interpretacion de gases arteriales en rn

INTERPRETACION DE GASES ARTERIALES EN RN

Dra. Norma IsabelValencia Vildózola

Pediatra-NeonatólogaAsiste UCIN-HNERM

INTERPRETACIÓN AGA¿Cómo es recolectada la muestra?¿Está el RN con soporte ventilatorio?¿qué componente del AGA está anormal?¿El valor del AGA actual es muy diferente del anterior?¿Cada cuanto tiempo debemos tomar AGA?.

LINEAMIENTOS PARA LA TOMA DE MUESTRA

Accesibilidad del vaso y tipo de tejido que rodee. Más frec. A. Radial, hum. Técnica de punción simple. Uso de jeringa 1cc heparinizada.El exceso de heparina altera el pH, pCO2, pO2, Hb.Muestra debe ser conservada en anaerobiosis (sin burbujas de aire): Disminuye pCO2 y Aumenta pO2.

UTILIDAD CLÍNICA DE LOS GASES ARTERIALES

Permite medir directamente PaO2, PaCO2, pH.Mide indirectamente HCO3, satHbO2 y el exceso de base (EB).Estas variables permiten evaluar :La integridad del proceso de intercambio gaseoso (oxigenación), La ventilación y el balance ácido-base.

FiO2 y PAO2

100.0 760100.0 760.0TOTAL

% mmHg74.9 56913.6 1045.3 40 6.2 47

% mmHg78.6 59720.8 1590.04 0.3 0.50 3.7

NitrógenoOxígenoCO2H2O

Aire alveolarAire atmosférico

INTERCAMBIO GASEOSO PULMONAR

Aire ambientalPO2 = 149 mmHgPCO2= 0 mmHg

PAO2= 104 mmHg

PACO2=40 mmHg

Gas Alveolar 1

VA/Q

PvO2 =40 mmHgPvCO2=60 mmHg

S.venosa

PaO2 = 90 mmHgPaCO2 = 40 mmHg

S. Arterial2

3

GRADIENTE ALVEOLO-CAPILAR DEL OXIGENO (AaDO2)

TRANSPORTE SISTEMICO 02El transporte sistémico del O2 (SOT) depende del contenido arterial de O2 (CaO2) y el flujo sanguíneo (Qs) o gasto cardiaco.

Normalmente el O2 es transportado en la sangre en 2 formas:- Unido a la Hb (97 – 98%)- Disuelto en plasma (2 – 3%) Sólo 0.003 mlde O2 está disuelto en 100 ml de sangre por cada 1 mmHg de Pa02.

ROL Hb EN TRANSPORTE O2

Capacidad de transporte de O2 por Hb: 1 gr Hb puede llevar 1.34 ml O2

Afinidad de la Hb por O2 : relación entre PO2 en sangre y el % de saturación de Hb (SaO2) en condiciones estandar: Ph: 7.4, PCO2: 40 mmHg y 37º.

C0NTENIDO ARTERIAL DE OXIGENO (CaO2)

20

0

4 -

8 -

12 -

16 -

0 100 200 300 400 500 600

A

B

VOL. % O2

1,8

20,1100%

Ig Hb BINDS 1,34 ml O2

0,3 ml O2/100ml PLASMA/100 mmHg

- Hgb 15 gm/100 ml- pH 7.40, Temp 38° C

PO2(mmHg)

CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA OXIHEMOGLOBINA

2.77.1

11.015.217.018.118.819.219.719.9

13.535.057.075.083.589.092.794.596.597.4

102030405060708090

100

ConteO2

%SATHgb

PO2mmHg

VALORACIÓN DE LA OXIGENACIÓN

Variables e índices:- PaO2 y SatHb.- Diferencia Alveolo – arterial de O2.- Indice arterio –alveolar.- Indice de shunt: PaO2/ FiO2- Indice de Oxigenación.

.

PRESIÓN ARTERIAL DE 02 (PaO2)

Es un parámetro exclusivamente de oxigenación y no interviene en el eq.a-bEste dato se obtiene directamente de los gases arteriales.La interpretación no debe hacerse en forma aislada sino en relación al FiO2:

PaO2 esperada es calculada así:PaO2 = FiO2 x 5 (n.m)

GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIAL (D A-a O2)

El aumento de este gradiente es un índice de alteración en el intercambio gaseoso.Se calcula: DA-aO2 = PAO2 - PaO2

Gradiente normal:FiO2: 0.21 DA-aO2= 5 – 10 mmHg> 250 insuficiencia respiratoria que requiere

ventilación mecánica.> 600 por + de 8 hs. Mortalidad más del

80%.

