líquidos y electrólitos - equilibrio Ácido base

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LIQUIDOS Y ELECTRÓLITOSEQUILIBRIO - ÁCIDO BASE

DAISY YANETH REYES SUAREZ

Agua CorporalEl agua, es una sustancia inorgánica, componente esencial delas estructuras del organismo y el medio que hace posible larealización de todas las reacciones fisiológicas.

2

Concentración Iónica Del Mar Y Del LEC Y Plasma –Esquema De Gamble

3

Agua Corporal Total

4

Contenido En Agua DeLos Diversos Órganos O

Tejidos En Un Adulto Joven

5

Cálculo del Agua Corporal Total (ACT)

ACT: 57 – 60

Peso: 79,6 Kg.

100 Kg -------- 60 L79,6 Kg -------- X

X = 79,6 Kg x 60 L = 47,76 L100 Kg

ACT: 57 – 60%

Método de la Regla de 3

6

Métodos Antropométricos

Watson:

Hombres

ACT= 2.477 – (0,09516 x edad en años) + 0,1704 x talla (cm) +

0,3362 x Peso (Kg).

Mujeres

CT= 2,097 + 0,1069 x talla (cm) + 0,2466 x Peso (Kg).

Según edad y peso:

Hombres

ACT= 20,03 – (0,1183 x edad) + (0,3626 x peso)

Mujeres

ACT= 14,46 + 0,2549 x peso7

Lactante

0.8 x Peso (Kg)

Hombre

0.6 x Peso (Kg)

Mujer

0.5 x Peso (Kg)

Anciano

0.45 x Peso (Kg)8

Composición y Peso Corporal

PESO IDEAL

Peso Metabólico

Obesidad/Sobrepeso

PESO REAL

Peso Actual

Desnutrición9

Cálculo Del Peso Ideal

Índice de BrocaPI = Talla (cm) – 100

PI= 160 – 100 = 60 Kg

Fórmula de LorentzPI = Talla (cm) – 100 – Talla (cm) - 150

K

H: K= 4 M: K= 2

10

Peso Real –Peso Ideal y Agua Corporal

11

Compartimentos Líquidos Del Organismo

12

13

Método de la Regla de 3

• LIC (45%):100 Kg --------- 40 L 70 Kg x 40 L70 Kg --------- X 100 Kg

LIC = 28 L (2800 ml)

• LEC (20%):100 Kg --------- 20 L 70 Kg x 20 L70 Kg --------- X 100 Kg

LEC = 14 L (14000 ml) 14

Cálculo del Volumen Sanguíneo

Hematíes (LIC)

Volumen Plasmático (5%)Peso: 70 Kg

100 Kg ----------- 5 L Plasma

70 Kg ----------- X = 3,5 L Plasma

(3.500 ml)

1

2 Hematocrito: 45%

100 ml = 45 células y 55 ml plasma

3 Volumen Sanguíneo

Peso: 70 Kg

100 ml sangre ----------- 55 ml plasma

X ---------- 3.500 ml plasma

X = 6.363,6 ml sangre

VS = 6 L15

Composición DeLos Compartimentos Líquidos

16

Composición Iónica De Los VolúmenesLíquidos Del Organismo (mmol/l)

17

Ingesta y excreción de Agua

18

COMPOSICIÓN DE FLUIDOS GASTROINTESTINALESTipo de secreción

Volumen(ml/24h)

Na(meq/L)

K(meq/L)

CL(meq/L)

Hco3(meq/L)

Estomago 1000-2000 60-90 10-30 100-130 0

IntestinoDelgado

2000-3000 120-140 5-10 90-120 30-40

Colon ------- 60 30 40 0

Pancreas 600-800 135-145 5-10 70-90 95-115

Bilis 300-800 135-145 5-10 90-110 30-40

Composición De Fluidos Gastrointestinales

19

Conceptos

Soluto Electrólitos Osmolalidad

OsmolaridadOsmolalidad

Efectiva20

Cálculo de Osmolalidad Efectiva

Los valores oscilan entre 280 y 290 mOsm/l.

mOsm/kg = 2 [Na] + [glucosa]/18 + [BUN]/2,8

Na: 138 mEq/LGlucemia: 90 mg/dl

BUN: 18 mg/dl

P osm= 2 [138] + [90]/18 + [18]/2,8= 276 + 5 + 6,4= 287,4 mOsm/L 21

Tipos de Soluciones

22

Electrolitos

Sodio (Na).

Potasio (K).

Magnesio (Mg

Cloro (Cl).

