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Mareos y Vértigo

Mareos y Vértigos

Motivo frecuente de consulta medica

Epidemiología:

Norteamérica : el mareo es la tercera queja más común en pacientes atendidos en la consulta externa.

Prevalencia : 5 % anual (adultos).

Incidencia: 5-10 %, alcanzando el 40 % en mayores de 40 años.

En Estados Unidos es causa del 1 % de consultas médicas.

De todos los pacientes mayores de 60 años, 20 % experimentaron vértigo lo bastante grave para afectar sus actividades cotidianas.

Entre las personas con vértigo que buscan atención, casi el 70 % son asistidas al inicio por médicos generales o médicos de familiares.

Aproximadamente de todos los pacientes que consultan por estas

causas :

- 40 %:disfunción vestibular periférica

- 10% :lesión en el tallo cerebral

- 15% problemas psiquiátricos

- 25 % presentan otros problemas como pre síncope o desequilibrio.

La capacidad de mantener el equilibrio está basada en un complejo sistema donde interviene información sensorial visual, vestibular, aferencias propioceptivas del sistema nervioso periférico, la médula, el sistema muscular y osteoarticular, presentando una compleja integración a nivel del sistema nervioso central. Aquí participan el tronco cerebral, el cerebelo, los

ganglios de la base y la corteza cerebral.

Por tanto los pacientes pueden referir síntomas de mareos o vértigos en una multiplicidad de alteraciones fisiológicas o patológicas.

El equilibrio resulta de una serie de estimulos periféricos que actuan

sobre la:

- Via visual

- Apto vestibular

- Vias sensitivas profundas

- Cerebelo

Las conexiones centrales de estas estructuras, permite el rapido

restablecimiento del equilibrio ante cualquier alteración.

En condiciones normales los estimulos bilaterles hacia los N. vestibulares

son de similar intensidad, de modo que las respuestas posturales y

oculomotoras se equilibran, pero una disfuncion unilateral causara

una ruptura de ese equilibrio y aparecera asi vertigo, nistagmo,

lateropulsion o ataxia.

Mantenimiento de equilibrio:

Sistema Aferente: Sistema Eferente:

- Información visual - Vía vestíbulo espinal

- Información laberíntica

- Información propioceptivas

Anatomía

Anatomía

Sistema vestibular

El sistema vestibular se encarga del:

- control postural

- mantenimiento de la imagen que nos rodea fija en la retina

- El nervio vestibular conduce estimulos específicos del sentido del equilibrio, que traduce la sensación de posición o movimiento del cuerpo en relación al espacio.

- Los estimulos de tipo propioceptivos son de dos variedades:

- - asceleraciones lineales

- - asceleraciones angulares

El Apto receptor de estos estimulos esta constituido por dos sistemas:

1- el de los otolitos: constituido por : saculo y utriculo y sus receptores

las maculas

- El utriculo y el saculo estan dispuestos en angulo recto entre si.

1) el utriculo: paralelo a la base de craneo ( horizontal)

2) el saculo: paralelo al plano sagital ( vertical)

cuando la cabeza cambia de posicion los otolitos tambien lo hacen, y su maculas originan aferencias hacia los nucleos vestibulares.

2- El de los conductos semicirculares ( sup, inf, horizontal)

estos conductos son huecos y tienen líquido en su interior(endolinfa)

en uno de sus extremos cada conducto tiene una dilatacion

ampollas o cupula que contiene receptores (crestas).

- Los movimientos de rotacion cefalica , de asceleracion angular, desplazan la endolinfa dentro de los conductos semicirc. , estimula sus crestas y origina aferencias hacia los nucleos vestibulares

Los conductos semicirculares + los N. vestibulares

El sáculo y el utrículo

1- Inducen respuest. oculovestibular contralateral

2- vestibuloespinal homolateral

Regula: - la oculomotricidad

- las posturas corporales y cefalicas para asegurar el equilibrio.

Mareos

Termino impreciso que se usa para expresar sensaciones muy

variadas

Vértigo

Sensación ilusoria de movimiento, de uno mismo o de lo que lo rodea

Desequilibrio

Dificultad para mantener la bipedestación. Se manifiesta de pie o

caminando , pero no sentado ni en decúbito.

Anamnesis

1) Tratar de definir que es lo que siente el paciente:

Qué quiere decir cuando dice que se marea?

Cómo diría que es ese mareo? Con que lo compara?

Intente definir las molestias que siente o sensaciones que sufre

Qué es lo que siente: sensación de cabeza vacía, vértigo, balanceo, etc

Anamnesis

Síntomas acompañantes ?

Visuales: visión borrosa, fosfenos, fotofobia, luces, diplopia, etc.

Auditivos: acusofobia, acufenos, hipoacusia.

Vegetativos: palpitaciones, sudoración, palidez, vómitos, diarrea, etc.

Cefalea, fiebre

Caídas: perdida de fuerza en las piernas, siente que la empujan.

Anamnesis

Causas desencadenantes: rotar cabeza, ruidos fuerte, caminar en la

calle

Tiempo de duración de cada episodio vertiginoso: seg, minutos, horas,

días.

Cómo ha evolucionado .

Anamnesis

Antecedentes personales

Infecciones respiratorias

Infecciones óticas con o sin vesículas

Traumatismos de cráneo.

Tratamiento farmacológico previo: antibióticos (aminoglucósidos,

doxiciclina, metronidazol), anticonvulsivantes (fenitoína,

carbamazepina), hipnóticos (diazepam), analgésicos (AAS).

Anestesia

Cirugía

Reposo prolongado

Examen Físico

- Ex. General

- PA (hipotensión ortostática)

- Ex CV

- Ex OA

Examen Físico

Ex Neurológico seriado.

-1- Ex oculomotricidad:

-Nistagmo: Dirección (derecha / izquierda)

Sentido (horizontal, vertical, horizontorotatorio)

Grado 1:solo aparece en mirada extrema hacia el lado

de la fase rápida.

2: aparece también en la mirada primaria

3: aparece también en la mirada hacia el lado

opuesto.

- 2-Valoración de la rama coclear : - Rinne

- Schwabach

- Weber

Examen Físico Weber :

1-Weber lateralizado hacia el oído afectado: hipoacusia de trasmisión.

2-Weber lateralizado hacia el oído sano: hipoacusia neurosensorial

Rinne:

1- positivo: normal

2-negativa: hipoacusia de trasmisión del lado explorado

Schwabach

1- Schwabach prolongado (mayor 18’’)

2-Schwabach acortado (menor 18’’)

Hipoacusia de transmisión

(trast. en transmisión aérea)

Hipoacusia neurosensorial

( trast. en conducción ósea)

Weber: lat. oído afectado Weber: lat. lado sano

Rinne: - en oído afectado Rinne: + lado afectado

Schwabach: normal o prolongado en oído afectado

Schwabach: acortado lado afectado

Examen Físico

3- Head Trust (VOR)

Examen Físico

4- Dix Hallpike

Examen Físico

Ex estática y marcha

Romberg

Barany

Unterberger

Marcha en estrella de Babinski Weil

Mareo ARTERIALES

1- Arteriosclerosis , HTA ,DM.

2- Compresión externa (espondilosis)

3-Anemia , Policitemia vera

4- Déficits de volumen: -Sudoración

-Vómitos , Diarrea

- Quemaduras

CARDÍACAS

1-Alteración gasto cardíaco

2-Valvulopatías

3-Insuficiencia cardíaca

4-Arritmias

5- Reacciones vasovagales

Mareo Hipotensión ortostática

Hiperventilación

Hipoglucemia : - Hipoglicemiantes orales, Insulina.

- alcoholismo .

OCULARES

1-Parálisis musc. oculares

2-Alt. de refracción.

EMOCIONALES

1-Ansiedad (agorafobia)

2-Sind. Depresivo.

3-Stress

Mareo Vértigo de las alturas:

1- Falta de percepción visual del cuerpo

2-cuadro ansioso

Fármacos

1-disminución de flujo sanguíneo cerebral:

Antihipertensivos

Antidepresivos

Fenotiacinas

2-depresores del SNC

Benzodiacepinas

Barbitúricos

3- Ototóxicos

Salicilatos

Diuréticos de Asa

Aminoglucósidos(Estreptomicina)

Antiprotozoarios(Quinina)

Antineoplásico

Vértigo

Periférico Central

Nistagmo Horizontal/ horizontorotatorio

Vertical/ Multidireccional

Romberg Con latencia (lado lesionado)

Sin latencia

Barany Desviación conjugada (lado lesionado)

Desviación no conjugada

Unterberger Desviación hacia lado lesionado

Otros síntomas neurológicos

Comp. del VIII par Comp. de tronco, cerebelo o vía piramidal o

sensitiva.

Síntomas vegetativos acompañantes

Floridos Escasos

Vértigos

Periféricos:

VPPB: - idiopático

- secundario

Ménière

Neuronitis

Laberintitis

Vértigo postraumatico

Vertigo recurrente

Vértigo Posicional paroxístico Benigno

- Epidemiología: incidencia USA 64/100000 hab.

Predomina sexo fem. 2:1 masc.

Edad pico de presentación : sexta década de la vida

CSC post 97% / CSC lateral 2-3% / CSC sup. 1%

Vértigo de segundos de duración

-Aparece con cambios de posición cefálica

-Puede asociar síntomas vegetativos

-Maniobra de Dix Positiva:

VPPB Maniobra de Dix Halpike:

Vértigo Periférico: -Latencia: Comienza usualmente luego de pocos segundos

(1-5 seg.), una vez colocado al paciente en posición.

-Intensidad: generalmente de gran intensidad al inicio que va

descendiendo con el tiempo.

- Duración: aproximadamente < 30 segundos luego de

colocado en posición.

- Dirección: será según el canal semicircular comprometido.

Central :- Latencia: no presenta.

- Fatiga: no se agota.

- Variación: al incorporarse el paciente, el nistagmo no presenta variación,

persistiendo la dirección hacia el mismo lado.

VPPB

Etiología

Idiopático

Secundario: - TEC

- Reposo prolongado

- Ménière

- Neuronitis

- Cirugías otológicas

Fisiopatología: canalolitiasis

cúpulolitiasis

Enfermedad de Ménière

Clínica: episodios de vértigo de minutos- horas de duración ( rara vez llega a 1 d )

Crisis vertiginosas recurrentes

Síntomas acompañantes: -hipoacusia fluctuante inicialmente y luego

permanente

-crisis de Tumarkin

-sensación de plenitud ótica

- acúfenos

Ex Físico: Alt. del VOR

Hipoacusia de trasmisión

Ex de la marcha: D. vestibular periférica (armónico)

Etiopatogenia

Se piensa que tiene un origen multifactorial: genético, que determina una alteración anatómica del hueso temporal, sobre el que actuarían otros factores de tipo infeccioso, vascular o inflamatorio que desencadenan el cuadro clínico.

La base patológica de la EM es un hidrops endolinfático, es decir, la dilatación del laberinto membranoso como consecuencia del aumento de endolinfa. La crisis vertiginosa típica de la EM es consecuencia del aumento de endolinfa en el interior del laberinto membranoso que en un momento dado provoca la ruptura del mismo: la intoxicación de la perilinfa por la endolinfa, líquido rico en potasio, da lugar a una súbita despolarización de las células ciliadas vestibulares y cocleares.

Esta despolarización o pérdida brusca de la función normal del oído interno induce los síntomas vestibulares. Una vez se ha equiparado la presión entre endolinfa y perilinfa, la zona de rotura de la membrana se sella y poco a poco ambos líquidos laberínticos recuperan sus características, y las células sensoriales su función.

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Etiología “Síndrome” : cuándo la causa es conocida

-infecciosa

-Traumática

-otosclerosis

-sífilis

“Enfermedad”:

- idiopáticas

Neuronitis vestibular

- Ocurre mas frecuentemente en jóvenes

- Afección aguda y reversible del nervio vestibular o núcleos

vestibulares.

- Incidencia epidémica (primavera y verano)

- 50% se relacionan con procesos infecciosos de vías altas

- Clínica

- episodio brusco de vértigo de días de duración

- obliga a permanecer en cama sobre lado sano

- pico de máx.. intensidad ocurre en las primeras 24 hs

- no hay síntomas auditivos

Neuronitis vestibular

Sindrome de Ramsay - Hunt

- Infección por virus del Herpes Zoster

- EX Físico: - vesículas en CAE

- Compromiso de pares craneanos: VII y VIII par

Etiopatogenia

En estudios patológicos sobre pocos pacientes fueron

documentados hallazgos compatibles con una infección

viral en el ganglio de Scarpa (el ganglio vestibular). Se

reconoció pérdida de las células ciliadas, “epitelización”

de la macula utricular y de las cresta de los conductos

semicirculares en el lado deaferentizado, y reducción de la

densidad sináptica en el núcleo vestibular homolateral

(Baloh et al, 1996).

Laberintitis

Clínica:

- Vértigo de instalación brusca

- Duración: días-semanas

- Asocia hipoacusia

Traumatismo craneoencefálico

-20 % de los traumatismos de cráneo banales pueden cursar con vértigo

-Pueden asociar nistagmo de características periféricas que remiten en

una semana

-Si aparece inmediatamente después del trauma sospechar daño

laberíntico ( posible fractura del hueso temporal o fístula perilinfática)

-Si aparece unos días después del trauma ( lo más frecuente) , puede ser

producido por hemorragia laberíntica o un VPPB, producido por el

desprendimiento brusco de los cristales.

- También se pueden ver por cambios bruscos de presión: Barotrauma

Paraclínica

Ménière -Audiograma

-ENG

VPPB Imagenológico

Neuronitis/ Laberintitis ENG

Vértigo Postraumático Imagenológico

Tratamiento sintomático Se realizara el tratamiento por el menor tiempo posible, para que no fallen

los mecanismos compensatorios .

Medicamentos de 1º elección:

Antihistamínicos (Difenilhidralamina) susp., comp., iv.

Cinarizina 25 – 75 mg/12 hrs.

Flunarizina 10 mg/24 hrs. ( en la noche)

Betahistidina 16 mg cada 8 hs o 24 mg/d(L.P.)

Tratamiento sintomático de los vómitos:

Metoclopramida

Domperidona

Tratamiento Ménière

- Dieta hiposódica

- Betahistidina 16 mg cada 8 hs

- Hidroclorotiazida 25-50 mg/día

Tratamiento quirúrgico

VPPB

- Maniobra de Epley

- Maniobra de Semont

- Maniobra de Bran-Daroff

Vértigos Centrales

Etiología: 1- Vascular : isquémico: Síndrome de Wallenberg

hemorrágico

2- Desmielinizante : Esclerosis Múltiple

3- Epilepsia

4- Migraña vestibular/ Migraña basilar.

5- Tumores

6-Malformacion de la Charnela

Pase a Especialista

Paraclínica: Estudios Imagenológico

EEG

PL

Pot. evocados