micotoxinas seminario-ufla

Universidade federal de lavrasDepartamento de agriculturap g

Setor de sementes

Micotoxinas: Importância na alimentação e na saúde alimentação e na saúde

humana e animalFranciele Caixeta

Prof. Dr. Renato Mendes Guimarães

Sumário 1. Introdução2 Histórico 2. Histórico 3. Micotoxinas 4. Principais micotoxinas5 Regulamentação de Micotoxinas no 5. Regulamentação de Micotoxinas no

Brasil e no mundo6. Considerações finais

Introdução

Micotoxinas → metabólitos secundários tóxicosd id i d d d fproduzidos por uma variedade de fungos,

especialmente por espécies dos gêneros:

Aspergillus spFusarium sp

Penicillium spAlternaria sp

Penicillium sp

As micotoxinas → produzidas somente quando certasdi õ bi t i t i t tcondições ambientais, tais como temperatura e

umidade, além das características bioquímicas dosprodutos que servem como substrato são propíciasprodutos que servem como substrato, são propíciaspara a sua produção.

Integridade física do cereal → importante naprodução das micotoxinas. A contaminação poderáocorrer mesmo em material armazenado, porquelesões mecânicas ou provocadas por insetos oud t t t i itdurante o processamento, tornam os cereais muitosusceptíveis à proliferação de fungos.

Os Fungos

• Cepas toxigênicas e nãot i ê i dtoxigênicas - presença dofungo não é um indicativo deque existe a toxina;que existe a toxina;

•Alguns mofos levam apenasl h d ialgumas horas para produzir

toxinas, enquanto outroslevam semanaslevam semanas.

• Fungos de campo e fungos de armazenamento:• Fungos de campo e fungos de armazenamento:– As micotoxinas que se formam antes das colheitas

permanecem;permanecem;

– Depois da colheita - desaparecem associaçõesentre fungos e plantas - fatores físicosentre fungos e plantas fatores físicosdeterminam se fungos de armazenamento sedesenvolverão.

• As condições ótimas não são idênticas parafungos e micotoxinas e dependem de diferentesgfatores:

• As condições ótimas não são idênticas parafungos e micotoxinas e dependem de diferentesfatores:

Fatores físicos:– umidade e água disponível;umidade e água disponível;

– Temperatura → 25ºC e 30ºC e o limite máximoentre 40 e 45ºC;;

– Integridade física dos grãos → os tegumentosintactos do grão dificultam o acesso do fungo aoamido endospérmico.

Tabela 1. Temperatura mínima necessária para odesenvolvimento de alguns fungos e para adesenvolvimento de alguns fungos e para aprodução de micotoxinas.

Mofos ºC Micotoxinas ºC

Aspergillus flavus 10º Aflatoxinas 10º

Aspergillus clavatus 10º Patulina 12ºAspergillus clavatus 10 Patulina 12

Aspergillus ochraceus 10 - 12º Ocratoxina 12º

Penicillium expansum 0º Patulina 0 - 24º

Penicillium cyclopium 0º Ocratoxina 0 - 24º

Penicillium cyclopium 0º Acido penicílico 4º

Fusarium roseum 15º Zearalenona 10º

Figura 1. Previsão dos períodos de armazenagem sembolores para a cevada a diferentestemperaturas e conteúdos de umidadetemperaturas e conteúdos de umidade

Figura 2. Micotoxinas e o clima no BrasilFigura 2. Micotoxinas e o clima no Brasil

Fatores químicos:Fatores químicos:– pH – na faixa 2,5 - 7,5 (são capazes de alterar o

pH);pH);

– Composição do substrato e nutrientes minerais →produção de micotoxina – Fe e Zn são osprodução de micotoxina Fe e Zn são oselementos mais importantes;

– Potencial de oxi-redução (O2/CO2) → A maiorç ( 2/ 2)parte é aeróbia – excesso de CO2 pode impedirdesenvolvimento fúngico.

