pancreatitis aguda uti

PANCREATITIS AGUDA

Unidad de paciente crítico

Hospital El Pino

Francisco Palma Spate Interno medicina UNAB

INTRODUCCIÓN DEFINICIÓN: Proceso inflamatorio agudo producido por la

activación de enzimas pancreáticas. Compromiso del páncreas y órganos vecinos. Respuesta inflamatoria sistémica: SIRS

INCIDENCIA ANUAL: 4,9 -35 por cada 100.000 hab. En aumento

Consumo de OH Mejor capacidad de diagnóstico.

  MORTALIDAD GLOBAL: 5%.

1,5 %: Leve. Minima disfunción MO, no se complica 17 %: Grave. Complicaciones y falla orgánica.

SIRS e insuficiencia orgánica (primeras 2 semanas) Sepsis (siguientes 2 semanas) .

FISIOPATOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA

SISTEMA DE CLASIFICACIÓN DE ATLANTA

1-Pancreatitis aguda edematosa intersticial: inflamación aguda del parénquima y tejidos peripancreáticos, sin necrosis tisular (85%)

2- Pancreatitis aguda necrotizante: inflamación asociada con necrosis del parénquima y / o tejido peripancreático (15%)

SEGUN GRAVEDAD:

LEVE: sin insuficiencia de órganos ni complicaciones locales o sistémicas

MODERADAMENTE SEVERA: insuficiencia orgánica transitoria y/o complicaciones locales o sistémicas sin fallo orgánico persistente. (<48 horas)

SEVERA: Insuficiencia orgánica persistente que puede incluir uno o varios órganos.

Etiología

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

EXAMEN FÍSICO

Signos de Cullen’s y Gray Turner: < del 1%.

Indican gravedad

Fiebre Taquicardia Taquipnea Derrame pleural Hipotensión Shock

Sensibilidad abdominal Distensión abdominal RHA disminuidos (ileo 2°) Ictericia

LABORATORIO GENERAL

Hematocrito elevado por hemoconcentración.

Leucocitosis.

Alteración pruebas hepáticas:• GOT, GPT, FA, GGT, Bilirrubina elevada (patrón

obstructivo).

Anormalidades metabólicas• Elevación de BUN.• Hipocalcemia.• Hiper e hipoglicemia.

AMILASA:o Se eleva en las primeras 6 a 12 horas. o Vida media de aproximadamente 10 horas.o De no mediar complicaciones se normaliza en

3-5 días.o Elevación debe ser más de 3 veces el límite

superior (S:67-83, E: 85-98%) o Considerar:• 20% OH crónicos no alcanzan peak de

amilasa• 50 % Hipertrigliceridemia interfiere en la

medición.

LABORATORIO PANCRÉATICO

LIPASA:o Más sensible y más específica:

S: 91%, E: 96% o Se eleva a las 4 a 8 horaso Tiene su peak a las 24 horas o Se normaliza luego de 8 a 14 días.

(en ausencia de complicaciones)

LABORATORIO PANCRÉATICO

Péptido activador del tripsinógeno (TAP)

Marcador más precoz que la amilasa Útil en detección precoz y como predictor de

severidad Poco disponible Se está promoviendo su detección urinaria

LABORATORIO PANCRÉATICO

IMAGENES

Asa Centinela: Íleo Se presentará en un 1/3

de los pacientes con PA

RADIOGRAFÍAS

Elevación de un hemidiafragma

Derrame pleural Atelectasia basal Infiltrados pulmonares, Síndrome de distrés

respiratorio agudo.

ECOGRAFIA DE ABDOMEN

Páncreas difusamente

agrandado, hipoecogénico.

Cálculos biliares en

vesícula o conductos.

Fluido peri pancreático:

colección anecoica.

25-35% de los pacientes,

gas intestinal que dificulta

la exploración.

No define claramente

límites ni identifica necrosis.

IMAGENES

Método mas exacto para detectar colelitiasis y barro biliar.

IMAGENESULTRASONOGRAFÍA ENDOSCÓPICA

TAC DE ABDOMEN CON CONTRASTE

Ayuda a determinar complicaciones y pronostico.

Realizada >72 hrs puede establecer de forma fiable la presencia y extensión de la necrosis pancreática.

Normal hasta en un 15 a 30% de PA leves.

Menos útil que US para determinar etiología: no visualiza bien litiasis biliar.