Bicarbonato (HCO3)

Fosfato (HPO4).

Sulfato (SO4). 23

Clasificación De Trastornos Hidroelectrolíticos

24

Desequilibrios Hídricos

25

Tipos de Desequilibrio en el Volumen de Líquidos

26

27

Signos y Síntomas de Alteraciones del Volumen

28

29

Sodio (Na+)

El nivel sérico normal de sodio es de 135 a 145 meq/L (mmol/L).

30

50% del sodio corporal total se

encuentra en huesos y dientes.

45% se distribuye en los líquidos extracelulares

5% restante se localiza en líquidos

intracelulares.

Aproximadamente el 70% del sodio corporal total es

intercambiable, la mayor parte de él

proviene del líquido extracelular

(60%)

31

Desequilibrio de Sodio

Hiponatremia

32

[Na]p menor a 135 mEq/l) es uno de los trastornoselectrolíticos más frecuente encontrado en clínica.

• Nivel de hiponatremia

33

La intensidad de los síntomas dependen:

• Velocidad de instauración de la hiponatremia:- Aguda: < 24 horas (produce síntomas)- Crónica: > 48 horas (generalmente asintomática)

Clasificación

Hiponatremia hipotónica o Dilucional (< 289 mOsm/Kg): exceso de agua en relación alsodio corporal, y esto en general se relaciona a una (-)de la capacidad de excretar agualibre y menos frecuentemente a un (+)de la ingesta de agua.

Hiponatremia isotónica (280 – 295 mOsm/Kg): También conocida comopseudohiponatremia. Es característica de las hipertrigliceridemias o hiperproteinemiasseveras, en los cuales existe un aumento de la fracción no acuosa del plasma.

Hiponatremia hipertónica (> 295 mOsm/Kg Se produce cuando existen solutoshipertónicos en el líquido extracelular 34

Hiponatremia hipotónica o Dilucional

• Subclasificación frente a presencia de volumen extracelular

35

El contenido de sodio disminuye mientrasque el agua total del cuerpo permanececerca de lo normal.

El contenido de sodio y el aguatotal del cuerpo aumentan.

El contenido de sodio y el agua total del cuerpo disminuyen.

Etiología

36

Manifestaciones Clínicas

37

Signos de Hiponatremia

38

Diagnóstico

Hiponatremia con osmolalidad normal – Pseudohiponatremia

• Triglicéridos > 1500 mg/dl

• Proteínas plasmáticas > 10 gr/dl

Hiponatremia con osmolalidad elevada – Hiponatremia dilucional

• Hiperglucemia: cada aumento de 100 mg/dl de la glucemia, debe disminuir el sodio plasmático 1.6 meq/L

39

40

Hiponatremia con osmolalidad disminuida – Hiponatremia verdadera

Tratamiento

Hiponatremia leve (125 –135 mEq/L)

Con hipovolemia

•Reposición oralcon bebidasisotónicas,aproximadamente3 litros al día

Sin hipovolemia

•Restricción hídricainferior a 1 litro aldía.

41

Hiponatremia moderada (115 – 125 mEq/L)

Con hipovolemia

•Reposición oral con bebidas isotónicas, aproximadamente 3 litros al día

Sin hipovolemia

•Restricción hídrica inferior a 1 litro al día

•Si no tolera VO administrar SSF 1 litro/24h

•Si edemas: furosemida IV 20 mg/8-12h

42

Hiponatremia grave (< 115 mEq/L) Se deben monitorizar la frecuencia y ritmo cardíacos, la presión arterial y la diuresis. Se realizan 2 mediciones de Nap cada 2 horas y después cada 4 horas.

Con hipovolemia • Administrar SSF 3 litros en 24 horas • Tras corregir la volemia volver a valorar

Sin hipovolemia 1) Corregir el déficit de Nap con suero salino hipertónico al 3%

• No se debe corregir la natremia de forma muy rápida, para evitar el Síndrome de desmielinización osmótica:

- No corregir más de 1-2 mEq/L/hora - No corregir más de 8-10 mEq/L en las primeras 24 horas - No corregir más de 18 mEq/L en las primeras 48 horas

• Fórmula para la determinación del déficit de sodio

43

Déficit de sodio = 0.5 x peso x (sodio deseado –sodio real)

Si el paciente pesa 70 kg y tiene una concentración sérica de sodio de 118 mEq/L y desea aumentarlo a 125 mEq/L en las primeras 24 horas.Déficit de sodio: 0.5 x 70 x (125 – 118) = 245

Deberá administrar 245 mEq/L de sodio

para aumentar el sodio sérico a

125 mEq/L.

Por cada 100 mg/100 ml de incremento de la glucosa plasmática por arriba del valor normal debe disminuir el sodio plasmático 1.6 meq/L

44

• Cálculo del incremento del Nap por litro de solución administrada

• Cálculo de la velocidad de infusión

45

Ejemplos

Mujer de 40 años y 46 kg con un Nap de 112 mEq/L y convulsiones

1. Solución hipertónica al 3% 2. Cálculo del incremento de sodio = (513 – 112)/[(46 x 0.5) + 1] = 17 mEq/L

(Por cada litro de la solución administrada aumentará Nap aproximadamente en 17 mEq/L)

3. Cálculo del volumen a administrar de la solución salina = 5 x 1000/17 = 294 ml.

(Para incrementar 5 mEq/L el Nap en 3 horas, se deben perfundir 294 ml de la solución en 3 horas)

4. Cálculo del volumen para incrementar 8 mEq/L el Nap en 24 horas = 8 x 1000/17 = 470 ml

Paciente con edemasAñadir al tratamiento furosemida IV 20 mg/6-8 horas. Valorar un bolo IV inicial de 40 mgTratamiento de la hiponatremia por SIADHAdemás de las medidas anteriormente explicadas, están indicados los antagonistas de los receptores V2 de vasopresina: Tolvaptán,dosis de inicio 15 mg/24h VO.

HipernatremiaLa hipernatremia ([Na]p mayor a 145 mEq/l)Es una alteración resulta de unapérdida de agua libre o por un aumento del sodio en casos en los que hay excesode agua.

46

Manifestaciones ClínicasHipernatremia aguda (instauración < 48 horas):anorexia, náuseas, vómitos, contracturasmusculares inquietud, irritabilidad y letargia. Si sedeja evolucionar aparecen convulsiones y coma.

Hipernatremia crónica (instauración > 48 horas): espasticidad, hiperreflexia, temblor, corea y ataxia.

Hipernatremia grave (Na+ > 160 mEq/L): puedeaparecer focalidad neurológica secundaria ahemorragias cerebrales

47

Signos de Hipernatremia

48

Diagnóstico

49

50

Tratamiento

La corrección se realiza con la administración de soluciones hipotónicas para corregir el déficit de agua libre calculado (1L de agua libre= 1L Dex5% o 2L Sc Salina 0,45% o 2L Dx/SF).

Si se calcula un déficit de agua de 4,6L para PNa:166 mEq/L, significa que con la administración de 4,6L de agua libre se obtendría PNa: 140 mEq/L. Esta corrección debería realizarse en un período no inferior a 52 horas.

51Al déficit calculado se le suman las pérdidas insensibles diarias (1500 ml/día) y seadministra el 50% del total (déficit + pérdidas) en 24 horas. El resto se repone en48-72 horas.

Con hipovolemiaSe inicia la reposición conSSF hasta reponer lavolemia y se continúa consuero hipotónico (SG al5%, glucosalino o SS al0.45%).

52

Tratamiento según el volumen extracelular

Con normovolemia Diabetes insípida central: añadiral tratamiento desmopresina porvía nasal o IV:- Nasal 10-20 mcg/día en 1-2dosis- IV: 1-4 mcg/12-24 horas

Diabetes insípida nefrogénica:- Dieta pobre en sodio e

hiperproteica- Hidroclorotiazida VO 25 mg/24h- Suspender medicación causante:aminoglucósidos, anfotericina B,foscarnet, litio, fenitoina, clozapina,y diuréticos de asa.

Con hipervolemia La reposición se realiza con SG al5%, se añade furosemida IV 20mg/8-12 horas y se valora un boloIV inicial de 40 mg. Ante una malarespuesta y sobre todo enpacientes con insuficiencia renalse debe valorar la hemodiálisis.

Cloro (Cl−)Es el principal anión que se encuentra en el líquido extracelular, el nivel sérico normal es de 95 a 108 meq/L.

53

Signos y Síntomas

54

Tratamiento

55

Incluye la corrección de la causa así como aquellas medidas encaminadas a restablecer el balance ácido-básico y electrolítico.

Se restringirá la ingesta de cloro y sodio, se administrará agua por vía oral.

Se puede corregir la acidosis metabólica mediante la administración de Ringer lactato que conducirá a su transformación hepática en bicarbonato.

En los casos de hipercloremia severa, la administración de bicarbonato sódico IV aumentará directamente la concentración de bicarbonato sérico, lo que facilita además la excreción renal de cloro.

Potasio (K+)El potasio es el electrolito principal del medio intracelular. Sus valores séricos oscilan entre 3.5 - 5 mEq/L.

56

Funciones del potasio

influencia sobre los mecanismos de

activación de los tejidos excitables, como en el corazón, en el músculo esquelético y en el liso.

Desequilibrio de Potasio

• Hipopotasemia

57

se define como la disminución plasmática del Potasio (K+) menor de 3.5 meq/L.

Etiología• Tratamiento con β-agonistas inhalados, tiene un efecto ligero a dosis

terapéuticas, pero se potencia si se administran con diuréticos.

• Alcalosis

• Hipotermia

Desplazamiento del potasio del medio extracelular al

intracelular:

Disminución importante de la ingesta de potasio

• Diuréticos, son la principal causa. Al inhibir la reabsorción de sodioaumenta su oferta en los segmentos distales de la nefrona, donde seintercambia con potasio e hidrogeniones.

Pérdidas renales:

• Digestivas: vómitos depleción hidrosalina hiperaldosteronismo 2º;diarreas secretoras, fístulas, aspiración nasogástrica, adenoma velloso,abuso de laxantes, drenaje de ileostomía.

• Sudoración durante el ejercicio físico

• Grandes quemados

Pérdidas extrarrenales: 58

Manifestaciones Clínicas

Metabólicas

Intolerancia a los hidratos de carbono, por disminución de la secreción de insulina Alcalosis metabólica, por aumento de la eliminación del H+, reabsorción del

bicarbonato y síntesis de amoniaco

Gastrointestinales

Náuseas, vómitos, íleo paralítico

Renales

Diabetes insípida por resistencia a la ADH Nefropatía intersticial o aparición de quistes renales (ambos en caso de

hipopotasemia crónica)

Sistema Nervioso Central

Letargia, irritabilidad, síntomas psicóticos Potencia la aparición de encefalopatía hepática al aumentar la amniogénesis renal

(hipopotasemia grave crónica)

Neuromusculares

Debilidad muscular y mialgias Rabdomiólisis con fracaso renal agudo

(hipopotasemia grave) Atrofia muscular (hipopotasemia crónica)

59

Manifestaciones Electrocardiográficas

Sobre la conducción• Ensanchamiento del

complejo QRS yprolongación de losintervalos PR y QT.

Sobre la repolarización:• Aplanamiento de la

onda T• Depresión del

segmento ST• Onda U > 1mm• Fusión de las ondas T

y U enhipopotasemiasseveras

60

• Prolongación del Intervalo QT en la Hipopotasemia

61

Los pacientes con niveles bajos de Potasio pueden ser diagnosticadoserróneamente de Síndrome de QT largo. Esto es debido a que la Onda T sepuede continuar con la Onda U simulando una misma onda Es importanteconocer este detalle para evitar cometer errores en el análisis delelectrocardiograma

Signos y sintomas

62

Diagnóstico

63

Algoritmos Diagnósticos

64

TratamientoHipopotasemia leve (3 –

3.5 mEq/L)

Dieta rica en potasio (plátano, naranja, tomate y frutos secos)

Hipopotasemia moderada (2.5 – 3 mEq/L)

Tolera VO: dieta rica en potasio y sales de potasio

Si no tolera VO: 120 mEq de ClKen 24 horas

Hipopotasemia grave (< 2.5 mEq/L)

Reposición IV con ClK

No superar 150 mEq/día

No superar una dilución mayor de 30 mEq en 500 ml SSF

No superar una velocidad de infusión superior 20 mEq/hora

Preferible realizar la dilución con SSF

Si se asocia hipomagnesemia: un bolo de 1.5 gr de sulfato de

magnesio IV diluido en 100 cc de SG 5% a pasar en 15 minutos

65

Hiperpotasemia

Se define como una concentración sérica de potasio mayor de 5.5 meq/L.

66

Etiología

67

Manifestaciones Clínicas

68

Manifestaciones Electrocardiográficas

69

Este Ritmo, característico de la Hiperpotasemia Severa, es un signocrítico porque pude ser el preludio de la aparición de Asistolia o deFibrilación Ventricular.

70

Diagnóstico

71

TratamientoHiperpotasemia leve (5.5 – 6 mEq/L)

• Quitar potasio de la dieta (zumos, fruta, tomate, frutos secos…)

• Resinas de intercambio iónico VO (Resincalcio®, Sorbisterit®): 10-20 gr/8-12h o 50- 100 gr en enema de limpieza (200 ml de agua) cada 8 horas.