PAO2 = FiO2 (PB – PH2O)- PCO2/1

INDICE ARTERIO-ALVEOLAR DE O2 (Ia/AO2)

Se calcula:

Valor normal: O.7 – 0.9- < 0.30 severo compromiso respiratorio- < 0.22 es indicación de uso de surfactante, y evalua respuesta a su tratamiento.- Sirve como indicador para uso de óxido nítrico en hipertensión pulmonar persistente

Ia/AO2 = PaO2/ FiO2(PB-PH2O)- PCO2

INDICE DE SHUNT (PaO2/ FiO2)

Este es un índice sencillo de obtener y se calcula

El valor normal es mayor o igual a 280Si el valor obtenido está entre : 200 y 250 hay un Shunt leve

100 y 200 hay un Shunt moderadoinferior a 100 el Shunt es severo.

PaO2/FiO2

INDICE DE OXIGENACIÓN (IO)

Se calcula

> 15 Severa dificultad respiratoria30 – 35 Falla en respuesta a soporte

ventilatorio> 40 mortalidad > 80 %entre 25 - 40 mortalidad 50 - 80 %IO y DA-aO2 son indicadores de mortalidad

IO=FiO2xPAMx100PaO2

DeterminantesDeterminantesde lade laOxigenación

FiOFiO22OxigenaciónOxigenaciónOxigenación

PresiónPresión media media en laen la vía vía

AereaAerea

GradienteGradienteI/EI/E

PresiónPresión al al Final de laFinal de laespiraciónespiración

Presión Presión inspiratoriainspiratoria

maximamaxima

FlujoFlujo

EQUILIBRIO ACIDO -BASEEl grado de acidez o de alcalinidad de una solución depende de la concentración de Hidrogeniones quehay en ésta. A mayor concentración de hidrogenionesmayor grado de acidez ; las soluciones alcalinas tienen menor concentración de Iones H.Las variables que determinan el pH son el bicarbonato y la PaCO2El pH sérico normal 7.40Acidemia : Si el pH sérico es <de 7.35Alcalemia : Si el pH sérico es >de 7.45

EQUILIBRIO ACIDO BASE

Los trastornos ácido básicos pueden ser metabólicos y respiratorios:- Acidosis :Metabólica (HCO3 disminuido)Respiratoria (PaCO2 aumentada)

- Alcalosis :Metabólica (HCO3 aumentado)Respiratoria (PaCO2 disminuido)

ACIDOSIS METABOLICA

ACIDOSIS RESPIRATORIA

ALCALOSIS METABOLICA

ALCALOSIS RESPIRATORIA

RANGO NORMAL DE LOS VALORES AGA PARA

RNT Y RNPT

+- 4.019-227.27-7.32

38-5045-60RNPT< 30s

+- 3.022-257.30-7.35

35-4560-80RNPT30-36s.

+- 3.024-267.32-7.38

35-4560-80RNAT

BEHCO3mEq/L

pHPaCO2mmHg

PaO2mmHg

TIPOS DE TRANSTORNOS ACIDO-BASICOS

1. Puros o simples :Ej. : Acidosis metabólica.

2. Mixtos :un componente metabólico y uno respiratorio Estos son los trastornos mas frecuentes. Acidosis metab. + alcalosis resp.

3. Triples :Cuando existen tres componentes : Dos metabólicos y uno respiratorio. se requiere la determinación del Anión-Gap(A-G).

COMPENSACIÓN ACIDO-BASE

Todo disturbio primario se acompaña de un disturbio secundario o compensatorio el cual trata de normalizar el pH. El pH medido estará al mismo lado del disturbio primario.PaCO2 = 20 Alcalosis respiratoriaHCO3 = 10 Acidosis metabólicaPh = 7.15 Acidemia

CALCULOS PARA MEDIR COMPENSACIONES

ACIDOSIS METABOLICA:Calcule la PaCO2 esperada para el bicarbonato reportado en la muestra de gases arteriales así :

por cada 1Meq/Lt de HCO3 disminuido la PaCO2 disminuye 1 - 1.3 mmHg

PaCO2 = (1.5 x HCO3) + 8 (+- 2)

EJEMPLO DE COMPENSACIÓN DE ACIDOSIS METABOLICA

RN pH: 7.23 PCO2: 36 HCO3: 10

PaCO2 = (1.5 x 10 ) + 8 +- 2 = 23 +- 2Acidosis metabólica descompensada.RN 2. pH: 7.35 PCO2: 23 HCO3: 10.Acidosis metabólica compensada.

