meningoencefalitis aguda ultim

Meningoencefalitis Aguda

IM: Nora Torrealva Quispe

Meningitis aguda La meningitis aguda bacteriana (MAB) es una

enfermedad infecciosa que ocasiona la inflamación de las leptomeninges, los tejidos de alrededor y la médula espinal. Constituye una importante causa de morbilidad y mortalidad, de ahí la importancia de realizar un diagnóstico rápido (aunque sea de sospecha) para iniciar un tratamiento inmediato. Respecto a la epidemiología de la meningitis bacteriana, podemos afirmar que en el mundo se producen anualmente 1,2 millones de casos, lo que origina aproximadamente 135.000 muertes al año.BALLESTER JOYA y J.A. CAPDEVILA EN: PROTOCOLO

DE ENF. INFECCIOSAS: MENINGITIS BACTERIANA EN ADULTOS. SOCIEDAD ESPAÑOLA DE MEDICINA INTERNA.

MENINGITIS

•Meningitis aguda

Instauración brusca (horas)

•Meningitis subaguda

Desarrolla en 1-7 días

•Meningitis crónica

Comienzo insidioso (semanas)

MENINGITIS INFECCIOSA

LAGUNA DEL ESTAL: EN:NORMAS DE ACTUACION EN URGENCIAS: MENINGITIS AGUDA. VOL 4. EDITORIAL PANAMERICANA

PATOGENIA:

Infección bacteriana

Bacteriemia Infección localde proximidad

(continuidad o contiguidad)

Invasión del SNC:Inflamación del espacio subaracnoideo

Foco a distancia:

Más frecuente en Neumococo (62 vs 9 %)

Chaudhuri. Lancet Neurol. 2004

FISIOPATOLOGIA:

Inflamación delespacio subaracnoideo

Liberación de mediadores:TNF, IL 1, 2, 6, 8, PG, TX.

Migración leucocitaria

↑permeabilidadde BHE.

Activación de coagulación

↑resistenciaflujo LCR

Edema intersiticial

Edema vasogénico

Trombosis microvascularY vasculitis

Apoptosisneuronal

NecrosisneuronalEdema

citotóxico

Escasa habilidadbacteriana enpenetrar piamadre

Encefalopatía sub-pial:

- isquémica- química-inflam

PrincipalFactorpronóstico

HIC

CORRELACION CLINICA - FSP:

Eventos tempranos:- Invasión del esp. subaracnoideo - Liberaciòn de citoquinas inflamatorias

- Encefalopatía subpial.

- Lesión de BHE y migr. leucocitaria- Edema cerebral

- Fiebre- Cefalea

- Meningismo- Confusión- ↓glucosa LCR

- Alt. Conciencia- ↑Presión LCR- ↑Prot LCR

Eventos intermedios:- Alt. FSC, vasculitis

Eventos tardíos:- Lesión neuronal

- Convulsiones- déf. focales

- Coma – muerte.- Secuelas Chaudhuri. Lancet Neurol. 2004

BALLESTER JOYA y J.A. CAPDEVILA EN: PROTOCOLO DE ENF. INFECCIOSAS: MENINGITIS BACTERIANA EN ADULTOS. SOCIEDAD ESPAÑOLA DE MEDICINA INTERNA.

CLINICA:

Signos y síntomas en presentación:

- Cefalea 87%- Rigidez de nuca 83%- Fiebre 77%- Alt. Conc. (GCS < 14) 69%- Rush cutáneo 26%- Déficit focal 33%- Convulsiones 5%

Tríada:Fiebre, rig nuca, alt Conc.: 44 %

2 de 4:Fiebre, cefalea, rigNuca, alt conc: 95%

Metaanálisis (Attia. JAMA 1999):

Si no hay: - fiebre- rig nuca ni - alt conc.

No hay meningitis (VPN: 99%)

DIAGNOSTICO: Criterios.

Sospecha: clínica Confirmación: estudio LCR+

Clínica compatible + 1 de :

- Cultivo de LCR positivo (Gold standard)- Antígeno LCR positivo.- Hemocultivo positivo + GB en LCR > 250 / mm3 (50% neutr)- GB en LCR > 1000 / mm3

- Si ATB previo: - GB > 250 / mm3 (50% neutr) o - Glucosa LCR / sangre < 0.4

Flores-Cordero. Int Care Med 2003; 29Aronin. Ann Int Med 1998; 129

PL

DIAGNOSTICO: Punción lumbar.

- Indicación: - siempre frente a sospecha (pensar = hacerla)+

- excepto: contraindicaciones:1) alteración severa de crasis: - Plaq < 20.000

- T. Pr < 20%2) Efecto de masa intracraneano:

desviación de línea media o colapso cist.

Cuándo hacer Tomografía Computada antes PL ?: (B-II)

- Inmunodepresión: VIH-SIDA, inmunosupresores, trasplante- Antecedentes de lesión del SNC: infección, stroke, neuroq.- Papiledema.- Déficit neurológico focal- Alteración del nivel de conciencia (mod – severo)

Tunkel. Clin Inf Dis. IDSA Guidelines 2004; 39

DIAGNOSTICO: Etiológico.

1) Cultivo: - “Gold – standard” - es positivo en 70 – 85 % de pacientes sin ATB

2) Aglutinación en latex: - Neumococo: Sens 67 – 100% (Antígeno en LCR) - HI b: Sens 78 – 100 %

- Strepto agalac: Sens 69 – 100%- Meningococo: Sens 50 – 93%

- Muy específico pero baja sensibilidad (B-II)

- Importante: si recibió ATB previo

3) PCR de LCR: - PCR “amplio espectro”- S: 100% E: 98%- Promisorio en área clínica

Tunkel. Clin Inf Dis. IDSA Guidelines 2004; 39

LAGUNA DEL ESTAL: EN:NORMAS DE ACTUACION EN URGENCIAS: MENINGITIS AGUDA. VOL 4. EDITORIAL PANAMERICANA

LAGUNA DEL ESTAL: EN:NORMAS DE ACTUACION EN URGENCIAS: MENINGITIS AGUDA. VOL 4. EDITORIAL PANAMERICANA

TRATAMIENTO: Corticoides (Dexametasona).

- Fundamento: inflamación del esp. subarac: factor pronóstico -Evidencia:

- Disminución de mortalidad significativa (22 a 12 %)- Disminución de secuelas neurológicas NS ( 22 a 14%)

p:0.05- Sin efectos adversos significativos.

Van de Beek. Lancet Infect. 2004; 4

COMPLICACIONES:

Van de Beek. NEJM. 2004; 351

PRONOSTICO:

- Mortalidad: 10 – 30 %

- Morbilidad: secuelas neurológicas en 30 – 50 % de vivos

- Factores de mal pronóstico:- Edad (≥ 60 años)- GCS ingreso (<= 9)- Gravedad al ingreso: score APACHE o SAPS II (> 30)- Hipotensión arterial- Plaquetopenia- Neumococo

Mala evol.

- Score de Aronin: - Hipotensión - 0 5%

- Convulsiones - 1 37% - Depr. Conciencia - 2 ó 3 63%

Aronin. Ann Int Med. 1998; 129