neurocisticercosis

NEUROCISTICERCOSISVerónica Ribadeneira

Introducción

Infección del SNC producida por la etapa larvaria de la

tenia Taenia solium.

Carne de cerdo, se considera la enfermedad

helmíntica más común del SNC en los seres humanos

Un reto de salud pública importante para la mayoría de los países en desarrollo.

ETIOPATOGENIA

El ciclo vital de T. solium consiste en dos hospedadores: los seres humanos y cerdos.

Los seres humanos son los hospedadores definitivos solo para el cestodo adulto.

mientras que los cerdos y los seres humanos pueden ser hospederos intermediarios de la forma larvaria llamada Cisticerco

El scolex de la T. solium adulta tiene cuatro ventosas y una doble corona de ganchos, un cuello angosto y un cuerpo formado por cientos de proglótides.

El parásito adulto se une a la pared intestinal por sus potentes ventosas y ganchos.

Cada cierto tiempo, los proglotides grávidos se desprende el extremo distal del gusano y va con las heces.

Cada proglotide libera miles de huevos fértiles que son resistentes al medio ambiente.

En lugares poco higiénicos (heces humanas) los cerdos se alimentan del mismo suelo donde hay huevos de T. solium .

En el intestino del cerdo, los huevos eclosionan, entran al torrente sanguíneo y migran a los tejidos.

Se convierten en metacestodos de forma, que, a su vez, evolucionan a larvas (cisticercos).

Las larvas son pequeñas constan de dos partes, la pared vesicular y el scolex. Aquí los cerdos desarrollan cisticercosis y convierten en hospederos intermediarios.

En 4 meses después de la infección se maduran y se multiplican. Los seres humanos también pueden actuar como huéspedes intermediarios de T. solium después de la ingestión de sus huevos, desarrollando la cisticercosis humana. En los seres humanos más a menudo se adquiere la cisticercosis de manera fecal-oral.

Etapas de involución del Cisticerco

Si el metacestode o el quiste vesicular sufre el ataque inmunológico del huésped, la primera etapa de involución de los cisticercos es la etapa coloidal, en la que el líquido vesicular se vuelve en turbio y el scolex muestra signos de degeneración hialina. Allí, la pared del quiste se complica y el scolex se transforma en gránulos mineralizados (etapa granular),

los restos de parásitos aparecen como un nódulo calcificado. Es común encontrar cisticercos en diferentes etapas involutivas en el mismo individuo.

Reacción del tejido alrededor Cisticercos

Cisticercos parenquimales en la etapa vesicular van a provocar poca reacción inflamatoria, se compone principalmente de células plasmáticas, linfocitos y eosinófilos.

Cisticercos coloidales están rodeadas por una cápsula de colágeno gruesas y una reacción inflamatoria mononuclear que incluye generalmente el parásito sí mismo.

Cuando parásitos están en las etapas de granulares y calcificadas, el edema disminuye pero los cambios astrociticos en las lesiones cercanas pueden ser más intensas, las células epitelioides y se fusionan para formar células gigantes multinucleadas

El quiasma óptico y los nervios craneales que surgen del tronco cerebral están encerradas en este engrosamiento leptomeníngeo.

Los agujeros de Luschka y Magendie también pueden estar obstruidos por las leptomeninges engrosadas y luego el desarrollo de hidrocefalia obstructiva.

Vasos intracraneales pueden también ser afectados por la inflamacion subaracnoidea, causando la obstrucción del lumen del vaso con el posterior desarrollo de un infarto cerebral.

Manifestaciones clínicas

• Cisticercosis afecta a hombres y mujeres igualmente desde la infancia hasta la vejez, con un pico en las personas adultas. 

• Afecta de manera mas agresiva a las mujeres.

Convulsiones recurrentes ocurren en aproximadamente el 80% de los casos de neurocisticercosis sintomáticalo, confirma los hallazgos previos de que la epilepsia es la

manifestación clínica más frecuente de la enfermedad. Otras manifestaciones de

neurocisticercosis incluyen : déficits neurológicos focales (16%),

aumento de la presión intracraneal (12%) y

deterioro cognitivo (5%). 

Convulsiones y epilepsia

Convulsiones recurrentes suelen representan la principal o única manifestación de cisticercosis del parénquima cerebral.

