musculo cardiaco sist conducc

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MÚSCULO CARDIACO: EL CORAZÓN COMO BOMBA

El corazón como bomba

• El corazón está formado por dos bombas separadas• Corazón derecho• Corazón izquierdo

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El corazón como bomba

• Músculo auricular• Músculo ventricular

Se contraen de la misma manera que el músculo esquelético, con la diferencia de que la duración de contracción es mucho mayor.

• Fibras musculares excitadoras y conductoras especializadas.Se contraen débilmente debido a que tiene pocas fibrillas contráctiles; muestran ritmo y diversas velocidades de conducción, proporcionando un sistema de estimulación cardiaca que controla el latido rítmico.

Fisiología del músculo cardiaco

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Fibras de miocardio

• Músculo cardiaco:• Es estriado• Las fibras se dividen y se conectan • Tienen filamentos de actina y de miosina• Discos intercalares:

• Membranas celulares que separan entre sí a las células musculares cardiacas individuales.

• Funciona como un sincitio de muchas células miocárdicas, de tal forma que cuando se excita una de estas células, el potencial de acción se extiende a todas ellas, saltando de una célula a otra a través de las interconexiones del enrejado.

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Discos intercalares

Fibras de miocardio

Sincitio

Auricular Ventricular

Fibras de miocardio

• Aurículas y ventrículos están separados por tejido fibroso que rodea las válvulas

• Normalmente los potenciales de acción sólo se conducen entre las cavidades por medio del haz aurículo-ventricular, tejido especializado de conducción.

• Esta separación permite la contracción de ambas cavidades por separado.

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Potenciales de acción del músculo cardiaco• Potencial de membrana en

reposo: -85 a -90 mV• -90 a -100 mV en las fibras de

Purkinje• Después de la espiga la

membrana permanece despolarizada durante: 0.2 se en las aurículas o 0.3 en los ventrículos (meseta)

• Repolarización abrupta• La contracción dura 3 a 5 veces

más que en el músculo esquelético

TIPOS DE MÚSCULOS

Potenciales de acción del músculo cardiaco• En el m. esquelético la contracción

inicia con la apertura brusca de los canales rápidos del sodio, por una diezmilésima de segundo y se cierran abruptamente.

• En el m. cardiaco inicia con la apertura de los canales de sodio y también de calcio.

• Los de calcio permanecen abiertos décimas de segundo permitiendo el paso al interior de la célula de la fibra muscular de ambos iones: calcio y sodio generando un período de despolarización prolongado (meseta).

Potenciales de acción del músculo cardiaco• Los iones de calcio tienen efecto facilitador en la excitación del proceso contráctil del músculo.

• Al final del potencial aumenta la permeabilidad (salida) del potasio, termina la contracción

• Velocidad de conducción:• 0.3 a 0.5 m/seg (fibras auriculares y ventriculares)• 1/250 la velocidad de la fibras nerviosas muy gruesas• 1/10 la del m. esquelético• En el sistema de conducción especializado:

• 0.02 a 4 m/seg

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Período refractario del potencial de acción• Intervalo durante el cuál no se

puede reexcitar al fibra ya excitada, mediante un estímulo normal

• Dura: 0.25 a 0.3 seg (lo que dura el potencial de acción)

• Más corto en las aurículas que en los ventrículos• 0.15 seg • 0.25 – 0.30 seg en ventrículos

• Hay un período refractario relativo:• 0.05 seg• Más corto en las aurículas

• 0.03

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Potenciales de acción del músculo cardiaco

• A: Despolarización: por canales rápidos de Na abiertos

• B: Meseta: Por canales lentos de Ca

• C: Repolarización: por salida de K y termina entrada de Na.

Potenciales de acción del músculo cardiaco

Acoplamiento excitación-contracción

• Se refiere al mecanismo por el cual el potencial de acción hace que se contraigan las miofibrillas del músculo.

• De la membrana el potencial se propaga hacia el interior de la fibra mediante los túbulos T que activan al retículo sarcoplásmico

• Salen grandes cantidades de calcio hacia el sarcoplasma, catalizan las reacciones químicas que deslizan los filamentos de actina y miosina: contracción muscular

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Acoplamiento excitación-contracción• EL Retículo Sarcoplásmico del

m. cardiaco no está tan desarrollado como en el m. esquelético

• Existe un aporte extra de calcio por los túbulos T que además tienen un diámetro 5 veces mayor y un volumen 25 veces mayor.