•Furosemida 40-60 mg IV (sobre todo si hay sobrecarga de volumen)

Hiperpotasemia moderada (6-7 mEq/L)

•Medidas de Hipopotasemia leve

•10 UI insulina rápida en 500 ml SG 10% a pasar en 30 minutos

•50-100 mEq 1molar de Bicarbonato sódico a pasar en 30 minutos (si acidosis metabólica)

•10-20 mg de Salbutamol nebulizado (2-4 ml) o 0.5 mg IV en 100 ml SG 5% a pasar en 15 minutos

Hiperpotasemia grave (> 7 mEq/L) o alteraciones en el ECG

•Medidas de hiperpotasemia leve y moderada

•Gluconato cálcico al 10%: 1-2 ampollas en 100 ml SG 5% a pasar en 10 minutos y repetir a los 10 minutos si los cambios del ECG no revierten .

•Diálisis: Oligoanuria , No hay respuesta al tratamiento médico, Insuficiencia renal avanzada 72

Magnesio (Mg2+)

La concentración sérica normal de magnesio (en el líquido extracelular) es de 1.6 a 2.6 mg/dl (1.3 a 2.1 meq/L).

73

El magnesio es el cuarto mineral más común del cuerpo y se encuentrafundamentalmente en el compartimiento intracelular, igual que el potasio.

Desequilibrio de Magnesio

Hipomagnesemia

74

La hipomagnesemia es poco común, Mg2+ < 1.8 mg/dl

Etiología

Pérdida de magnesio

Ingesta inadecuada, absorción o

excreción alterada, o ambas

• Diarrea.

• Esteatorrea.

• Enfermedad de Crohn.

• Diaforesis excesiva.

• Succión gástrica prolongada.

• Quemaduras masivas.

• Alcoholismo crónico.

• Estado prolongado sin ingesta oral (NOP).

• Malnutrición.

• Cetoacidosis diabética.

• La hiperglucemia produce 75

Manifestaciones Clínicas

• Arritmias supraventriculares:fibrilación

• Arritmias ventriculares:taquicardia ventricular,fibrilación ventricular

• Ensanchamiento del complejoQRS, aumento del segmentosPR y QT

• Aparición de ondas U

Cardíacas

• Debilidad muscular y tremor

• Hiperreflexia y tetania

Neuromuscular • Náuseas y vómitos

• Anorexia

Gastrointestinales

76

Diagnóstico

77

Tratamiento

Hipomagnesemia leve (1.4-1.8

mg/dl)

• Tratar la causa, administrar sales de magnesio VO y alimentosricos en magnesio (soja, judías verdes, arroz integral, almendras,avellanas, nueces y verduras de hojas verdes).

Hipomagnesemia moderada-grave o sintomática (< 1.4

mg/dl)

• Sulfato de magnesio IV 1.5 gr en 100 ml de SG 5% a pasar en 15 minutos

• Perfusión durante 3-7 días: 6 gr diluidos en 500 ml SG 5% a pasar en 24horas

• Se deben monitorizar la frecuencia y ritmos cardíacos y la presión arterial

78

Hipermagnesemia

Es un trastorno iónico muy poco frecuente, apareciendofundamentalmente en el contexto de una insuficiencia renal aguda ocrónica avanzada

79

Etiología

Retención de magnesio o incapacidad para excretarlo

Enfermedad renal crónica. Insuficiencia renal aguda.

Aumento de la absorción gastrointestinal de magnesio

Hipomotilidad provocada por:

Gastroparesia diabética.

Estado posoperatorio.

Íleo paralítico.Obstrucción

intestinal.Estreñimiento

crónico.

Ingesta excesiva de magnesio

Ingesta de antiácidos que contienen magnesio, vitaminas y laxantes.

Exceso de reemplazo IV de magnesio

durante el tratamiento para:

Preeclampsia o eclampsia.

Asma

80

Manifestaciones Clínicas4.8-7.2 mg/dl (4-6 mEq/l): náuseas, vómitos, exantema cutáneo,

cefalea, hiporreflexia y letargia.

7.2-12 mg/dl (6-10 mEq/l): hipotensión, bradicardia, ensanchamiento del complejo QRS y prolongación del intervalo PR y QT.

> 12 mg/dl (>10 mEq/l): parálisis muscular, tetraplejia, insuficiencia ventilatoria, depresión respiratoria y apnea.

> 18 mg/dl (>15 mEq/l): bloqueo AV completo y asistolia

81

Diagnóstico

82

Tratamiento

Se deben retirar de la dieta los alimentos ricos en magnesio y en casode insuficiencia renal avanzada, inestabilidad hemodinámica osíntomas graves está indicada la hemodiálisis.