Neurocisticercosis es la principal causa de epilepsia adquirida en áreas endémicas.

Se sugirió que las convulsiones se presentan cuando los parásitos comienzan a degenerar.Se ha demostrado que las convulsiones también pueden ocurrir en pacientes que sólo tienen quistes (viables) vesiculares en el momento de diagnostico.Convulsiones recurrentes también pueden ser la causa de la esclerosis hipocampal, perpetuando así el riesgo de convulsiones.

Déficit neurológico focalNeurocisticercosis es asociada a déficits focales de origen central, incluyendo déficits sensoriales motores, disturbios de la lengua, movimientos involuntarios, rigidez parkinsoniana, disturbios de la marcha.

Puede deberse a quistes ubicados en el parénquima del cerebro, o por efectos de compresión de cisticercos subaracnoideos grandes.

Loa infartos lacunares ocurren como resultado de la obstrucción inflamatoria de las pequeñas arterias perforantes en la base del cerebro y pueden estar situados en la extremidad posterior de la cápsula interna.

Grandes infartos cerebrales pueden ser causados por la obstrucción de las arterias intracraneales mayores;Tambien puede haber déficits neurológicos focales profundos secundarios a un infarto, o pueden desarrollar demencia subaguda cuando se ocluyen ambas arterias cerebrales anteriores.

Aracnoiditis cisticercosa causan atrapamiento de los nervios craneales que están en el tronco encefálico. Causando parálisis extraocular del músculo, así como pérdida neurosensorial, parálisis facial. 

Hipertensión intracranealLa hidrocefalia explica el aumento de la presión intracraneal por la oclusión inflamatoria de los agujeros de Luschka y Magendie.

La hipertensión intracraneal aumentó en pacientes con hidrocefalia por aracnoiditis basal es subaguda o crónica.

Mientras que la de pacientes con hidrocefalia es relacionado con quistes en el cuarto ventrículo se observan episodios de pérdida súbita de conciencia relacionados con movimientos de la cabeza (síndrome de Bruns),

La estenosis del acueducto cerebral puede estar asociada con dolor de cabeza paroxismal y síndrome de Parinaud.

Diagnóstico

Los pacientes con infecciones graves tienen una mayor probabilidad de tener también la teniasis.

El hallazgo más común es una pleocitosis mononuclear moderada, con recuentos de células que raramente exceden 300 / 2L.

niveles de glucosa en LCR suele ser normal a pesar de la enfermedad meníngea activo.

Hipoglucorraquia, en algunos pacientes , se asocia con un mal pronóstico .

Diagnostico inmunológico

La prueba de fijación del complemento y el suero ELISA son pruebas respetadas por el tiempo utilizado durante décadas diagnosticar la cisticercosis.

Estas pruebas, sin embargo, se han enfrentado a problemas relacionados con la mala sensibilidad o especificidad.

Resultados falsos negativos se deben a la producción local de anticuerpos en el SNC, sin un aumento paralelo de anticuerpos en la sangre periférica

Ensayo de transferencia inmunoelectrotransferencia ligado a enzimas para la detección de anticuerpos

contra T. solium glicoproteína antígeno en el suero.

La única prueba serológica fiable para la detección de anticuerpos específicos para los antígenos de T. solium es la enzima ligada inmunoelectrotransferencia (EITB) utilizando extractos antigénicos parcialmente purificadas.

EITB

La alta tasa de falsos negativos, observada en pacientes con un solo Cisticerco intracraneal.

Es pobre en los pacientes con cisticercos calcificados

La sensibilidad y la especificidad de la detección del anticuerpo por EITB realizada en LCR es menor que en suero, incluso en pacientes con evidencia

de la implicación del CNS.

La detección de antígenos de cisticerco.

Otra técnica de diagnóstico inmunológico que se ha utilizado en algunos estudios de campo. La detección de antígenos circulantes parasitarios utilizando anticuerpos monoclonales

Pero sólo es posible en pacientes con enfermedad activa.

La sensibilidad de esta prueba para el diagnóstico de neurocisticercosis es pobre.

Neuroimagen La TC y la RM ayudan a visualizar la topografía de las lesiones, la carga de la infección, la etapa de involución de cisticercos, y la gravedad de la reacción inflamatoria del huésped contra los parásitos.

