pancreatitis aguda - upao
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Páncreas exocrinoLocalización
Retroperitoneo , Anterior: 1 V.L.
Derecha de la línea media dentro del asa duodenal en c
Extienden a través de la línea mediaAnteriores a la fascia de gerota y ligeramente cefálico Termina: ligamento esplenico
Segmento cortoPor encima de la
VMS
Pesa: 75 -125grMide: 10 a 20cm
Produce 500cc jugo pancreático: agua, electrolitos y enzimas digestivas
Irrigación del páncreas
Surge: Tronco celiaco
Cabeza y proceso unciforme
Arteria pancreatoduodenal
Arteria gastroduodenal Arteria hepática
Cuello, cuerpo y colaSistema arterial
esplénico
Arteria pancreática dorsal Flujo sanguíneo : Porción superior
Posterior del cuerpo(A. pancreática inferior)
Embriología
Conducto pancreático ventral y colédoco: Entra en el duodeno por la papila menor
Conducto pancreático dorsal(salen secreciones)Entra a traves de la papila menor : obstrucción parcial: retropresion crónica
Páncreas dividido
Migración aberrante de la yema pancreática
Páncreas anular
Aparece: cualquier parte del intestino anterior primitivo
Clínica: nódulos ectópicos pueden provocar una obstrucción intestinal causada por una invaginación , hemorragia o ulcera
Páncreas ectopico
Páncreas exocrino: 4 sem gestaciónEndodermo duodenal primitivo: yemas
Dorsal: parte superior cabeza, cuerpo cuello y cola páncreas maduro
Ventral: inferior de la cabeza ,proceso unciforme de la
glándula
FisiologíaFases y regulación de la secreción pancreática
Secreción pancreática Interdigestivo
Digestivo
Vago estimula al páncreas
Mediada por acetil colina
20 – 25 % del jugo pancreático
1° fase cefálica
2° fase gástrica
Mediada por reflejos vágales
10% jugo pancreático
Secretina
colecistocinina
Mediador mas importante ,secreción de agua,bicarbonato y otros electrolitos
Principal mediador de la secreción de enzimasPancreaticas
3° fase intestinal Mediado por
65 – 70 % jugo pancreático
Pancreatitis aguda
• Causa mas frecuente de muerte SX. Disfunción multiorganica
Mortalidad bimodal
Fase temprana
Fase tardía
Hasta 2 sem Cascada inflamatoria
Disfunción multioraganica
> 2 sem Complicaciones septisemicas
FISIOPATOLOGIA
PANCREATITIS AGUDA FASES :
• DAÑO EN LA CELULA ACINAR
• RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA
No se conoce todo el mecanismo exacto por el que los factores predisponentes (etanol ,cálculos biliares )
producen PA
FISIOLOGIA CELULAR
RIBOSOMAS
RETICULOENDOPLASMICO
RUGOSO
NUCLEO
MITOCONDRIA
GRANULOSZIMOGENO
LUMEN
LISOSOMA
AP.GOLGI
PROCESAMIENTO
CITOPLASMATICO
DE PROENZIMAS
LIBERACION APICAL
POR EXOCITOSIS DE GRANULOS
DE ZIMOGENO
FISIOPATOLOGIA
• EN PA HAY UN BLOQUEO DE LA EXOCITOSIS:
• ALTERACION VIAS SECRETORIAS INTRACELULARES(PA POR INGESTA DE OH)
• AUMENTO DE PRESION INTRADUCTAL(PA DE ORIGEN BILIAR)
• FALLA EN DETENER PRODUCCION DE GRANULOS DE ZIMOGENO
• SE ALTERA TRAFICO INTRACELULAR
• CRINOFAGIA O CO-LOCALIZACION : ACTIVACIONINTRACELULAR DE PRECURSORES ENZIMATICOS
DAÑO A NIVEL CELULAR
FISIOPATOLOGIA
DAÑO A NIVEL CELULAR
MITOCONDRIA
RETICULOENDOPLASMICO
LAGO ZIMOGENO
LUMEN
GRANULOSZIMOGENO
LISOSOMA
PERDIDA DE POLARIDAD CELULAR
SE INTERRUMPE EXOCITOSIS
SE ALTERA TRAFICO INTRACELULAR DE ENZIMAS
SALIDA DE ENZIMAS POR MEMBRANA BASOLATERAL
CRINOFAGIA
FISIOPATOLOGIA
DAÑO A NIVEL CELULAR
CRINOFAGIA :
TRIPSINOGENO
catepsina B
TRIPSINA
INHIBIDORPANCREATICO DE
TRIPSINA
MESOTRIPSINA
ENZIMA Y
INACTIVACION
MECANISMOS DEPROTECCION
FISIOPATOLOGIA
DAÑO A NIVEL CELULAR
MITOCONDRIA
RETICULOENDOPLASMICO
LAGO CIMOGENO
LUMEN
GRANULOSCIMOGENO
LISOSOMA
CRINOFAGIA
VENCIDOS LOS MECANISMOS
DE DESACTIVACION DE TRIPSINA SE INSTALA LA PA
HAY UNAUMENTO EN LA PERMEABILIDAD
DE LA MEMBRANA BASO LATERAL
CELULAR
Pancreatitis aguda:factores de riesgo
Calculo biliar
Consumo excesivo de alcohol
70- 80 %
Pediátrico
PANCREATITIS
Enfermedades sistémicas Traumatismo abdominal cerrado
Pancreatitis aguda:Factores de riesgo: PANCREATITIS BILIAR O POR CALCULOS BILIARES
2 teorías:
Obstructiva Secreción continua de jugo pancreático en Presencia de obstrucción del conducto pancreático Lesión pancreática
Reflujo Cálculos se quedan retenidos em la ampollaDe váter
Forma un conducto comúnPermite a las sales biliares refluirHacia el páncreas
Mayor frecuencia: 50 – 70 añosIncidencia global de PA en los pctes con litiasis biliar sintomática: 3-8%
Pancreatitis aguda:Factores de riesgo: lesión inducida por alcohol Segunda causa
mas común
Representa el 35% casos
>hombre joven – mujeres
Factores que contribuyen:>100 g/dia , al menos por 5 años
Tabaco Predisposición genética
Activa vías pro inflamatorias Actividad y expresión de las caspasas < perfusión pancreática Induce espasmo del esfínter de oddi Obstruye los conductos (precipitación de proteínas )
Alcoho
l
Pancreatitis aguda:Factores de riesgo: obstrucción anatómica
Flujo anómalo del jugo pancreático Tumores pancreáticosParásitosCongénitos
Páncreas dividido 5 – 10 % de sufrir PA debida a la obstrucción relativa de la papila menor
Obstruccion anatómica Infrecuente: Infección por áscaris lumbricoide Páncreas anular
Pancreatitis aguda:Factores de riesgo: CPRE
Complicacion mas frecuente de la CPRE PA
Mas frecuente en pctes con varios intentos de canulacionCon disfunción del conducto de oddi
Y visualización anormal del conducto pancreático secundario tras , inyección de contraste
Pancreatitis aguda:Factores de riesgo: mediada por fármacos
• mas frecuentes sulfamidas, metronidazol eritromicina tetraciclinas didanosina tiacidas furosemida los Inhibidoresde la 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA)-
reductasa la azatioprina, 6 -mercaptopurina el acido 5-aminosalicilico sulfasalacina el acido valproico paracetamol
Pancreatitis aguda:Factores de riesgo: metabolico
hipertrigliceridemia
Es mas frecuente en los pacientes conhiperlipidemia de los tipos I, II o V
sospecharse trigliceridos superior a 1.000 mg/dl
confirma eldiagnostico.
trigliceridos mayor de 2 . 0 0 0 mg/dl
hipotiroidismo, ladiabetes mellitus y el alcohol no suelen
inducir PA.
Hipercalcemia induce una lesion pancreaticapor medio de la activación del tripsinogeno en tripsina y laprecipitación intraductal del calcio,
DIAGNOSTICO CLINICO
DOLOR ANOREXIA
NAUSEAS VOMITOS
RHA Tº MOD.
DEF. MUSC. ICTERICIA
SHOCK
95%
15%
• SIGNOS DE GRAY TURNER Y CULLEN EN < 1%
• DX DIFERENCIAL CON CUADROS DE DOLOR ABDOMINAL INTENSO
SENSIBILIDAD
SEVERIDAD
DIAGNOSTICO LABORATORIOENZIMAS
• AMILASA
4 VECES RANGO NORMAL SENSIBILIDAD 82% Y ESPECIFICIDAD 91%. VIDA MEDIA 2-3 DIAS
• LIPASA
2 VECES RANGO NORMAL SENSIBILIDAD 94% Y ESPECIFICIDAD 96%. VIDA MEDIA 5-8 DIAS
> 3 veces o mas confirman el DX
• NIVELES DE ENZIMAS NO CORRELACIONAN CON SEVERIDAD
• P-AMILASA PUEDE AUMENTAR EN CUADROS DIFERENTES A PANCREATITIS
Suelen tener : hiperglucemia , leucocitosis , >enzimas hepaticas
CONDICIONES CLINICAS ASOCIADAS A HIPERAMILASEMIA
INJURIA GLANDULAS SALIVALES
QUEMADURAS
TRAUMA CEREBRAL
POLITRAUMATISMO
CETOACIDOSIS DIABETICA
MACROAMILASEMIA
TRANSPLANTADO RENAL
DISFUNCION RENAL
NEUMONIA
GESTACION
PATOLOGIA TROMPA FALOPIO
DROGAS
SINDROME ASA AFERENTE
APENDICITIS AGUDA
ANEURISMA DISECANTE AORTA
INJURIA INTESTINAL
ulcera perforada
obstruccion intestinal
infarto mesenterico
DIAGNOSTICO LABORATORIOENZIMAS
% ACTIVIDAD
DIAS TRYPSINA LIPASA P-AMYLASA T-AMYLASA
0 100 100 100 100
1-2 100 100 100 75
3-4 100 85 70 35
5-7 55 55 35 15
RECOMENDACIÓN :1) SOLICITAR LIPASA DE ESTAR DISPONIBLE ELEVACION >2 VECES
DA ALTA PROBABILIDAD DE DX.EN SU DEFECTO.2) SOLICITAR AMILASA.ELEVACION >4 VECES DA DX.3) MEDICION ENZIMAS EN PRIMERAS 12 HORAS DE INGRESO.4) NO SE RECOMIENDA MEDICIONES DE ENZIMAS TARDIAS NI COMO
SEGUIMIENTO.
DIAGNOSTICOIMÁGENES: rx
las radiografias abdominales simples no son utiles para diagnosticar la pancreatitis
ayuda a excluir otros trastornos enfermedad ulcerosa perforada
niveles hidroaereos indicativos de ileo
DIAGNOSTICOIMÁGENES : ecografía
La elevación combinada de lastransaminasas hepáticas y de las
enzimas pancreáticas y la presenciade cálculos biliares en la ecografía
tienen una sensibilidad (97%) yespecificidad ( 1 0 0 %)
limitada
grasa intraabdominal
el aumento del gas intestinalresultado del ileo.
DIAGNOSTICOIMÁGENES : TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA
contraste es la mejor modalidad para evaluar el pancreas
La fase venosa portal -65 a 70s después de la inyección de contraste
mas útil para evaluar el parénquima pancreático
evalúa
viabilidad del parenquima pancreático,el grado de inflamación peripancreatico y la presencia de aire libreintraabdominal o de acumulaciones liquidas
DIAGNOSTICOIMÁGENES RM
• PROPORCIONA ANATOMIA PRECISA DE PARENQUIMA, WIRSUNG Y VIA BILIAR
• MAYOR PRECISION CON CONTRASTE EV A BASE DE GADOLINIUM
• PODRIA EVITAR USO DE PCRE EN DX DE COLEDOCOLITIASIS COMO CAUSA DE PA
• RECOMENDACIÓN : ACTUALMENTE NO EXISTE EVIDENCIA PARA RECOMENDAR EL USO RUTINARIO DE RM
CRITERIOS DE SEVERIDAD
• CUADRO CLINICO
• LABORATORIO
• ESTRATIFICACIÒN POR TAC
NO EXISTE METODO AISLADO 100% ESPECIFICO Y/O SENSIBLE
CRITERIOS DE SEVERIDAD - RANSON
PA Alcohólica1 PA Biliar2
Al ingreso
Edad > 55 años > 70 años
Leucocitos > 16.000/mm3 > 18.000/mm3
Glicemia > 200 mg/dL > 220 mg/dL
DHL > 350 U/L > 400 U/L
AST > 250 U/L > 250 U/L
A las 48 horas
Descenso de hematocrito > 10% > 10%
Aumento del BUN > 5 mg/dL > 2 mg/dL
Calcemia < 8 mg/dL < 8 mg/dL
PaO2 < 60 mm Hg
Déficit de bases > 4 mEq/L > 5 mEq/L Secuestro estimado de líquidos
> 6 L > 4 L
• AL INGRESO : RPTA. LOCAL
• A 48 HORAS : RPTA. SISTEMICA
• CONSENSO : POCOVALOR PREDICTIVO
MORTALIDAD3 CRITERIOS..........1%4 “ .........15%5-6 “ ........40%>7 “ ........100%
CRITERIOS DE SEVERIDAD - GLASGOW
Factor pronóstico
Edad > 55 años
Leucocitos > 15000/mm3
Glicemia > 10 mmol/L
Urea > 16 mmol/L
PaO2 < 60 mmHg
Calcemia < 2 mmol/L
Albuminemia < 32 g/L
DHL > 600 U/L
Ninguna de las anteriores
A LAS 48 HORAS DEL INGRESO:
0 - 2 criterios
PREDICE ENFERMEDAD LEVE
≥ 3 criterios
PREDICE ENFERMEDAD GRAVE
• ADAPTADOS DEL RANSON EN 1,984
• VALOR PREDICTIVO 70-80%
CRITERIOS DE SEVERIDAD – APACHE II
• UTILIZA 3 SISTEMAS DE VARIABLES
• SCORE FISIOLOGICO AGUDO
• PUNTAJE POR EDAD
• PUNTAJE POR PATOLOGIAS CRONICAS
• PUNTAJE 9 A MAS PA GRAVE
• INDICADOR DE GRAVEDAD Y DE EVOLUCION DIARIA
• APROXIMACION DE GRAVEDAD SIN LABORATORIO
• EDAD• PATOLOGIA CRONICA• GLASGOW
• TEMPERATURA• PRESION ARTERIAL• FREC. RESPIRATORIA• FREC. CARDIACA
SCORE BISAPPANCREATITIS AGUDA• B : nitrógeno ureico en sangre (BUN) BUN > 25 mg/dl
• I : estado mental deteriorado
• S: síndrome de respuesta inflamatoria SRIS (SIRS)
• A : edad > 60 años
• P: radiografia de derrame pleural en torax• *Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): presencia de 2 o más de los siguientes criterios:
• 1. Frecuencia cardíaca > 90 lpm.
• 2. Temperatura > 38 ºC o < 36 ºC.
• 3. Frecuencia respiratoria > 20 rpm o PaCO2 < 32 mmHg.
• 4. Leucocitos > 12.000 o < 4.000/mm3 o > 10% inmaduros.
PUNTAJE : LEVE <3
GRAVE >3 A MÁS
SCORE DE MARSHALL
Huerta, Mercado. Tratamiento Médico de la Pancreatitis Aguda. Rev Med Hered 2013: 24: 231-236.
Manejo de la pancreatitis aguda: guía de práctica clínica basada en la mejor información disponible. Rev Colomb Cir. 2010;25:76-96.
TRATAMIENTO
• MANEJO MULTIDISCIPLINARIO
• UTILIZAR EN EVALUACION INICIAL ALGUN SCORE PX SEVERIDAD..............APACHE II
• DETERMINAR SI ETIOLOGIA ES BILIAR
• INICIAR PRECOZMENTE SOPORTE BASICO
• PREDICCION, IDENTIFICACION Y LIMITACION DE COMPLICACIONES SISTEMICAS
• PREVENCION DE NECROSIS PANCREATICA
• PREVENCION DE INFECCION SI HUBIERA NECROSIS
TRATAMIENTO
• PAPEL DE CX EN PA HA SIDO CONTROVERSIAL POR MAS DE 1 SIGLO
• TTO. MEDICO CONSERVADOR TTO. QX
• EL TX DE PA HA CAMBIADO EN ULTIMOS 20 AÑOS
• ACCESO A TAC
• MEJORA DRAMATICA EN UCI
• CONOCIMIENTO DE IMPORTANCIA DE NECROSIS
• DEPURACION EN TECNICA QX E INVASIVAS
CURSO CLINICO
• PA LEVE :
• 80%
• ASOCIADA A EDEMA
• AUTOLIMITADA
• RESOLUCION ESPONTANEA 3-5 DIAS
• MORTALIDAD <1%
• MANEJO MEDICO
RECOMENDACIÓN:
PA LEVE NO ES INDICACION DE CX
• PA SEVERA
• 20%.