IMAGENES

Sensibilidad más alta para diagnóstico temprano.

Caracteriza mejor conductos y complicaciones.

Comparable a ERCP para detección de coledocolitiasis.

Sin radiación y baja nefrotoxicidad.

Operador dependiente. Tiempo de escaneo más

largo que TAC.

IMAGENESRESONANCIA MAGNÉTICA

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de pancreatitis requiere la presencia de al menos 2 de los siguientes criterios:

- - Dolor epigástrico de comienzo agudo, persistente, severo, en ocasiones irradiado a espalda.

- - Elevación de lipasa o amilasa igual o mayor a 3 veces el límite superior del rango de normalidad.

- - Hallazgos imagenológicos compatibles con PA (en TAC, RM o US).

CRITERIOS

DIAGNOSTICO

Y las imágenes?... Duda diagnostica Determinar etiología Complicaciones Pronostico.

PLANTEAMIENTO INICIAL

Clínica + Elevación de amilasa y lipasa.

ETIOLOGÍAAPROXIMACIÓN

COMPLICACIONESCLASIFICACIÓN

LOCALES

SISTÉMICAS

INSUFICIENCIA (O FALLA) ORGÁNICA

COMPLICACIONES LOCALES

COLECCIÓN LIQUIDA AGUDA:- Precoz, en o cerca del páncreas, carecen de pared. - Presente en 30-50% PA severa, mas del 50% regresan espontáneamente.- Pueden progresar a pseudoquistes o abscesos

 COLECCIÓN NECROTICA AGUDA:

- Área difusa o focal de parénquima no viable. - Se asocia a esteatonecrosis peri pancreática. - El TAC: gold standard (> 90% de precisión).- Pueden ser estériles o infectadas, diferencia crucial pronóstico y tratamiento.- La infectada triple mortalidad y es de resorte quirúrgico. Ambas < 4 s.

 PSEUDOQUISTES: - Colección de jugo pancreático envuelto por una pared. - Formación requiere de 4 o más semanas desde el inicio de la PA - Son estériles- Si aparece pus y bacterias abscesos pancreáticos. 

COMPLICACIONES SISTÉMICAS

Definida como exacerbación de una comorbilidad subyacente en contexto de una pancreatitis aguda.Ejemplos: Cardiopatía coronaria o enfermedad pulmonar crónica

INSUFICIENCIA ORGANICA

La inflamación pancreática resulta en la activación de una cascada de citoquinas que se manifiestan clínicamente como un SIRS.

Los pacientes en SIRS están en riesgo de falla de uno o mas órganos.

Esta falla orgánica (insuficiencia respiratoria, renal, shock) puede ser transitoria (<48h) o persistente (>48h)

INSUFICIENCIA ORGANICA

EVALUACIÓN DE GRAVEDADSCORES

RANSON

APACHE II

CRITERIOS AGA

RANSON

Score > o = 8 : grave

APACHE II

AGA

EN URGENCIAS…

Pancreatitisaguda

Criterios para estratificar gravedad

Criterios de Ranson, APACHE II

PCR > 150mg/lECO ABD (liq libre)

IMC > 30

Ningún criteriode gravedad

PALEVE

>1 criterioEVALUACIÓN

CONIMAGENES

ENTONCES…

En la práctica, ¿qué pancreatitis debo considerar graves?...

Clínica: taquicardia, hipotensión, insuficiencia respiratoria y/o renal, CID, Shock. Signos de Cullen y Gray- Turner. Peritonitis

Laboratorio: Inflamatorios: TAP, TNF, IL-6, PMN elastasa,

Procalcitonina. PCR (no precoz, >150 a las 48 h); Hemoconcentración: HCTO> 44% que no baja a las 24 h.

Necrosis y FOM

En urgencias las acciones están dirigidas a obtener lo antes posible:

Diagnóstico Valoración gravedad Derivación adecuada

HOSPITALIZAR EN UPC

1. PA grave

2. PA +1 o más de los siguientes : FC <40 o> 150 PAS <80 o PAM <60 o PAD> 120 mmHG FR > 35 Na+ sérico <110 o> 170 mmol/L K+ sérico <2,0 o > 7,0 mmol / L PaO2 <50 pH <7,1 o> 7,7 Glucosa> 800 mg / dL Ca + sérico> 15 mg / dL Anuria Coma

3. APACHE II> 8 las primeras 24 horas

4. SIRS persistente por 48 hrs

5. Hematocrito > 44% BUN > 20 mg / dl Creatinina > 1,8 mg / dl

6. > 60 años

HOSPITALIZAR EN UPC

MONITORIZACIÓN SERIADA

Signos Vitales

ELP

Gases Arteriales.