Fatores biológicos:– Presença de invertebrados → o metabolismo do

inseto eleva a quantidade de umidade dosubstrato e a ruptura do pericarpo permite ainfecção do interior do grão;

Li h ífi i– Linhagens específicas → mais ou menossusceptível

Tabela 2. Produção de aflatoxina (ppm) por diferentesTabela 2. Produção de aflatoxina (ppm) por diferenteslinhagens de Aspergillus parasiticus emdiversos grãos

Semente NRRL 3000 NRRL 2999 NRRL 3145

Amendoim 107 104 0 8 50Amendoim 107 104,0 8,50

Soja 19 2,8 0,06

Milho 53 47,0 5,50, ,

Trigo 72 19,0 7,10

Arroz 107 185,0 10,60

Sorgo 72 88,0 57,60

Por que elas preocupam?

• Substâncias estáveis e resistentes - atividadetóxica persiste por um longo tempo nos alimentos,mesmo após o desaparecimento dos fungos queas originaram;

• Não alteram aparência dos alimentos;p ;

• São compostos químicos de baixo pesomolecular que não são detectados pelosmolecular, que não são detectados pelosantígenos.

Por que elas preocupam?• Contaminação aguda é mais freqüente emanimais domésticos - altos teores encontrados emrações;

• Efeitos crônicos no homem danos:Efeitos crônicos no homem, danos:– Nos rins;

N fí d– No fígado;

– Nos sistemas nervoso e imunológico;

– Trato gastrointestinal;

– Alterações estrogênicas, carcinogênicas, ê i ê imutagênicas e teratogênicas.

• Em quase todas as matérias-primas destinadas agêneros alimentícios, tais como:

– Arroz;– Milho;

– Café;– Sorgo;

S t d l dã

g ,

– Feijão;– Trigo;

C d

– Semente de algodão;– Frutas;– Presunto;– Cevada;

– Soja;– Castanha-do-pará;

Presunto;– Queijo;– Leite;Castanha do pará;

– Nozes; – Vinho– Cerveja.

UM OU MAIS TIPOS DE MICOTOXINAS

Cerca de 25% de todos os produtos agrícolas produzidos no mundo estão contaminados com produzidos no mundo estão contaminados com

alguma micotoxina.(BHAT e MILLER 1991; MANNON e JOHNSON 1985)(BHAT e MILLER, 1991; MANNON e JOHNSON, 1985)

• Legislação mais rígidas quanto aos níveismáximos de micotoxinas permitidos → paísesimportadores.

Brasil → um dos líderes na produção de alimentos agrícolas e de commodities, com

di õ bi t i l t condições ambientais excelentes para o crescimento de fungos micotoxigênicos

Muitos alimentos, rações e ingredientes gapresentam níveis de contaminação por

micotoxinas muitas vezes superior ao permitido pela legislação brasileira, bem como pela

internacional.

Micotoxinas → exemplos de "Envenenamento pori t i " t t ã ál àmeios naturais " e, portanto, são análogos às

patologias causadas pela exposição aosagrotóxicos ou resíduos de metais pesadosagrotóxicos ou resíduos de metais pesados.

• Toxicidade de uma micotoxina depemde:• Toxicidade de uma micotoxina depemde:– Tipo de micotoxinas;

– Quantidade e da duração da exposição;

– Idade, saúde e sexo do indivíduo exposto;

– Estado nutricional;

– Interações com outros insultos tóxicos.

• A gravidade da intoxicação por micotoxinas podeser agravada por fatores como:

– Deficiência de vitamina A;

– Privação calórica;

– Alcoolismo;

– vulnerabilidade às doenças microbianas →çagravar os efeitos de desnutrição, e interagirsinergicamente com outras toxinas.

Histórico

• Desde há muito tempo - cogumelos(macrofungos) → sérios riscos à saúde humana;(macrofungos) → sérios riscos à saúde humana;

• Recentemente - metabólitos produzidos porf fil t ( i f ) tfungos filamentosos (microfungos), ao entraremna cadeia alimentar → epidemias em humanos eanimais;animais;

•10 pragas do Egito (Êxodo e Jó) - evidências dad i i lipresença de micotoxinas nos alimentos.

E i F d S A ô i• Ergotismo - Fogo de Santo Antônio– morte de milhares de pessoas na Idade Média,

lséculos XI e XVI, na Europa;

– provocava a sensação de queimação na pele nal ã i i t i dpopulação que consumia cereais contaminados

por Claviceps purpúrea;

A doença era decorrente das propriedades– A doença era decorrente das propriedadesvasoconstritoras da ergotamina.