• También los túbulos T tienen mucopolisacáridos (aniones) que mantienen almacenado calcio extra

Acoplamiento excitación-contracción• La fuerza de la contracción

en el m. cardiaco depende de la concentración de calcio en el LEC

• Los túbulos T se abren al exterior de las fibras, permiten el paso del LEC

• La fuerza de la contracción del m. esquelético se debe al calcio liberado en el RS dentro de la fibra muscular

Acoplamiento excitación-contracción• La entrada de iones de calcio cesa abruptamente al final

de la meseta del potencial de acción y los iones de calcio de sarcoplasma son bombeados de regreso hacia el RS y hacia los túbulos T

• La contracción cesa hasta que ocurre un nuevo potencial de acción

Duración de la contracción• Se inicia la contracción unos milisegundos después de

que inicia el potencial de acción y sigue hasta unos milisegundos después de que termina el potencial• Músculo auricular: 0.2 seg• Músculo ventricular: 0.3 seg

SISTEMA DE CONDUCCIÓN ELECTRICA DEL CORAZÓN

SISTEMA DE CONDUCCIÓN ELECTRICA DEL CORAZÓN

SISTEMA DE CONDUCCIÓN ELECTRICA DEL CORAZÓN

ACTIVIDAD AUTOAPRENDIZAJE• REVISAR LOS CONCEPTOS DE: • CICLO CARDIACO• CICLO A NIVEL CELULAR CARDIACO: IONES, alteraciones• CICLO A NIVEL MECÁNICO CARDÍACO : SISTOLE Y DIÁSTOLE.

VÁLVULAS DEL CORAZÓN alteraciones• CICLO A NIVEL ELÉCTRICO CARDÍACO: ELECTROCARDIOGRAMA

alteraciones

• GASTO CARDÍACO concepto, variables, factores

• RUIDOS CARDÍACOS concepto, normales, alteraciones

• PRESIÓN ARTERIAL , PRESIÓN DE PULSO, PRESIÓN PERFUSIÓN FACTORES QUE AFECTAN

• FRECUENCIA CARDÍACA FACTORES QUE AFECTAN

REVISAR EN GRUPO• GRUPO 1: CICLO CARDÍACO A NIVEL CELULAR CARDIACO: IONES -

alteraciones• GRUPO 2: CICLO A NIVEL MECÁNICO CARDÍACO : SISTOLE Y

DIÁSTOLE. VÁLVULAS DEL CORAZÓN alteraciones• GRUPO 3: CICLO A NIVEL ELÉCTRICO CARDÍACO:

ELECTROCARDIOGRAMA alteraciones

• GRUPO 4: GASTO CARDÍACO concepto, variables, factores

• GRUPO 5: RUIDOS CARDÍACOS concepto, normales, alteraciones

• GRUPO 6: PRESIÓN ARTERIAL PRESIÓN DE PULSO, PRESIÓN PERFUSIÓN conceptos valores y FACTORES QUE AFECTAN

• GRUPO 7: FRECUENCIA CARDÍACA conceptos valores factores que afectan, como se mide.

EL CICLO CARDIACO• Periodo que transcurre entre el inicio de un latido hasta el inicio del siguiente.

• El inicio es la generación de un potencial de acción espontáneo en el nodo sinusal.• Situado en la pared superolateral de la AD cerca de la

abertura de la vena cava superior• El potencial de acción viaja por ambas aurículas y de ahí a los ventrículos mediante el haz aurículoventricular.

EL CICLO CARDIACO

• Existe un retardo de 0.11 de seg entre la contracción

auricular y la ventricular

• Esto permite contraerse primero a las aurículas para

ayudar a llenar los ventrículos

SISTOLE Y DIASTOLE

• Diástole: • Relajación• Llenado

• Sístole• Contracción• Vaciado

Relación entre el EKG y el ciclo cardiaco• Onda P:

• Despolarización auricular• Le sigue la contracción • Produce un aumento en la presión

auricular• Complejo QRS

• Despolarización ventricular• 0.16 seg después de la onda P• Empieza un poco antes de la sístole

ventricular• Onda T:

• Repolarización ventricular• Ocurre poco antes del final de la

contracción ventricular

miércoles 3 de mayo de 2023

Guyton & Hall, Fisiología Médica 34

Función de las aurículas como bombas

• 75% de la sangre de las aurículas fluye directo a

los ventrículos antes de que se contraigan

• La contracción auricular causa 25% más de

llenado ventricular

• EL corazón tiene la capacidad de bombear 300 a

400% más sangre que la que requiere el cuerpo

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Función de bomba de los ventrículos• Llenado ventricular:

• En la sístole V se llenan las A porque las válvulas AV están cerradas

• Cuando termina la sístole V y la presión V cae, la presión en las A es elevada y abre las válvulas AV para que la sangre fluya a los V