• ASOCIADA A NECROSIS
• AMENAZA LA VIDA
• FASE PRECOZ.....SIRS
• FASE TARDIA....INFECCION
• INFECCION ES FACTOR DE MAYOR RIESGO EN PA GRAVE
• ATB PROFILAXIS REDUCE RIESGO COMPLICACIONES SEPTICAS
RECOMENDACIÓN:
ATB PROFILAXIS REDUCE RANGO DE INFECCION EN PA GRAVE PERO NO MEJORA SOBREVIDA
PA LEVE
• SOPORTE : HIDRATACION, OXIGENACION, ANALGESIA
• SNG :
• NO ALTERA CURSO DE ENFERMEDAD
• ALIVIA DOLOR POR DESCOMPRESION GASTRICA
• INDICADA EN ILEO,VOMITOS INTRATABLES
• REINICIO VO
• AYUNO < 1 SEMANA: NO ASISTENCIA NUTRICIONAL
• PARAMETROS
• DEFENSA MUSCULAR
• DOLOR ABDOMINAL
• RHA ++
• RECUPERACION DEL APETITO
• NO ES NECESARIO ESPERAR NORMALIZACION DE ENZIMAS
• SI REAPARECEN SINTOMAS SUSPENDER VO
PA GRAVE
• SOPORTE,ANALGESIA
• NUTRICION
• EN PA GRAVE SE PREVEE AYUNO PROLONGADO
• RUTAS DE ASISTENCIA NUTRICIONAL
• ENTERAL : SONDA N-Y, YEYUNOSTOMIA
• PARENTERAL
RECOMENDACIÓN :
ASISTENCIA NUTRICIONAL, DE PREFERENCIA ENTERAL POR ESTAR ASOCIADA A MENOR NUMERO DE COMPLICACIONES. LIMITACIONES: ILEO PERSISTENTE O DIFICULTAD TECNICA PARA COLOCACION
Son pacientes tributarios de UCI
MANEJO NECROSIS INFECTADA
• NECROSIS INFECTADA Y COMPLICACIONES SEPTICAS SON INDICACION DE CX
• 80% DE MUERTES EN PA SON POR COMPLICACIONES SEPTICAS
• NECROSIS INFECTADA.......MORTALIDAD 30-40%
• NECROSIS INFECTADA ASOCIADA A FOM
• MANEJO CONSERVADOR......MORTALIDAD 100% ( )
• MANEJO QUIRURGICO..........MORTALIDAD 10-30%
NECROSIS INFECTADA EN PACIENTES CON SEPSIS ES INDICACION DE REMOCION QX O DRENAJE RX
REMOCION INMEDIATA (24-48 HORAS)
MANEJO DE NECROSIS ESTERIL• MAYORIA DE PACIENTES RESPONDEN A TTO.
CONSERVADOR NO QX
• NECROSECTOMIA PRECOZ, MAYOR MORBIMORTALIDAD
• POSIBILIDAD DE CX• PACIENTES QUE NO MEJORAN EN UCI• PACIENTES CON FOM ASOCIADA A NECROSIS
ESTERIL
• EXTENSION DE NECROSIS ESTERIL SE RELACIONA CON FOM Y MORTALIDAD ( = A NECROSIS INFECTADA )
RECOMENDACIÓN:NECROSIS ESTERIL (PAF-) MANEJO CONSERVADOR. CX EN CASOS ESPECIFICOS
• INDICACIONES ABSOLUTAS• NECROSIS INFECTADA• COLECCIÓN INFECTADA• ABSCESO PANCREATICO• PSEUDOQUISTE INFECTADO.
• INDICACIONES RELATIVAS• NECROSIS ESTERIL Y PACIENTE EN SHOCK• NECROSIS ESTERIL Y FOM PERSISTENTE A
PESAR DE TX INTENSIVO EN UCI• NECROSIS ESTERIL Y MASA ABDOMINAL
PALPABLE DE MAS DE 8 DIAS DE EVOLUCION
PA GRAVECIRUGIA
Punción percutánea y drenaje. Control
tomografico.
PA GRAVECIRUGIA
Si no es posible drenar completamente la necrosis y/o colecciones infectadas por vía percutánea: abordaje quirúrgico por vía abdominal o lumbar según la localización de las colecciones.
PA GRAVEMOMENTO DE LA CIRUGIA
• CX DEBE DIFERIRSE MIENTRAS PACIENTE SIGA RESPONDIENDO A MANEJO CONSERVADOR
• MOMENTO IDEAL 3-4 SEMANA
• DEMARCA MEJOR ZONA DE NECROSIS
• LIMITA EXTENSION DE CX
• MENOR SANGRADO
• CONSERVA TEJIDO VIABLE
• DISMINUYE INSUFICIENCIA PANCREATICA INDUCIDA POR CX
RECOMENDACIÓN:NO SE RECOMIENDA CX PRECOZ (ANTES DIA 14)
PA GRAVECIRUGIA
• OBJETIVOS DE CIRUGIA : REMOVER TODA AREA DE TEJIDO NECROTICO, INFECTADO O NO
• NO SE RECOMIENDA PROCEDIMIENTOS RESECTIVOS (PANCREATECTOMIAS)
• PRINCIPIOS
• NECROSECTOMIA
• PRESERVACION DE TEJIDO VIABLE
• MINIMIZAR SANGRADO
• REMOCION POSTOPERATORIA DE EXUDADOS RETROPERITONEALES (DRENAJES)
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