(MATOSSIAN 1981)(MATOSSIAN, 1981)

• Doença do arroz amarelo (séculos XIX e XX) noJapão:

– morte por consumo de arroz mofado. A doença foipatribuída a citreoviridina, toxina cardiotóxica(beribéri cardíaco) produzida por fungos do genêroPenicillium;Penicillium;

• A staquibotriotoxicose → causou a morte destaqu bot oto cose causou a o te dedezenas de milhares de eqüinos na antiga URSS,1930-1940.

(MOREAU, 1979)

• Aleucia Tóxica Alimentar (ATA) (1941-1945):Aleucia Tóxica Alimentar (ATA) (1941 1945):– 100.000 russos enfermos levando a óbito,

causado por tricotecenos, micotoxinas produzidascausado por tricotecenos, micotoxinas produzidaspor Fusarium;

•A aflatoxicose → matou 100.000 perus jovens -Reino Unido em 1960 sendo tambémReino Unido, em 1960, sendo tambémresponsabilizada pela morte de outros animais eaté, provavelmente, de humanos., p ,

(RODRICKS et al., 1977; PITT e HOCKING,1986)

• A nefropatia dos Bálcãs(1957-1958), lesteeuropeu:europeu:

– ingestão de alimentos contaminados comocratoxina A produzida por Aspergillus ochraceusocratoxina A produzida por Aspergillus ochraceusPenicillium;

• Noroeste da Índia (1974) → surto de aflatoxina• Noroeste da Índia (1974) → surto de aflatoxinaB1 em 397 pessoas, após a ingestão de milhocontaminado. Cerca de 108 pessoas morreram;contaminado. Cerca de 108 pessoas morreram;

• Quênia (1982) → surto devido à ingestão dealimento contaminado com aflatoxina B1 20alimento contaminado com aflatoxina B1 - 20pessoas adoeceram e 12 delas morreram.

Micotoxinas

• Toxinas produzidas por fungos filamentosos →micotoxinas

•Micotoxinas (do grego, mykes = fungo) →Micotoxinas (do grego, mykes fungo)compostos policetônicos resultantes das reaçõesde condensação que ocorrem quando seç q qinterrompe a redução dos grupos cetônicos nabiossíntese dos ácidos graxos realizada pelosfungos.

E t t b lit dá i i d õ• Estes metabolitos secundários induzem reaçõestóxicas em vertebrados mesmo quando ingeridosem ↓[ ];em ↓[ ];

• Encontrados em alguns gêneros alimentícios,i l iespecialmente em cereais;

• Micotoxinas → fungos de alimentos e de rações,excluindo aquelas toxinas produzidas porcogumelos.

(FAO, 2003)

Moléculas um tanto quantodiferentes - estruturas que variamde simples anéis heterocíclicos(peso molecular - 50 Da) a gruposd 6 8 éi h í lide 6 a 8 anéis heterocíclicosirregularmente dispostos (pesomolecular >500 Da)molecular - >500 Da).

(FAO, 2003)

Cerca de 400 diferentes micotoxinas (BETINA 1984)

• A definição de micotoxina é difícil:

(BETINA, 1984)

– Diversidade de sua estrutura química– Origens de sua biossíntese;– Amplos efeitos biológicos;– Produzidas por uma enorme variedade de espécies

fúngicas;fúngicas;

• Definição correlacionada ao grupo deespecialista envolvido no seu estudo (médicosespecialista envolvido no seu estudo (médicos ,especialista em biologia celular, bioquímico emicologistas).micologistas).

• Todos os pesquisadores concordam →micotoxinas estão amplamente incorporadas aosp palimentos e seus derivados - problema de saúdepública;

(BENNETT e KLICH, 2003)

• Micotoxinas em alimentos e derivados não é umproblema apenas de países em desenvolvimento.