83

Hipermagnesemia moderada (4.1-4.9 mg/dl)

• Furosemida IV 20 mg/8 horas

Hipermagnesemia grave (> 5 mg/dl)

• Añadir al tratamiento 1-2 ampollas de 10 ml de Gluconatocálcico IV al 10%, en 100 ml de SG 5% a pasar en 20 minutos.

Calcio (Ca2+)

84

La concentración sérica total normal de calcio es de 8.2 a 10.2mg/dl en adultos; 7.6 a 10.8 mg/dl en niños.

Ajustar el calcio sérico totalreduciendo 0.8 mg/100 ml por cada 1g/100 ml de disminución de laalbúmina

Desequilibrios del CalcioHipocalcemia

85

Esta anomalia se define como Ca2+ sérico total < 8 mg/dl y Ca2+ iónico < 4.7 mg/dl

Pérdida de calcio • Hiperfosfatemia.• Pancreatitis aguda.• Síndrome de huesos hambrientos.• Quelación.• Metástasis ósea diseminada.• Diarrea, esteatorrea.• Drenado de heridas.

86

Ingesta o absorción inadecuada de calcio

La causa más común de hipocalcemia esla hipoalbuminemia.

Ingesta dietética inadecuada de calcio, vitamina D o magnesio.

Malabsorción de alimentos o calcio en el tubo digestivo.

Hipoparatiroidismo (ausencia de secreción de paratirina).

Medicamentos que inhiben la absorción de calcio o promueven su excreción

A nivel muscular

Sistema Nervioso Central

Sistema Cardiovascular

Signos clínicos

•Parestesias, hiperreflexia, tetania,irritabilidad y espasmos carpopedio,facial, laríngeo, bronquial e intestinal.La tetania se ve favorecida en presenciade alcalosis o hipomagnesemia.

• ansiedad, depresión, psicosis, delirio, convulsiones, irritabilidad, convulsiones, letargia e irritabilidad.

• hipotensión arterial, bradicardia, prolongación del intervalo QT, paro cardíaco.

• Signo de Chvostek

• Signo de Trousseau

87

Diagnóstico

88

Tratamiento

• Objetivo: Alcanzar un Cap corregido > 8 mg/dl

• Si hay acidosis metabólica, corregir primero el calcio y después el pH

• Si hay alteraciones delmagnesio, corregirprimero el magnesio

89

Para la administración de calcio IV existen 2opciones (es preferible usar gluconatocálcico):

• Gluconato cálcico al 10% (amp 10 ml con 90mg de Ca2+ elemental)• Cloruro cálcico al 10% (amp 10 ml con 270mg de Ca2+ elemental)Gluconato cálcico:• Dosis inicial: 2 amp en 100 ml de SG 5% en 20minutos• Dosis mantenimiento: 6 amp en 500 ml SG5% a 100 ml/horaSi el paciente tolera la vía oral se puede asociaral tratamiento IV:• Carbonato cálcico VO, a dosis de 1 gr/8h

90

Hipercalcemia

Se define como Ca2+ sérico total > 10.5 mg/dl y Ca2+ iónico > 5.6 mg/dl

91

92

Se considera una hipercalcemia grave con cifras de calcio > 13 mg/dl y se favorece con la presencia de deshidratación. Estupor, coma, insuficiencia cardíaca y renal y paro cardíaco.

Manifestaciones Clínicas

93

Diagnóstico

94

TratamientoHipercalcemia leve (<12mg/dl)Tratar la enfermedad debase y evitar los factoreshipercalcemiantes:tiazidas, litio,deshidratación,inmovilizaciónprolongada, AAS,teofilina, estrógenos,andrógenos, alta ingestade calcio…

95

Hipercalcemia moderada (12-13 mg/dl) • SSF 2500-6000 ml al día con suplemento de ClK y valorar el Mg2+ • Furosemida según la diuresis y la función renal

Hipercalcemia grave (> 13 mg/dl) Añadir las medidas anteriores. Monitorizar frecuencia y ritmo cardíacos, presión arterial, PVC y diuresis (ritmo ideal 100-150 ml/h).

Fosfato (Po4-)

Es el principal anión en el líquido intracelular, La concentraciónsérica normal de fósforo en adultos es de 2.5 a 4.5 mg/dl (3 a4.5 meq/L).

96

Los niños tienen concentraciones séricas más elevadas de fósforo que los adultos; la concentración de los recién nacidos es casi el doble que la de adultos.