PaCO2 = (1.5 x HCO3) + 8 (+- 2)

ALCALOSIS METABÓLICAcalcule la PaCO2 a partir del bicarbonato dado.

Por cada 1Meq/Lt de HCO3 aumentado la PaCO2 aumenta 0.6 mmHgLa interpretación es similar como en el caso anterior. Pe. HCO3 = 33 PaCO2 esp= 45.4

PaCO2 cal: 44.7

PaCO2 = (0.9 x HCO3) + 15 (+-2)

ACIDOSIS RESPIRATORIALos trastornos respiratorios son compensados por mecanismos renales que son tardíos y a menudo no siempre adecuadamente efectivos.Aguda : Por cada 10 mmHg de incremento en la PaCO2 el HCO3aumenta 1Meq/Lt.Crónica : Por cada 10 mmHg de incremento en la PaCO2 el HCO3 aumenta 3 a 3.5 Meq/Lt

ALCALOSIS RESPIRATORIA

Aguda : Por cada 10 mmHg que disminuya la PaCO2 el HCO3 disminuye 2 Meq/LtCrónica : Por cada 10 mmHg que disminuya la PaCO2 el HCO3 disminuye 5 Meq/Lt

ACIDOSIS METABOLICA: CAUSAS

1. Oxigenación tisular inadecuada:HipoxemiaAnemia o Hb anormal.Disminución de la perfusión tisular (hipotensión, PCA).Sepsis.

2. Incremento de la glicólisis anaerobia:Incremento del trabajo muscular (distres respiratorio, convulsiones)Hipotermia

ACIDOSIS METABOLICA: CAUSAS

3. Pérdida de bicarbonato:Errores innatos del metabolismo (acidosis

láctica, acidemias orgánicas)Acidosis tubular renal (usualmente a función renal inmadura)Acidosis por alimentación a prematurosDrogas: acetazolamidaAcidosis falsa ( demasiada heparina en la jeringa.

MANEJO DE ACIDOSIS METABOLICA

Buscar la causa de la acidosis.Las indicaciones para la administración de HCO3Na son CONTROVERSIALES: usar en RCP , cuando pH <7.2 y/o EB > DE 10.

Deficit HCO3 = 0.3 x peso x EB.Deficit HCO3 = 0.6 X peso (HCO3

deseado – HCO3 actual)

EFECTOS ADVERSOS POTENCIALES POR LA ADMINISTRACIÓN DE

BICARBONATO

Hiperosmolaridad - Hemorragia intracraneal.Hipernatremia - Hipotensión (efecto depresor del miocardio)Empeoramiento de la acidosis tisular localizado.Empeoramiento de la acidosis si la ventilación es inadecuada.

ACIDOSIS RESPIRATORIA: CAUSAS

Apnea.Obstrucción de vía aérea (obs. TET, traqueomalacia, secreciones excesivas)Atelectasias.Enfermedad parenquimal severa.Enfisema pulmonar intersticial

ACIDOSIS RESPIRATORIA: CAUSAS

Neumotórax.Volumen tidal inadecuado/Ventilación minuto.Hipoplasia pulmonar.Sobredistención alveolar.

VentilaciónVentilación

Ventilación MinutoVentilación Minuto

FRFR Vol. TidalVol. Tidal

Gradiente PresiónGradiente Presión

PIPPIP PEEPPEEP

MANEJO DE ACIDOSIS RESPIRATORIA

ALCALOSIS METABOLICA:CAUSAS

Administración excesiva de álcalis: bicarbonato Na, citrato, acetato, infusión de lactato.Depleción de potasioSucción nasogástrica prolongadaTerapia diurética (DBP)Estenosis pilóricaSíndrome de BatterHiperaldosteronismo primario

RESUMEN DE ALTERACIONES EQUILIBRIO ACIDO-BASE

pH pCO2 HCO3 Alcalosis metabólica

pH pCO2 HCO3 Alcalosis respiratoria

pH pCO2 HCO3 Alcalosis mixta

pH pCO2 HCO3 Acidosis respiratoria

pH pCO2 HCO3 Acidosis metabólica

pH pCO2 HCO3 Acidosis mixta