• Micotoxinas - afetam o agronegócio:g g– Interferindo ou até mesmo impedindo a

exportação;p ç ;

– Reduzindo a produção animal e agrícola;

(JELINEK et al 1989; MILLER 1995; LEUNG et al 2006)(JELINEK et al., 1989; MILLER, 1995; LEUNG et al., 2006)

• Países em desenvolvimento – o problema é sério:

Produtos de boa qualidade → exportados

Produtos de qualidade inferior (níveis de micotoxinas superiores aos permitidos nos países importadores) → consumidas no mercado interno, com riscos evidentes para a saúde da população

(DAWSON, 1991)

• Micotoxinas → entram nas cadeias alimentareshumana e animal por meio de duas maneiras:

Contaminação indireta de alimentos e rações

- um ingrediente qualquer foi previamentecontaminado por um fungo toxigênico, e mesmo

f h id li i d dque o fungo tenha sido eliminado durante oprocessamento, as micotoxinas aindapermanecerão no produto finalpermanecerão no produto final.

Contaminação direta de alimentos e rações.

- ocorre quando o produto, o alimento ou a ração,se torna contaminado por um fungo toxigênico,com posterior formação de micotoxinas.

Alimentos e rações podem permitir o crescimento Alimentos e rações podem permitir o crescimento e o desenvolvimento de fungos toxigênicos, tanto

durante a produção, quanto durante o durante a produção, quanto durante o processamento, o transporte e o armazenamento.

Toxicidade

AGUDA → resultando em danos aos rins ou fígado;fígado;

CRÔNICA → resultando em câncer de fígado;g ;

MUTAGÊNICA → causando danos no DNA;

TERATOGÊNICA → causando câncer em TERATOGÊNICA causando câncer em crianças por nascer.

Mecanismos de ação dasmicotoxinas : efeitos biológicos

• Interrompem o metabolismo celular → potentesinibidores da síntese protéica em eucariotas;p ;

• Bloqueio das vias metabólicas – lesões → inibeas atividades mitocondriais;as atividades mitocondriais;

• Interagem com o DNA e RNA – Síntese protéica.

• Alteram a estrutura e a função da membranal l i t t t d bcelular → interrompem o transporte da membrana

celular;

• Reagem com enzimas → inativa certas enzimascom grupos Tiol e inibe a síntese lipídica;

• Reagem com co-fatores como as vitaminas.

Principais micotoxinasAFLATOXINAS

São micotoxinas produzidas por Aspergillus flavus e p p g fAspergillus parasiticus

Aspergillus flavus

Regiões tropicais e subtropicais → ótimas condições d t t id d

Aspergillus flavus

• Principais = AFB1 AFB2 AFG1 AFG2 e AFM1

de temperatura e umidade

• Principais = AFB1, AFB2, AFG1, AFG2 e AFM1

Figura 3. Estruturas químicas das aflatoxinas B1, B2, G1 e G2.

• São encontradas como contaminantes em:Amendoim Nozes Castanhas;– Amendoim, Nozes, Castanhas;

– Amêndoas;

ilh– Milho;

– Algodão, Centeio, Cevada, Sorgo;

– Trigo, Aveia, Arroz;

– Feijão;

– Frutas secas;

– Leite.

• Causas:C id d d li DNA d él l– Capacidade de se ligarem ao DNA das células -afetam a síntese protéica;

Contrib em aplasia tímica (a sência congênita– Contribuem → aplasia tímica (ausência congênitado timo e das paratireóides - deficiência daimunidade celular; também conhecida comosíndrome de Di George)

(RAISUDDIN, 1993)

– Propriedades oncogênicas e imunosupressivas -infecções em pessoas contaminadas;

– Contribuem → patologias em viciados em heroína,bem como em recém-nascidos de mães viciadas.

– Perus, frangos e suínos alimentados com raçõescontaminadas com aflatoxinas apresentam umapnítida redução de imunidade, ocasionando sériosproblemas econômicos aos produtores;

(SMITH et al., 1995)

– Diminuição da produção de leite e ovos.

Figura 4. Peito de frango congesto - aflotoxinag g g

OCRATOXINA A

São micotoxinas produzidas São micotoxinas produzidas Aspergillus ochraceus

e Penicillium spe Penicillium sp.Penicillium sp.

Fator desencadeante → Deficiências no

Armazenamento.