Desequilibrios del Fosfato

Hipofosfatemia

97

Se define como p3 < 3 mg/dl, Las manifestaciones clínicas suelenaparecer cuando las cifras de fósforo se encuentran por debajo de 1.5mg/dl o a concentraciones mayores si el descenso es rápido.

Etiología

• Hiperparatiroidismo.

• Vómito.

• Succión gástrica prolongada.

• Diarrea.

Pérdida de fosfato

• Deficiencia de vitamina D (disminuye la reabsorción renal de fosfato).

• Estado prolongado sin ingestión oral (NOP).

• Malnutrición.

Ingesta inadecuada o

alteración de la absorción 98

Manifestaciones Clínicas

Cardíacas• Insuficiencia cardíaca• Arritmias ventriculares y muerte súbita

(depleción de ATP y daño directo del miocardio)Sistema Nervioso Central• Parálisis de pares craneales• Convulsiones• Somnolencia, desorientación y comaNeuromusculares• Debilidad muscular, mialgias, parestesias,

hiperreflexia y tetania• Parálisis arrefléxica aguda (similar al Síndrome de

Guillain-Barré)• •Rabdomiólisis

99

Hematológicas• Aumento de la afinidad de lahemoglobina por el oxígeno• Anemia hemolítica• Trombocitopenia, alteración de lafunción plaquetaria y hemorragiassecundarias• Alteración de los leucocitos,incrementando la susceptibilidad ainfecciones en pacientes de alto riesgo

Renales• Necrosis tubular agudaMetabólicas• Acidosis metabólica

100

Hipofosfatemia grave o sintomática (< 1 mg/dl)

• Una ampolla de fosfato monosódico1 molar de 10 ml contiene 20 mEqde fosfato y 10 mEq de sodio. Ladosis de administración es de 0.16-0.25 mmol/kg en 500 ml SSF (o SG5%) a pasar en 6 horas (1mmol =1ml).

• Se puede repetir la dosis hastaalcanzar niveles superiores a 1mg/dl. La administración de fosfatoIV requiere controles analíticosfrecuentes y monitorizar lafrecuencia y ritmo cardíacos y lapresión arterial.

• Hipofosfatemia leve-moderada o asintomático(1-3 mg/dl)

• Corregir la causa y dar suplementos de fosfato oral.

Tratamiento

Hiperfosfatemia

Se define por fosfato sérico p3 > 5 mg/dl

101

La hiperlipidemia y la hiperglobulinemia,así como la hemólisis, interfieren con lamedición del fósforo, y pueden medirsevalores falsamente elevados(pseudohiperfosfatemia).

Etiología

• Infusión IV de fósforo.

• Ingesta excesiva de fósforo en la dieta.

• Intoxicación con vitamina D.

• Uso excesivo de laxantes o enemas

• que contienen fosfato.

Ganancia de fosfato

• Exceso de vitamina D.

• Nefropatía crónica.

• Insuficiencia renal aguda.

• Hipoparatiroidismo

• Acromegalia.

• Intoxicación con vitamina D.

Retención o menor excreción

de fosfato 102

Manifestaciones Clínicas

Cardíacas• Hipotensión arterial,

bradicardia y paro cardíaco• Prolongación del intervalo

QTSistema Nervioso Central• Ansiedad e irritabilidad• Depresión, psicosis y delirio• Convulsiones y letargiaNeuromusculares• Calambres musculares o

tetania, hiperexcitabilidadneuromuscular y parestesias

103

Gastrointestinales• Náuseas y vómitos• Anorexia

Renal• Insuficiencia renal

Oculares• Disminución de la agudeza visual• Conjuntivitis

Tratamiento

104

Equilibrio Acido-base

105

AmortiguadoresProteinasFosfatos

Bicarbonato- Acido

El pH de los líquidos corporales se conserva

dentro de límites estrechos

HCO3

CO2

106

Quimioreceptores

Tronco cefálicoH+

H+

Ventilación

Ventilación

Los riñones compensan las anomalías respiratorias incrementando o disminuyendo la reabsorción de bicarbonato en la acidosis o alcalosis respiratoria

6hrs

107

pH

Disminuído Aumentado

Acido

HCO3 pCO2

Alcalosis

HCO3 CO2

Metabólica Respiratoria Metabólica Respiratoria

TranstornoMixto

Alteraciones metabolicas

108

Acidosis Metabolica

-Mayor Consumo o producción de acido

-Mayor perdida de bicarbonato

Producción de amortiguadores

Respiración Kussmaul

Reabsorción de bicarbonato

Alcalosis metabolica

-Perdida de acidos fijos o ganancia bicarbonato

-hipopotasemia

inicio alta concentración urinaria

de bicarbonato

• Al valorar a un paciente que presenta una concentración sérica baja de bicarbonato y acidosis metabólica, es necesario medir primero el desequilibrio aniónico

(AG, anion gap), un índice de aniones no medidos.

