNCIONANTE

SNG// PEGSNY// PEJ //

YEYUNOSTOMIA

VIAS DE ACCESO NUTRICION ENTERAL

NASAL QUIRURGICA ENDOSCOPICA

STAY- PUT JEYUNAL CATH J-LINE

INDICACIONES DE NPT TERAPIA COMPLEMENTARIA A NE CUANDO NO SEA POSIBLE LA NE ( INTOLERANCIA O

COMPLICACIONES ) HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ÍLEO INTESTINAL OBSTRUCCIÓN INTESTINAL IMPOSIBILIDAD ACCESO A YEYUNO TERAPIA

COMPLEMENTARIA A NE A PRIORI NO SON CONTRAINDICACIONES : ASCITIS A PRIORI NO SON CONTRAINDICACIONES : ASCITIS

PANCREÁTICA, FÍSTULAS O COLECCIONES PANCREÁTICAS PANCREÁTICA, FÍSTULAS O COLECCIONES PANCREÁTICAS

NPT EN PANCREATITIS AGUDA

APORTE CALÓRICO MIXTO HIDRATOS / LIPIDOS

VIGILAR HIPERGLUCEMIA MONITORIZAR NIVELES TRIGLICÉRIDOS < 400

MG / DL CONTRAINDICADO USO LÍPIDOS EN

PANCREATITIS SECUNDARIA A HIPERTRIGLICERIDEMIA

VIGILAR POSIBLE INFECCIÓN CATETER

INDICACIONES NUTRICIÓN ENTERAL

PACIENTE SIN DOLOR CON ABDOMEN DEPRESIBLE Y AUSENCIA DE NAÚSEAS Y VÓMITOS

DEBE SER A YEYUNO YA QUE INHIBE O NO ESTIMULA LA SECRECIÓN PANCREÁTICA PRINCIPALMENTE MEDIANTE SONDAJE YEYUNAL

VENTAJAS NUTRICIÓN ENTERAL

MEJOR TOLERANCIA DE HIDRATOS DE CARBONO

MÁS BARATA MINIMIZA RESPUESTA INFLAMATORIA

SISTÉMICA REDUCE FRECUENCIA FALLO

MULTIORGÁNICO EVITA ATROFIA VELLOSITARIA Y LA

TRASLOCACIÓN BACTERIANA

CARACTERÍSTICAS NUTRICIÓN ENTERAL NO EXISTEN ESTUDIOS SUELEN UTILIZARSE DIETAS ELEMENTALES

PEPTÍDICAS SE RECOMIENDA PERFUSIÓN CONTINUA A

RITMO INICIAL 0.5 ML/ MIN HASTA 2 ML / MIN ADMINISTRAR DIETAS DE BAJO CONTENIDO

EN LÍPIDOS CUANDO EXISTA INSUFICIENCIA PANCREÁTICA O MALABSORCIÓN

INICIO DE LA DIETA HABITUAL

EL INICIO PRECOZ DE LA ALIMENTACIÓN ORAL PUEDE PROVOCAR LA REAPARICIÓN DE LOS SÍNTOMAS

LA INGESTA ORAL SE INICIA EN PACIENTES ASINTOMÁTICOS CON CIFRAS DE AMILA SA NORMALES

SE COMIENZA CON LÍQUIDOS SEGUIDO DIETA PROGRESIVA RICA EN HIDRATOS

DE CARBONO, APORTE PROTEICO MODERADO Y POCO APORTE DE GRASAS

DIETAS OLIGOMÉRICAS

PROTEINAS EN FORMA DE OLIGOPÉPTIDOS PRESENCIA MCT CONSTANTE. SON DIETAS

POBRES EN GRASA INDICADAS EN ENFERMOS CON FALLO

INTESTINAL PERMANENTE O TRANSITORIO INCLUIDAS EN EL HOSPITAL

ALITRAQ PEPTINUTRIL 2300/ 15