• São encontradas como contaminantes em:– Milho, Cevada, Centeio;, , ;

– Trigo, Aveia, Sorgo;

– Café Feijões Arroz;Café, Feijões, Arroz;

– Cacau;

U as S co de as e Vinhos;– Uvas, Suco de uvas e Vinhos;

– Cerveja;

– Frutas secas;

– Carne suína e derivados.

• Causas:– Nefropatias, Hepatóxica, Imunossupressora;p , p , p ;

– Teratogênica, Cancerígena;

– Nefropatia suína - doença é endêmica em suínosNefropatia suína doença é endêmica em suínosda Dinamarca, onde também está associada àmorte de aves;

(KROGH, 1987; BURNS e DWIVEDI, 1986; HAMILTON et al., 1982)

•50% das amostras de arroz feijão milho e trigo (Brasil) →•50% das amostras de arroz, feijão, milho e trigo (Brasil) →níveis de ocratoxina A;

(CALDAS et al., 2002)

b f d f d d•Presença também confirmada em café torrado e moído, eem café solúvel.

(PRADO et al., 2000)(PRADO et al., 2000)

FUMONISINAS

São micotoxinas produzidas F i ti illi id Fpor Fusarium verticillioides e F.

proliferatum

Fusarium verticillioides

O ê i di l ilh d d i d Ocorrência mundial no milho e produtos derivados, no Brasil especialmente no milho para ração animal.

São bastante estáveis durante o processamento de alimentos.p

•As fumonisinas - grupo de 16 substâncias: B1(FB1, FB2,FB3 e FB4), A1, A2, A3, AK1, C1, C3, C4, P1, P2, P3, PH1ae PH1b

(MUSSER e PLATTNER, 1997; AH-SEO e WON LEE, 1999)

Figura 5. Estrutura química da fumonisibaB1 R1 R2 R3 OHB1:R1= R2= R3 = OH.

• Causas:– Câncer de esôfago (Transkei Sul da África; China eCâncer de esôfago (Transkei, Sul da África; China e

nordeste da Itália;(PERAICA et al., 1999)

– Leucoencefalomácia em equinos e coelhos; (MARASAS et al., 1988; BUCCI et al., 1996; FANDOHAN et al., 2003);

d l h d– Edema pulmonar e hidrotórax em suínos;(HARRISON et al., 1990)

– Efeitos hepatotóxicos, carcinogênicos e apoptosee tos epatotó cos, ca c ogê cos e apoptose(morte celular programada) em fígado de ratos;

(GELDERBLOM et al., 1988; 1991; 1996; POZZI et al., 2000)

– Estas toxinas inibem a síntese de esfingolipídios; (SHIER, 1992)

Edema pulmonar em suínos – Edema pulmonar em suínos.

TRICOTECENOS

São micotoxinas produzidas por Fusarium sp., M th i Ph i St h b t Myrothecium, Phomopsis, Stachybotrys,

Trichoderma, Trichotecium, Verticimonosporium

Fatores desencadeantes → temperatura baixa alta Fatores desencadeantes → temperatura baixa, alta umidade e problemas de armazenamentos

Presentes em milho, trigo, cevada, aveia, arroz e outros cereais de inverno.

Figura 5. Estrutura química do tricotecenos dptipo A e B.

• Tricotecenos mais importantes:– Desoxinivalenol (DON);

– Nivalenol (NIV);( )

– Toxina T2;

– Toxina HT2;Toxina HT2;

– Diacetoxiscirpenol (DAS)

O DON é uma das micotoxinas mais comumente encontradas em grãos Quando ingerido em doses elevadas encontradas em grãos. Quando ingerido em doses elevadas por animais, ela causa náuseas, vômitos, diarréia e recusa

de alimentos.

• Causas:inibição da síntese protéica eucariótica interferindo– inibição da síntese protéica eucariótica, interferindonos estágios inicial, de alongamento e do terminal dasíntese protéica;

– Os tricotecenos foram os primeiros compostoscomprovadamente envolvidos na inibição daatividade da transferase peptídica

(STAFFORD e McLAUGHLIN, 1973; WEI et al., 1974).

• O T-2 → lesões na pele e nos olhos de gado e humanos; alergia alimentar tóxica em humanos; e é 10x mais tóxica alergia alimentar tóxica em humanos; e é 10x mais tóxica

que DON.