Diuresis

Glucosa

MANEJO

1. Fluidoterapia

2. Analgesia

3. Prevención de infecciones

4. Soporte nutricional

5. Tratamiento endoscópico

6. Tratamiento quirúrgico

7. Tratamiento percutáneo

FLUIDOTERAPIA

Reposición de líquidos: SF o Ringer Hidratación agresiva: 5 a 10 mL / kg / hra (4-6 litros al día)

Ojo Patología cardiovascular, renal, u otros.

Depleción severa 20 ml / kg en 30 min, 3 ml kg /h durante 8 a 12 hrs

Ringer contraindicado en hipercalcemia.

Revaluar en 6 horas y durante 24 a 48 horas.

AJUSTADO EN BASE EVALUACIÓN CLÍNICA, HTCRITO Y BUN

MANEJOFLUIDOTERAPIA

FLUIDOTERAPIA

OBJETIVO: FC <120PAM 65 a 85 mmHg,Diuresis > 0,5 a 1 cc /kg /gHematocrito 35 a 44 %

OJO NTA

RINGER MENOS INCIDENCIA DE SIRS

REPOSICION AGRESIVA NO MAS DE 48 HORAS

MANEJO

ANALGESIA

Inicialmente: pauta AINEs: Paracetamol 1 gramo cada 8 horas Metamizol 2 gramos por hora

Fentanilo: Amp 2 ml/0,1 mg 10ml / 0,5 mg Bolo 20 y 50 microgramos ( 10 min)

Morfina: 1amp 10mg/ml Bolo 5 – 10 mg/4 - 6 h IV continua: Inicial 0,8-10 mg/h Mantenimiento, 0,8-80 mg/h Meperidina: amp 2 ml/100mg Infusión 50 – 100mg/ 4 – 6 h IV - 15-35 mg H.

No hay evidencia certera de que aumenten la presión del Esfínter de Oddi.

MANEJO

TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO

No se recomienda para ningún tipo de pancreatitis.

Infección de necrosis en 30% de las PAG Principal causa de morbimortalidad Aparición tardía (2- 3 semanas) Bacilos gram (-), S. Aureus, hongos.

ATB: solo en caso de Necrosis.

ATB con penetrancia pancreática: Imipenem, Cefalosporinas de 3ª generación, Quinolonas.

MANEJO

PROFILAXIS ATB (14 DÍAS)

Meropenm 1 g/8h

Ciprofloxacino 400 mg/12h o Pefloxacino 400 mg/8h asociado a Metronidazol 1200 mg/24h.

Piperacilina/Tazobactam 4,5 g/6 h.

Sharma VK, Howden CW. Prophylactic antibiotic administration reduces sepsis and mortality en acute necrotizing pancreatitis: a metaanalysis. Pancreas 2011; 22: 28-31.

MANEJO

NUTRICION

PA leve: régimen Cero Toleran alimentación oral dentro de los primeros 5 días

PA moderada a severa y grave: apoyo Nutricional

Poco probable recuperar ingesta oral en una semana.

ENTERAL: Iniciar bajo aporte en residuos y grasas.

Sin evidencia de íleo o náuseas y / o vómitos

Alimentación SNY SNG NPT.

MANEJO

NUTRICION

Formulas semi elementales ricas en proteínas y bajas en grasas (Peptamen AF):

25 cc hora: según tolerancia subir a por lo menos 30 % de requerimientos (25 kcal / kg peso ideal).

NUTRICION PARENTERAL SOLO SI ENTERAL NO ES TOLERADA

MANEJO

BIBLIOGRAFÍA

The revised Atlanta Classification of Acute Pancreatitis: Its Importance for the Radiologist and its Effect on Treatment. (2012) Radiology. Vol 262: Number 3.

Santhi Swaroop Vege, MD. Clinical manifestations and diagnosis of acute pancreatitis. (2014). Extraído desde UptoDate.

Santhi Swaroop Vege, MD. Predicting the severity of acute pancreatitis. Extraído desde UptoDate.

Santhi Swaroop Vege, MD. Management of acute pancreatitis. Extraído desde UptoDate.

PANCREATITIS AGUDA

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