integracón metabólica, hepátocitos y tejido adiposo

(Hepatocitos y Tejido Adiposo)

INTEGRACIÓN METABÓLICA

Integrantes: Marco CastilloAlberto Díaz

HÍGADO

Células de Kupffer.

Hepatocitos.

1. Transformación de nutrientes en la dieta en combustible y su posterior exportación a los tejidos.

2. Transformación del exceso de grupos amino en urea.

3. Almacenamiento de nutrientes como Fe, Vit. A, Glucosa y Ac. Grasos.

4. Destoxificación de nutrientes, generalmente dependientes de Citocromo p450.

5. Participa en la regulación de los niveles de glucosa en sangre.

RU

TA

S

META

BÓ

LIC

AS

EN

EL

HEPA

TO

CIT

O.

COMBUSTIBLE METABÓLICO

El Combustible Metabólico preferencial son los Ácidos Grasos.

• Las propiedades de la glucoquinasa permite que se de la glucólisis, o gluconeogénesis según los requerimientos de la célula.

AJUSTES METABÓLICOS A CAMBIOS DE NUTRIENTES.

Buena Nutrición

Por Efectores Alostéricos:

AJUSTES METABÓLICOS A CAMBIOS DE NUTRIENTES.

Se inactivan:

Fructosa-2,6-Bifosfatasa Fosforilasa Quinasa Glucógeno Fosforilasa

Se Activan: PFK II ACC Glucogeno Sintasa Piruvato Quinasa

Buena Nutrición

Por Modificación Covalente:

Inanición

AJUSTES METABÓLICOS A CAMBIOS DE NUTRIENTES.

Por Efectores Alostéricos:

En Inanición

AJUSTES METABÓLICOS A CAMBIOS DE NUTRIENTES.Por Modificación

Covalente:

Se Activan:

Fructosa-2,6-Bifosfatasa Glucógeno Fosforilasa Fosforilasa Quinasa

Se Inactivan: PFK II ACC Glucógeno Sintasa Piruvato Quinasa

GENERALIDADES

•Órgano difuso de gran actividad metabólica•Alrededor del 20% del peso corporal•Responden rápidamente a estímulos hormonales en coordinación metabólica con el hígado, el musculo esquelético y el corazón.

Dos tipos

RUTAS METABOLICAS

Alto metabolismo glucolítico

Oxidación de ácidos grasos

Ajustes metabólicos a cambios de nutrientes

Ingestión de glúcidos alta: InsulinaGlucosa Ácidos grasos Triacilgliceridos VLDL(transporte) ADIPOCITOS

Almacén de glóbulos de grasa

Ajustes metabólicos a cambios de nutrientes

GLUCOSA

Tejido adipos

o

TriacilgliceridosTriacilglicerol lipasa

GLICEROL AC. GRASOS

Adrenalina

Glucagon

GLICEROL

AC. GRASOS---ALBUMINA

Capilar

AC. GRASOS

ACETIL-CoA

OBESIDAD

La obesidad es la enfermedad en la cual las reservas naturales de energía, almacenadas en el tejido adiposo de los humanos y otros mamíferos, se incrementa hasta un punto donde está asociado con ciertas condiciones de salud o un incremento de la mortalidad.•En Venezuela el 29,6% de la población es OBESA

IMC= peso en Kg. / (altura en m.)2

•Incrementa las probabilidades de padecer diabetes tipo II, ataques al corazón, embolias y cáncer

TEORIA LIPOSTATICA

Postula la existencia de un mecanismo de retroalimentación que inhibe el apetito e incrementa el consumo de energía cuando el peso corporal se excede.

Predice la existencia de una señal procedente del tejido adiposo que influye en los centros cerebrales de control.

LEPTINA

ADIPONECTINA

GRELINA

ADIPONECTINA

Afecta el metabolismo de los glúcidos y ácidos grasos en el hígado y en el musculo.

Adiponectina

AMPK

MUSCULO Hígado

Captación de A.G

B- Oxidación

Captación de Glu.

Glicolisis

Gluconeogenesis

Síntesis de A.G

GRELINA

•Hormona peptidica producidas por las células que revisten el estomago•Poderoso estimulante del apetito

•Su concentración en sangre varia de forma manifiesta entre comidas

LEPTINA

Se produce en los adipocitos, llega al cerebro donde actúa sobre los receptores del hipotálamo que controlan el apetito

•Producto del gen OB(obeso) en ratones de laboratorios

•Ratones con dos copias defectuosas de este gen : genotipo ob/obComportamiento: AyunoElevados niveles de cortisol, crecen anormalmente, no se reproducen y apetito ilimitado.

• El gen DB codifica el receptor de la leptina….Defectivo: db/db