ZEARALENONA

São micotoxinas produzidas porF. graminearum e F. culmorum

F graminearum

Fatores desencadeantes temperatura baixa e

F. graminearum

Fatores desencadeantes → temperatura baixa e problemas de armazenamentos

• São encontradas como contaminantes em:– Milho, cevada/malte, sorgo;, / , g ;

– Centeio;

– Aveia arroz;Aveia, arroz;

– Banana, nozes, soja;

Cer eja;– Cerveja;

– Resíduos em ovos, leite e carne.

• Causas:hiperestrogenismo em suínos causa feminidade em– hiperestrogenismo em suínos – causa feminidade emanimais a 1 ppm;

– Em suínos → pode provocar distúrbios na concepçãoEm suínos → pode provocar distúrbios na concepção,aborto e outros problemas;

(KURTZ e MIROCHA, 1978)

– Em vacas e ovinos têm sido observados problemasreprodutivos

(EL-NEZAMI et al., 2002)

No Brasil, essa toxina já foi encontrada em cereais e em No Brasil, essa toxina já foi encontrada em cereais e em aveia em flocos.

(OLIVEIRA et al., 2002)( )

• Causas:

Figura 6. Suíno afetado pela micotoxina zearalenona.

CITRININA

São micotoxinas produzidas porp pAspergillus e Penicillium

Sí d d “ l ” J ã 1971 Síndrome do “arroz amarelo” no Japão, em 1971, em virtude da constante presença de Penicillium

citrinum nesse alimentocitrinum nesse alimento.(SAITO et al., 1971)

• São encontradas como contaminantes em:Arroz;– Arroz;

– Trigo, farinha;

d ilh– Cevada, milho;

– Centeio, aveia;

– Amendoin.

• Causas:– Nefropatia suína e de outros animais - toxicicidade

aguda varia com a espécie de animal;

(CARLTON e TUITE, 1977)

No Brasil - nefropatia suína, após ingestão de grãos de p p g gcevada mofada.

(ROSA et al., 1985)

PATULINA

São micotoxinas produzidas porP i illiPenicillium

Era utilizada como spray para nariz e garganta no tratamento do resfriado comum, e como pomada

para o tratamento de infecções da pele (CIEGLER, 1977; CIEGLER et al., 1971)

Micotoxina (BENNETT e KLICH 2003)(BENNETT e KLICH, 2003)

• São encontradas como contaminantes em:– Maçã;ç ;

– Pera;

– Cereja;Cereja;

– Outros frutos.

Suco não fermentado de maçã. ç(MOSS e LONG, 2002)

• Os estudos sobre sua toxicidade à saúde humanasão inconclusivos → Organização Mundial dasão inconclusivos → Organização Mundial daSaúde - dose provisória diária de 0,4 mg/kg depeso corporal como limite máximo de absorçãopeso corporal como limite máximo de absorçãopara essa micotoxina.

(TRUCKSESS e TANG, 2001)

Regulamentação de micotoxinas no Brasil e no mundo

• Fatores elaboração da legislações:• Fatores - elaboração da legislações:– Aspectos científicos → disponibilidade de informações

toxicológicas; conhecimento acerca da distribuiçãodas micotoxinas nos alimentos; metodologia analítica;das micotoxinas nos alimentos; metodologia analítica;

– Aspectos políticos e econômicos → interessescomerciais; impactos na disponibilidade da oferta dealimentos;;

(VAN EGMOND e DEKKER, 1995;VERARDI e FROIDMONT-GORTZ, 1995; VAN EGMOND e JONKER, 2004).

As legislações mais conhecidas são aquelas que regulamentam os níveis de aflatoxinas.

Regulamentação de micotoxinas • 2003 100 í l i l ã• 2003 → 100 países - legislação pararegulamentar os limites de micotoxinas emalimentos rações e commodities;alimentos, rações e commodities;• 30% a mais que 1995;• 90% da população mundial;90% da população mundial;

(FAO, 2003)

Europa - mais completa e detalhada legislação sobre Europa mais completa e detalhada legislação sobre micotoxinas em alimentos.