109

El desequilibrio aniónico normal es menor de 12 mmol/L debido a la albumina

AG corregido = AG real − [2.5(4.5 − albúmina)]

AG = (Na) − (Cl HCO3)

110

TratamientoAcidosis

Metabólica

Restablecer riego

Reanimación de volumen

Alcalosis Metabólica

Restituir el déficit

Con solución salina

isotónica y K+

111

Alteraciones Respiratoria

Acidosis respiratoria

Retención CO2 por hipoventilacion alveolar

Tto se dirige a la causa subyacente y ventilación adecuada

Alcalosis Respiratoria

Naturaleza aguda y secundario a hiperventilación

Tto se dirige a causa subyacente, manejo de hiperventilación 112

Soluciones parenterales

*El tipo de liquido que se administra depende del estado devolumen del paciente y del tipo de anormalidad de la concentración.

Lactato de ringer y solución salina Isotónica113

SOLUCIÓN SALINA 0,9%Ligeramente hipertónico con respecto al plasma.

COMPUESTO:Na 154 mEq/LCl 154 mEq/LSin cantidades de K o Ca.

INDICACIONESDiarrea aguda Segunda solución IV de elección en el

Manejo del choque hipovolémico.Hiponatremia

Vehículo o diluyente para la administración intravenosa de otras drogas.

hipernatremia e hipercloremia*Vasodilatador arteriolar

LACTATO DE RINGER O HARTMAN

COMPUESTO:

Na 130 mEq/LCl 109 mEq/LK 4 mEq/LCa 3 mEq/LLactato 28 mEq/LPosee osmolaridad de 275 mOsm/L

INDICACIONES

Estados de deshidrataciónReposición del volumen plasmático a corto plazo en estados de shock hipovolémico o hipotensión

Acidosis metabólica leve o moderada (excepto acidosis láctica).

ISOTÓNICA

Solución hipotonicaAporta 50g/L de glucosaproveer calorías y agua de hidratación

DEXTROSA AL 10%Solución hipertonicaAporta 500g/L de glucosahipoglucemia

INDICACIONESPrevención y tratamiento de ladeshidratación.

Profilaxis y tratamiento de la cetosis en ladesnutriciónDiarreas o vómitos

DEXTROSA AL 5%

Soluciones Coloides

Contienen partículas de alto peso molecular

Aumentan la presión osmótica plasmática

Agente expansor plasmático.

Efectos hemodinámicas más rápidos y sostenidos que las soluciones

cristaloides

ALMIDONES GELATINAS

Eliminacion Renal y reticuloendotelial

Precauciones :Alteraciones hemostáticas disminución de los factores de von Willebrand y VIIIhemorragia posoperatoriaAnafilaxia y falla renal

No mayor a 20 cc/kg

Colageno bovino (30000-35000 kd)

Permanece 3 horas

Eliminacion renal predecible

Reaccione anafilacticasAltera el tiempo de coagulación1 – 1,5 veces el volumen a reponer

Plasma humano 5% (osmolalidad de 300 mosm/L)

25% (osmolalidad de 1 500 mosm/L).

• No se utiliza en reanimación• Reacciones alérgicas. • Induce insuficiencia renal • Deteriora la función pulmonar

Lleva el liquido del espacio intersticial: (disminuir los edemas)

Deshidratación hipovolemia

ALBÚMINA - 3.5 a 5.0 g/dL

Bibliografía• Principios De Cirugía Schwartz. Edición 9

• Ceballos Manuel et al. Alteraciones De Los Electrolitos En Urgencias. FisiopatologíaClínica Diagnóstico Y Tratamiento

• Allison Hale, Mary Jo Hovey. Notas DE Valoración DE Líquidos Y Electrólitos Allison

• López Castellanos. Taller de Líquidos Y Electrolitos.

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• Patiño, JF. Metabolismo, Nutrición y Shock. Edición 4

• Varela G. Tratado de Nutrición. Tomo I. Fisiológicas y Bioquímicas de la Nutrición

• Guzmán. Carrizoza. Vergara. Jiménez Líquidos Y Electrólitos En Cirugía.Fisiopatología Celular Y Bioquímica. 121

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