• Fases: • Llenado rápido, Diástasis,

Sístole auricular: +25%

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Función de bomba de los ventrículos• Vaciamiento de los V durante la sístole:• Periodo de contracción

isométrica• Válvulas AV cerradas

• Periodo de expulsión• Presión VI: +80mmHg• Presión VD: +8mmHg

• Periodo de relajación isométrica

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Función de bomba de los ventrículos

• Periodo de relajación isométrica• Inicia súbitamente al final de

la sístole

• Cae la P IV

• La sangre no se regresa de los grandes vasos por la morfología de las válvulas

• Se abren las válvulas AV

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Función de bomba de los ventrículos

• Volumen al final de la diástole: 110 - 120 ml

• Gasto cardiaco: 70 ml

• Volumen al final de la sístole: 40 - 50 ml

• Fracción del expulsión: 60%• Fracción del volumen del final de la diástole que se expulsa.

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Función de las válvulas• Las válvulas AV (Tricúspide y Mitral)

• Impiden que regrese la sangre de los V a las A durante sístole.• Las válvulas semilunares (Ao y Pulm)

• Impiden que la sangre regrese de la arteria Ao y Pulmonar hacia los V durante la diástole

• Cierran de manera pasiva• Los músculos papilares

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Función de las válvulas• Las válvulas Ao y Pulmonar se cierran bruscamente

• Su aberturas más pequeñas hacen que el flujo sea más rápido a través de ellas.

• Los bordes sufren mayor abrasión mecánica

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Curva de presión aórtica• Se contrae el VI, la P IV

aumenta, se abre la válvula Ao, sale la sangre, desciende la P IV

• La sangre que entra a los grandes vasos aumenta su presión, deja de pasar sangre a la Ao y la válvula cierra

• La P Ao cae (80 mmHg) porque la sangre fluye

• La curva de P en la Arteria pulmonar es igual pero es una sexta parte de la P Ao

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Los ruidos cardiacos y el bombeo• La apertura valvular es imperceptible• Lo que se ausculta es el cierre• Primer ruido:

• Cierre de las válvulas AV, tono bajo, largo• Segundo ruido:

• Cierre de las válvulas Ao y P, “chasquido rápido”

Energía química para lacontracción cardiaca

• La E se deriva del metabolismo oxidativo de los

ácidos grasos y en grado menor de los

nutrientes: lactato y glucosa

• Trabajo: cantidad de sangre bombeada x nivel de

presión arterial que se desarrolla durante el

bombeo.

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Energía química para lacontracción cardiaca

• La velocidad del consumo de oxígeno por el corazón es una medida de la energía química que se libera durante el trabajo cardiaco

• El consumo de oxígeno por el corazón (la energía química que se gasta durante la contracción) es directamente proporcional al trabajo desarrollado.

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Regulación del bombeo cardiaco• En reposo el corazón bombea 4 a 6 L de sangre por

minuto• En el ejercicio aumenta de 4 a 7 veces• Regulación:

• Intrínseca por los cambios de volumen que llega al corazón• Con por el Sistema Nervioso Autónomo

Regulación del bombeo cardiaco

• Regulación intrínseca: mecanismo de Frank-Starling• El volumen/minuto depende del retorno venoso• “Dentro de límites fisiológicos, el corazón bombea toda la sangre

que le llega e impide su acumulación dentro de las venas”.• Cuando le llega una cantidad extra de sangre, se dilata, con lo que

aumenta su fuerza de contracción y la expulsa hacia las arterias.

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Regulación del bombeo cardiaco

• Control del corazón por el SNA• Excitación del corazón por los nervios simpáticos

• Puede aumentar la FC de 180 a 200• Aumenta la fuerza de contracción• Aumenta el volumen de sangre que bombea• Aumenta la presión de expulsión• Puede aumentar el gasto cardiaco de 2 a 3 veces

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Regulación del bombeo cardiaco• Estimulación parasimpática (vagal)

• Puede causar un paro temporal• Se presenta un latido de “escape” (FC 30 x min)• Disminuye la fuerza de la contracción un 30%• Las fibras vagales se distribuyen más en las A• El bombeo ventricular desciende 50%

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Efecto de los iones potasio y calcio sobre la función cardiaca• Efecto de los iones potasio:

• En la hiperkalemia el corazón se vuelve fláccido y dilatado, bradicárdico

• Entre 9 y 12 meq/L :debilidad del corazón, arritmias• Potencial de membrana en reposo menor al normal: contracción

mas débil

Efecto de los iones potasio y calcio sobre la función cardiaca• Efecto de los iones calcio:

• En la hipercalcemia sucede lo contrario que con el potasio• Contracción espástica

• La hipocalcemia causa flaccidez como en la hiperkalemia.

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