América Latina - 19 países dispõem de legislação para micotoxinas (91% da população continental); Para aflatoxinas encontra-se harmonizada no Mercosul aflatoxinas encontra se harmonizada no Mercosul.

Figura 6. Percentagem da população global coberta pela legislação de micotoxinas em 2003.

Figura 7. Legislação para micotoxinas em alimentos e rações na América Latina (FAO, 2003).

Considerações finais Considerações finais

• A contaminação de alimentos e rações pormicotoxinas → sério problema de saúde parahumanos e animais - obstáculo à economia depaíses da África, Ásia e da América Latina, nos

i b l i l b iquais a balança comercial se baseia nasexportações de commodities.

No Brasil • Alimentos para o consumo humano estãosujeitos ao limite máximo:sujeitos ao limite máximo:

– Aflatoxinas (B1+B2+G1+G2) de 20μg/kg(20ppb);

– Leite fluido é de M1= 0,5μ/kg;, μ g;– Leite em pó é de M1= 5,0μg/kg.

Resolução RDC no 274 da ANVISA (Ministério da Saúde)(Diário Oficial Resolução RDC no 274, da ANVISA (Ministério da Saúde)(Diário Oficial

da União, de 16/10/2002)

No Brasil • Alimentos para consumo animal (matérias-primas e rações):primas e rações):

– Aflatoxinas (B1+B2+G1+G2) de 50 μg/kg.Portaria MA/SNAD/SFA nº 183, do Ministério da Agricultura (Diário Oficial da Portaria MA/SNAD/SFA n 183, do Ministério da Agricultura (Diário Oficial da

União, de 09/11/1988)

Nossa legislação contemple apenas as aflatoxinas -pesquisas com outras importantes micotoxinas, como acitrinina as fumonisinas a ocratoxina A a patulina oscitrinina, as fumonisinas, a ocratoxina A, a patulina, ostricotecenos e outras menos freqüentes.

– O reconhecimento dos problemas causados pelasmicotoxinas nos alimentos e rações → primeiro passopara a implementação de programas - para a prevenção ea redução do problema;a redução do problema;

– Também o uso de métodos para sua remoção oudescontaminação;descontaminação;

– Rotina de inspeção, legislação para controlar o fluxo decommodities contaminadas com micotoxinas no comércionacional e internacional;

– Desenvolver atividades de informação, comunicação e,principalmente, de educação.

Bibliografia • ABRAMSON, D.; USLEBER, E.; MARLBAUER, E. Immunochemical method for citrinin. In:

TRUCKSESS, M. W., POHLAND, A.F. (Ed.). Mycotoxin protocols. Totowa: Humana Press. 2001. p.195-204.

• ANDERSON, S. J. Compositional changes in surface mycoflora during ripening of naturally fermented J l f F d P t ti 58 426 429 1995sausages. Journal of Food Protection, v. 58, p. 426-429, 1995.

• BAYMAN, P.; BAKER, J. L.; DOSTER, M. A.; MICHAILIDES, T. J.; MAHONEY, N. E. Ochratoxin production by the Aspergillus ochraceus group and Aspergillus alliaceus. Applied Environmental Microbiology, v. 68, p. 2.326-2.329, 2002.

• BENNET, J. W.; KLICH, M. Mycotoxins. Clinical Microbiology Reviews, Washington, DC, v.16, n. 3, p. 497-516, 2003.

• CALDAS, E. D.; SILVA, S. C.; OLIVEIRA, J. N. Aflatoxinas e ochratoxina A em alimentos e riscos para a saúde humana Revista de Saúde Pública v 36 n 3 p 319 323 2002saúde humana. Revista de Saúde Pública, v. 36, n. 3, p. 319-323, 2002.

• COKER, R. D.; NAGLER, M. J.; BLUDEN, G.; SHRAKEY, A. J.; DEFIZE, P. R.; DERKSEN, G. B.; WHITAKER, T. B. Design of sampling plans for mycotoxins in foods and feeds. Natural Toxins, v. 3. p. 322-326, 1995.

• COMERIO, R. M. Nefrotoxinas y especies nefrotóxicas del género Penicillium Link. Revista Iberoamericana de Micologia, v. 7, p. 82-89, 2000.

• FANDOHAN, P.; HELL, K.; MARASAS, W. F. O.; WINFGIELD, M. J. Infection of maize by Fusarium species and contamination with fumonisin in Africa African Journal of Biotechnology v 2 n 12 p species and contamination with fumonisin in Africa. African Journal of Biotechnology, v. 2, n. 12, p. 570-579, 2003.

• FAO. Worldwide regulations for micotoxins in food and in feed in 2003. (FAO. Food and Nutrition Paper, 81). Disponível em: <http://www.fao.org/docrep/007/y5499e/y5499e07.htm>. Acesso em: 27 abril. 2010.

• FREIRE, F. C. O.; KOZAKIEWICZ, Z. Filamentous fungi, bacteria and yeasts associated with cashew kernels in Brazil. Revista Ciência Agronômica, v. 36, n.2, p. 249-254, 2005.

• HIROOKA E Y ; YAMAGUCHI M M ; AOYAMA S ; SUGIURA Y ; UENO Y The natural occurrence • HIROOKA, E. Y.; YAMAGUCHI,, M. M.; AOYAMA, S.; SUGIURA, Y.; UENO., Y. The natural occurrence of fumonisin in Brazilian corn kernels. Food Additives and Contaminants, v.13, n. 2, p. 173-183, 1996.

• KRUPPA, P. C. Claviceps. Biológico, v. 66, n. 1/2, p.35-37, 2004.

• LEUNG, M. C. K.; DIAZ-LLANO, G.; SMITH, T. K. Mycotoxins in pet food: a review on worldwide prevalence and preventative strategies Journal of Agricultural and Food Chemistry v 54 p 9 623-prevalence and preventative strategies. Journal of Agricultural and Food Chemistry, v. 54, p. 9.6239.635, 2006.

• MAGAN, N.; OLSEN, M. Mycotoxins in food: detection and control. Editora Woodhead Publishing, 2004. 471 p.

• MANUAL das doenças transmitidas por alimentos: aflatoxinas e outras micotoxinas. Disponível em: <http://www.cve.saude.sp.gov.br/htm/hidrica/Aflatoxinas.htm>. Acesso em: 27 abril. 2010.

• MIURA, K.; AMINOVA, L.; MURAYAMA, Y. Fusarenon-X induced apoptosis in HL-60 cells depends on caspase activation and cytochrome C release. Toxicology, v. 172, n. 2, p. 103-112, 2002.p y gy, , , p ,

• NGUGI, H. K.; SCHERM, H. Biology of flower-infecting fungi. Annual Review of Phytopathology, v. 44, p. 261-282, 2006.

• OLIVEIRA, A. Q.; SOARES, L. M. V. Avaliação de métodos para determinação de tricotecenos em milho OLIVEIRA, A. Q.; SOARES, L. M. V. Avaliação de métodos para determinação de tricotecenos em milho por cromatografia gasosa. Revista do Instituto Adolfo Lutz, v. 60, n. 2, p. 129-134, 2001.

• SOUZA, L. A. F., RIBEIRO, J. M. M. Aflatoxinas em alimentos destinados a bovinos e em amostras de leite da região de Lavras, Minas Gerais – Brasil. Ciência Agrotécnica, v. 29, n.1, p. 106-112, 2005.

• POZZI, C. R.; ARCARO, J. R. P.; ARCARO JÚNIOR, I. A.; FAGUNDES, H.; CORRÊA, B. Aspectos relacionados à ocorrência e mecanismo de ação de fumonisinas. Ciência Rural, v. 32, n. 5, p. 901-907, 2002.

• SANTIN, E.; MAIORKA, A.; ZANELLA, I.; MAGON, L. Micotoxinas do Fusarium spp. Na avicultura , ; , ; , ; , ppcomercial. Ciência Rural, v. 31, n. 1, p. 185-190, 2001.

• VAN EGMOND, H. P.; JONKER, M. A. Worldwide regulations on aflatoxins- the situation in 2002. Journal of Toxicology: Toxin Reviews. v. 23, n. 2/3, p. 273-293, 2004.

Ob i d Obrigada

francielecaixeta@yahoo.com.br