mecanismos de patogenicidad 2015 mc

María Celia Gómez Omil de Monzón

PATOGENICIDAD Y VIRULENCIA

ENFERMEDAD BACTERIANA

EQUILIBRIO

FACTORES DE VIRULENCIA DE LAS

BACTERIAS

MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDADOR

ENFERMEDAD

TIPOS DE INFECCIÓN

SECUENCIA DE MANIFESTACIONE

S DE ENFERMEDAD

QUE REFLEJAN LA RESPUESTA DEL HOSPEDADOR AL

AGENTE INFECCIOSO

TIPOS DE INFECCIÓN

SON LOS PASOS QUE SIGUE UN AGENTE CAUSAL DESDE SU HABITAT NATURAL, (RESERVORIO) HASTA EL HOSPEDERO SUSCEPTIBLE

ACCION PATOGENA Para poder manifestar su acción patógena

los MO deben ser capaces de realizar los siguientes pasos:

1. Adherencia2. Colonización3. Penetración

4. Multiplicación5. Invasión

6. Capacidad lesional

Factores determinantes de patogenicidad

Estructuras

•Flagelos•Fimbrias•Cápsula•Esporas

Sustancias

•Toxinas•Enzimas•Proteínas•Lípidos•Ác. teicoicos

EXOTOXINAS BACTERIANAS

Acción general C. perfringens, C. diphteriaeNeurotoxinas C. tetani, C. botulinumEnterotoxinas V. cholerae, S. aureus, E. coli enterotoxigénicaCitotoxinas Pseudomonas aeruginosa

Se clasifican en: Tipo A-B, disruptoras de membranas y superantígenos

Estructura de las toxinas tipo AB (toxina de C. difteriae y C. tetani)

MonoméricasMonoméricasMonoméricasMonoméricasMultiméricasMultiméricasMultiméricasMultiméricas

©2000 - Pablo Power Designs

La sub unidad B no es tóxica, fija la toxina a un receptor en la superficie celular y facilita la penetración de la sub unidad A responsable de la toxicidad

Modo de acción de las toxinas de tipo AB

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Toxinas Superantígenos

Respuesta normal Superantígeno

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Son proteínas bacterianas y virales con capacidad de estimular gran número de células T; se conjugan con MHC-II de la célula presentadora de antígeno de manera diferente a los antígenos comunes, producen enfermedades severas como el síndrome del shock tóxico.

TOXINAS SUPERANTÍGENOS

Presentación normal del Ag Acción de superantígeno

Antígeno Superantígeno

CPACPA

MHCMHC II

TCR

Pequeño subsetde células T

Muchascélulas T

Citokinas (esp. IL-2)

Proliferación Cél. T

Interac. Cél. T-Cél. B

Proliferación Cél. B

Producción de anticuerpos

Excesiva produc. IL-2

Estimula producción de TNF y otras citokinas por

otras células

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ShockShockShockShock

TOXINAS TIPO A-B

Toxina Especie productora

Mecanismo de acción

Rol en enfermedad

Diftérica C. difteriae Inhibición de la síntesis proteica

Responsable del daño al corazón y

otros órganos

Colérica Vibrio cholerae Altera el control del AMPc

Diarrea profusa

Tetánica Clostridium tetani Afecta el control de la transmisión

nerviosa

Parálisis espástica

Botulínica Clostridium botulinum

Inhibe la liberación de Acetilcolina

Parálisis flácida

VIBRIO CHOLERAE codificada por genes cromosómicos

Mecanismo de acción de la toxina del cólera (tipo A-B5)

TOXINA TETÁNICA (proteica)

Espasmos y convulsiones

Toxina botulínicaNeurotoxina proteica

Alteraciones neurotóxicas yParálisis flaccida

TOXINAS DISRUPTORAS DE MEMBRANAS

Toxina Especie productora

Mecanismo de acción

Rol en la enfermedad

Listeriolisina Listeria monocitógenes

Citotoxina formadora de

poros

Escape de la vesícula

fagocítica

Alfa toxina de C. perfringes

Clostridium perfringes

Fosfolipasa Mata fagocitos, daño tisular

TOXINAS DISRUPTORAS DE MEMBRANAS hemolisinas

• Toxinas formadoras de poros• Ej: -toxina de S. aureus

• Toxinas formadoras de poros• Ej: -toxina de S. aureus

• Fosfolipasa• Ej: -toxina de C. perfringens

• Fosfolipasa• Ej: -toxina de C. perfringens

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Son proteinas de bajo peso molecularque producen lisis de los eritrocitos, leucocitos y plaquetas mediante la producción de poros en la membrana citoplasmática.

ENDOTOXINAS

Polisacárido central

Lípido A

Cadenas laterales

“O”

Serotipo o antígenos de

especie

Antígenos específicos de género

ENDOTOXINA

FACTORES DE VIRULENCIA QUE DAÑAN AL HUESPED

LIPIDO A

• ENDOTOXINAS

ENZIMAS HIDROLÍTICAS

FACTORES DE PATOGENICIDAD

Existen 6 virotipos o patotipos E. coli enteropatógena E. coli enterotoxigénica E. coli enteroinvasiva E. coli enteroadherente E. coli productoras de toxina shiga E. coli enterohemorrágica E. coli enteroagregativa

Aunque hay diferencias antigénicas, pueden compartir antígenos somáticos

Producen diarrea relacionada con la ingestión de alimentos contaminados con materia fecal, variando de acuosas a disentéricas.

Escherichia coli diarreogénicas

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CARACTERÍSTICAS CLÍNICO-EPIDEMIOLÓGICAS

CaracterísticasclinicoepidemiológicasdeE. coli CategoríaSíndromeclínicoDistribucióngeográficaEdad deincidenciaETECDiarrea acuosaPaíses endesarrolloNiños, viajerosadultosEPECDiarrea acuosaPaíses endesarrolloBebes menoresde 6 mesesEIECDisenteríaMundialNiños mayoresde 1 año,preescolaresEHECColitishemorrágica,HUSPaíses endesarrollo,LatinoaméricaNiños de 2 a 7añosEAECDiarreapersistentePaíses endesarrolloPrincipalmenteinfantesDAECDiarrea acuosaDesconocidoPreescolaresTomado de: M.M. LevineandM.B.Sztein. Chapter12in 

EffectsofMicrobesonthe inmune systemLippincottWilliamsandWilkins

CARACTERÍSTICAS CLÍNICO-EPIDEMIOLÓGICAS

Shigella

4 especies pertenecientes a 4 grupos serológicos O:

A S. dysenteriae B S. flexneri

C S. boydii D S. sonnei

Las especies más frecuentes

en nuestro país son

S. flexneri (85%) y S. sonnei (15%)

Son todas inmóviles

Salmonella

2 especies: S. bongori y S. enterica 6 subespecies de S. enterica:

S. enterica, S. salamae, S. arizonae S. houtenae, S. diarizonae, S. indica

Más de 2500 serotipos según sus antígenos O, H y Vi. La mayoría de las especies son móviles

Producen diarrea relacionada con la ingestión de alimentos contaminados con materia fecal, pudiendo dar complicaciones como sepsis, neumonías, abscesos, etc. Salmonella Typhi produce fiebre tifoidea.

Patogénesis

BIBLIOGRAFÍA GENERALPrescott, l.M.; Harley, J.P.; Klein, D.A. Microbiología. 4°

Edición. Mc Graw-Hill. Interamericana. Madrid. España. 1999Joklik, W.K.; Willett, H.P.; Bernard Amos, D. Microbiología

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