La RM es el método preferido para pacientes con lesiones quísticas localizados en el sistema ventricular, el tronco cerebral, y el espacio subaracnoideo.

TC sigue siendo el mejor procedimiento de neuroimagen cribado de pacientes con sospecha de neurocisticercosis.

TC que muestra calcificaciones del parénquima cerebral

Neurocisticercosis parenquimatosa.

Cuando la infección es masiva, el cerebro se ve como un '' queso suizo '', otro hallazgo de la imagen patognomónico son los cisticercos coloidales aparecen como mal definidos lesiones rodeadas por edema.

Muchos quistes vesiculares tienen en su interior un nódulo hiperdenso excéntrico que representa el escólex.

El cisticerco vesicular aparece como lesiones quísticas pequeñas y redondas que están bien demarcadas del parénquima cerebral circundante.

Otro en la fase coloidal se observa en pacientes con encefalitis cisticercosis, tanto la TC y la RM muestran edema cerebral difuso o multifocal el colapso del sistema ventricular sin desplazamiento de la línea media.

Después de la administración de contraste, múltiples pequeñas lesiones nodulares o que aparecen diseminadas por el parénquima del cerebro.

•Edema cerebral difuso con el colapso del sistema ventricular.•múltiples quistes cerebrales parenquimatosas coloidal rodeados por el edema.

Neurocisticercosis subaracnoidea

Quistes subaracnoideos son más a menudo pequeños si se encuentran dentro de los surcos cortical y pueden presentar similares a las descritas para los quistes del parénquima del cerebro. Por otra parte, las lesiones quísticas situadas dentro de las fisuras de Silvio o en las cisternas de LCR en la base del cerebro por lo general son grandes y tienen una apariencia multilobulada Otro hallazgo frecuente es la hidrocefalia causada por la oclusión inflamatoria de los agujeros de Luschka y Magen.

La angiografía por resonancia magnética es una técnica de imagen no invasiva valiosa para demostrar el estrechamiento u oclusión de las arterias intracraneales en pacientes con neurocisticercosis subaracnoidea.

Neurocisticercosis ventricular

Cisticercos ventriculares aparecen en la TC como lesiones hipodensas que distorsionan el sistema ventricular, causando hidrocefalia obstructiva asimétrica. 

Movilidad de quiste dentro de las cavidades ventriculares en respuesta a los movimientos de la cabeza, facilita el diagnóstico de la cisticercosis ventricular en algunos casos.

En otros pacientes, las membranas parasitarias ocluyen los agujeros de Monro. observando hidrocefalia interna asimétrica.

Un hallazgo es hidrocefalia de compartimiento doble, en el que el cuarto ventrículo está aislado del resto de las cavidades ventriculares a causa de la oclusión simultánea del acueducto cerebral y los agujeros de Luschka y Magendie.

Hidrocefalia doble compartimento debido a la aparición simultánea de la estenosis del acueducto y la oclusión de Luschka y Magendie.

En TC se muestra cisticerco ventricular causando dilatación asimétrica del ventrículo lateral derecho

Unificación de criterios diagnósticos

Unificación de criterios diagnósticos

los criterios revisados incluyen cuatro categorías absoluta, mayor, menor, y epidemiológico.

La interpretación de estos criterios permite dos grados de certeza diagnóstica: • diagnóstico definitivo en pacientes que tenían un criterio

absoluto o en aquellos que tuvieron dos grandes más uno menor y un criterio epidemiológico;

• diagnóstico probable en pacientes que tenían una mayor más dos criterios menores, en quienes uno mayor y uno menor y un criterio epidemiológico y en los que tres menores y un criterio epidemiológico.

TerapiaLos enfoques terapéuticos

pueden incluir una combinación de la terapia

sintomática , drogas cisticidas, la resección

quirúrgica de las lesiones, y la colocación de

derivaciones ventriculares.

Se recomienda el tratamiento con

antiepilépticos cuando calcificaciones cerebrales parenquimatosas están

asociados con convulsiones, con una sola dosis controla

las convulsiones.

La epilepsia es debida a calcificaciones del parénquima cerebral y se controla con medicamentos antiepilépticos. Los`pacientes recibir corticosteroides para aliviar la reacción inflamatoria que causa convulsiones recurrentes.

La neurocisticercosis extraparenquimatosa

Quistes subaracnoideos: