insuficiencia renal en hepatopatia crÓnica … · diarrea por laxantes tratamiento diurÉtico ......
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FRAENHEPATOPATIACRÓNICAAGUDIZADA
NayaraPanizoGonzálezBBraunAvitumNefrovallS.L.
Valld’Uixó,Castellón.
BasadaendiapositivaDr.Bañares.SETHBadajoz2009.
INTRODUCCIÓN DIAGNÓSTICODIFERENCIAL CAUSASPRERRENALES CAUSASPARENQUIMATOSAS CONCLUSIONES
Situación clínicaestable
SepsisHemorragia
AlcoholFármacos
Citoquinas Estrés oxidativo Desequilibrio circulatorio
Insuficienciahepática
Fracaso CirculatorioSHR
Encefalopatía
Evento precipitante
MoreauR,ArroyoV.Acute-on-chronicliverfailure:anewclinicalentity.ClinGastroenterolHepatol.2015;13(5):836-41.
n13438hospitalesIngresoporcomplicacionesdelacirrosis
MoreauR,ArroyoV.Acute-on-chronicliverfailure:anewclinicalentity.ClinGastroenterolHepatol.2015;13(5):836-41.
RIÑÓNSANOVÍCTIMADELASITUACIÓNSISTÉMICA
SHR
SANGRADODIGESTIVO
PBEYOTRASINFECCIONES
DISMINUCIÓNDEVOLUMENINTRAVASCULAR.
DIARREAPORLAXANTESTRATAMIENTODIURÉTICO
INGESTAESCASAPARACENTESISEVACUADORASTERCERESPACIOABDOMINAL
RIÑONENFERMOACONSECUENCIADELASITUACIONSISTEMICA
AFECTACIONSIMULTANEADEHIGADOYRIÑON
85-90%
10-15%
DAÑOGLOMERULAR
DAÑOTUBULOINTERSTICIAL
TÓXICO
ISQUÉMICO
EXÓGENO:• TOXICIDADPOR
CONTRASTESIODADOS• NEFRITISINTERSTICIAL
INMUNOALÉRGICAPORFÁRMACOS
ENDOGENO:• CRISTALESDE
BILIRRUBINA• CBP• WILSON
ENFERMEDADESSISTEMICAS
TOXICOSSIMULTANEOS
NEFROPATIADEBASEINDEPENDIENTEDELAHEPATOPATIA
NEFROANGIOESCLEROSIS
EPIDEMIOLOGIAYDEFINICIONESRECIENTES
DIAGNÓSTICODIFERENCIAL CAUSASPRERRENALES CAUSASPARENQUIMATOSAS CONCLUSIONES
• IgA• Membranosa• Focalysegmentaria• Membranoproliferativa• Extracapilar
NEFROPATIADIABÉTICA
RIÑÓNSANOVÍCTIMADELASITUACIÓNSISTÉMICA
SHR
SANGRADODIGESTIVO
PBEYOTRASINFECCIONES
DISMINUCIÓNDEVOLUMENINTRAVASCULAR.
DIARREAPORLAXANTESTRATAMIENTODIURÉTICO
INGESTAESCASAPARACENTESISEVACUADORASTERCERESPACIOABDOMINAL
RIÑONENFERMOACONSECUENCIADELASITUACIONSISTEMICA
AFECTACIONSIMULTANEADEHIGADOYRIÑON
85-90%
10-15%
DAÑOGLOMERULAR
DAÑOTUBULOINTERSTICIALNTA.NTIA
TÓXICO
ISQUÉMICO
EXÓGENO:• TOXICIDADPOR
CONTRASTESIODADOS• NEFRITISINTERSTICIAL
INMUNOALÉRGICAPORFÁRMACOS
ENDOGENO:• CRISTALESDE
BILIRRUBINA• CBP• WILSON
ENFERMEDADESSISTEMICAS
TOXICOSSIMULTANEOS
NEFROPATIADEBASEINDEPENDIENTEDELAHEPATOPATIA
NEFROANGIOESCLEROSIS
EPIDEMIOLOGIAYDEFINICIONESRECIENTES
DIAGNÓSTICODIFERENCIAL CAUSASPRERRENALES CAUSASPARENQUIMATOSAS CONCLUSIONES
• IgA• Membranosa• Focalysegmentaria• Membranoproliferativa• Extracapilar
NEFROPATIADIABÉTICA
RIÑÓNSANOVÍCTIMADELASITUACIÓNSISTÉMICA
SHR
SANGRADODIGESTIVO
PBEYOTRASINFECCIONES
DISMINUCIÓNDEVOLUMENINTRAVASCULAR.
DIARREAPORLAXANTESTRATAMIENTODIURÉTICO
INGESTAESCASAPARACENTESISEVACUADORASTERCERESPACIOABDOMINAL
RIÑONENFERMOACONSECUENCIADELASITUACIONSISTEMICA
AFECTACIONSIMULTANEADEHIGADOYRIÑON
85-90%
10-15%
DAÑOGLOMERULAR
DAÑOTUBULOINTERSTICIAL
TÓXICO
ISQUÉMICO
EXÓGENO:• TOXICIDADPOR
CONTRASTESIODADOS• NEFRITISINTERSTICIAL
INMUNOALÉRGICAPORFÁRMACOS
ENDOGENO:• CRISTALESDE
BILIRRUBINA• CBP• WILSON
ENFERMEDADESSISTEMICAS
TOXICOSSIMULTANEOS
NEFROPATIADEBASEINDEPENDIENTEDELAHEPATOPATIA
NEFROANGIOESCLEROSIS
EPIDEMIOLOGIAYDEFINICIONESRECIENTES
DIAGNÓSTICODIFERENCIAL CAUSASPRERRENALES CAUSASPARENQUIMATOSAS CONCLUSIONES
• IgA• Membranosa• Focalysegmentaria• Membranoproliferativa• Extracapilar
NEFROPATIADIABÉTICA
RIÑÓNSANOVÍCTIMADELASITUACIÓNSISTÉMICA
SHR
SANGRADODIGESTIVO
PBEYOTRASINFECCIONES
DISMINUCIÓNDEVOLUMENINTRAVASCULAR.
DIARREAPORLAXANTESTRATAMIENTODIURÉTICO
INGESTAESCASAPARACENTESISEVACUADORASTERCERESPACIOABDOMINAL
RIÑONENFERMOACONSECUENCIADELASITUACIONSISTEMICA
AFECTACIONSIMULTANEADEHIGADOYRIÑON
85-90%
10-15%
DAÑOGLOMERULAR
DAÑOTUBULOINTERSTICIAL
TÓXICO
ISQUÉMICO
EXÓGENO:• TOXICIDADPOR
CONTRASTESIODADOS• NEFRITISINTERSTICIAL
INMUNOALÉRGICAPORFÁRMACOS
ENDOGENO:• CRISTALESDE
BILIRRUBINA• CBP• WILSON
ENFERMEDADESSISTEMICAS
TOXICOSSIMULTANEOS
NEFROPATIADEBASEINDEPENDIENTEDELAHEPATOPATIA
NEFROANGIOESCLEROSIS
EPIDEMIOLOGIAYDEFINICIONESRECIENTES
DIAGNÓSTICODIFERENCIAL CAUSASPRERRENALES CAUSASPARENQUIMATOSAS CONCLUSIONES
• IgA• Membranosa• Focalysegmentaria• Membranoproliferativa• Extracapilar
NEFROPATIADIABÉTICA
RIÑÓNSANOVÍCTIMADELASITUACIÓNSISTÉMICA
SHR
SANGRADODIGESTIVO
PBEYOTRASINFECCIONES
DISMINUCIÓNDEVOLUMENINTRAVASCULAR.
DIARREAPORLAXANTESTRATAMIENTODIURÉTICO
INGESTAESCASAPARACENTESISEVACUADORASTERCERESPACIOABDOMINAL
RIÑONENFERMOACONSECUENCIADELASITUACIONSISTEMICA
AFECTACIONSIMULTANEADEHIGADOYRIÑON
85-90%
10-15%
DAÑOGLOMERULAR
DAÑOTUBULOINTERSTICIAL
TÓXICO
ISQUÉMICO
EXÓGENO:• TOXICIDADPOR
CONTRASTESIODADOS• NEFRITISINTERSTICIAL
INMUNOALÉRGICAPORFÁRMACOS
ENDOGENO:• CRISTALESDE
BILIRRUBINA• CBP• WILSON
ENFERMEDADESSISTEMICAS
TOXICOSSIMULTANEOS
NEFROPATIADEBASEINDEPENDIENTEDELAHEPATOPATIA
NEFROANGIOESCLEROSIS
• EXCRECIONURINARIADESODIODISMINUIDA
• HIPOTENSIÓN
EPIDEMIOLOGIAYDEFINICIONESRECIENTES
DIAGNÓSTICODIFERENCIAL CAUSASPRERRENALES CAUSASPARENQUIMATOSAS CONCLUSIONES
• IgA• Membranosa• Focalysegmentaria• Membranoproliferativa• Extracapilar
• EXCRECIONURINARIADESODIONORMALOAUMENTADA
• TANORMALOAUMENTADANEFROPATIADIABÉTICA
TA
TENSION ARTERIAL
FGml/min
ANGIOTENSINA II
RENINA Aldosterona
Na
ADH
Agua
Na o < 25EF Na < 1%
Osm o > 400Vol o bajo
TrasfusiónExpansiónconalbúminaSuspenderdiuréticos.
SHR
EPIDEMIOLOGIAYDEFINICIONESRECIENTES
DIAGNÓSTICODIFERENCIAL CAUSASPRERRENALES CAUSASPARENQUIMATOSAS CONCLUSIONES
RIÑÓNSANOVÍCTIMADELASITUACIÓNSISTÉMICA
NORESPONDE
EPIDEMIOLOGIAYDEFINICIONESRECIENTES
DIAGNÓSTICODIFERENCIAL
CAUSASPRERRENALES
YSHRCAUSASPARENQUIMATOSAS CONCLUSIONES
• Suspenderdiuréticos• Albúmina1.5g/kgdurante6horasà 1g/kg/diaal3erdia• TERLIPRESINA(análogodevasopresina):
• 1-2mg/4-6h(boloiv)+Albúmina1g/kg/diaenbolomáximo100g/diadurante2diasà 25-50g/dia.
• DISCONTINUARSIFALTADERESPUESTAÓMEJORIA.DURACIÓNESTANDAR2SEMANAS,PROLONGARSIRESPUESTAINCOMPLETA.
• PACIENTECRÍTICO(SITUACIÓNINESTABLE).• Noradrenalina(0.5-3mg/h)/vasopresina(0.01UI/min)+albúmina.
TITULARDOSISSEGÚNRESPUESTA.IncrementoPAM10-15mmdeHg.13 Pericleous M.The clinical management of abdominal ascites, spontaneous bacterial peritonitis and hepatorenal syndrome: A review of current guidelines and recommendations. Eur J Gastroenterol Hepatol 2015
EPIDEMIOLOGIAYDEFINICIONESRECIENTES
DIAGNÓSTICODIFERENCIAL
CAUSASPRERRENALES
YSHRCAUSASPARENQUIMATOSAS CASOCLINICO
• TRASPLANTEHEPÁTICO.• Enpacientesseleccionadosshuntportosistémico:TIPS(Riesgoencefalopatía)(*)
• Siausenciademejoriayexpectativadesupervivenciasuperadoelcuadroagudoà HEMODIÁLISIS(Puentealtrasplanteóalarecuperacióndelfallohepático…)
Pericleous M.The clinical management of abdominal ascites, spontaneous bacterial peritonitis and hepatorenal syndrome: A review of current guidelines and recommendations. Eur J Gastroenterol Hepatol 2015
EPIDEMIOLOGIAYDEFINICIONESRECIENTES
DIAGNÓSTICODIFERENCIAL
CAUSASPRERRENALES
YSHRCAUSASPARENQUIMATOSAS CASOCLINICO
PREVENCIÓNDEFACTORESPRECIPITANTES.• CONTROLDEASCITIS:
• Diuréticos(Espironolactona+/- furosemida)PESODIARIO• Paracentesisevacuadoraà Reposiciónconalbúmina(8g/lsiP.E>5l).
• DIAGNÓSTICOPRECOZYPREVENCIÓNDELAPBE:• Controldeascitis.• Paracentesisdiagnóstica:PMN>250cel/mm3àCEFALOSPORINADE3ªGENERACIÓN(Cefotaxima/ceftriaxona/ceftacidima)mínimo5días+albúmina(1,5g/kgaldiagnósticoà 1g/kgaldia3)
• PrevenciónprimariasiHDóproteinasbajasenL.A.• Prevenciónsecundaria(Norfloxacino400mg/dia,ciprofloxacino500/dia).
EPIDEMIOLOGIAYDEFINICIONESRECIENTES
DIAGNÓSTICODIFERENCIAL
CAUSASPRERRENALES
YSHRCAUSASPARENQUIMATOSAS CASOCLINICO
RIÑÓNSANOVÍCTIMADELASITUACIÓNSISTÉMICA
SHR
SANGRADODIGESTIVO
PBEYOTRASINFECCIONES
DISMINUCIÓNDEVOLUMENINTRAVASCULAR.
DIARREAPORLAXANTESTRATAMIENTODIURÉTICO
INGESTAESCASAPARACENTESISEVACUADORASTERCERESPACIOABDOMINAL
RIÑONENFERMOACONSECUENCIADELASITUACIONSISTEMICA
AFECTACIONSIMULTANEADEHIGADOYRIÑON
85-90%
10-15%
DAÑOGLOMERULAR
DAÑOTUBULOINTERSTICIAL
TÓXICO
ISQUÉMICO
EXÓGENO:• TOXICIDADPOR
CONTRASTESIODADOS• NEFRITISINTERSTICIAL
INMUNOALÉRGICAPORFÁRMACOS
ENDOGENO:• CRISTALESDE
BILIRRUBINA• CBP• WILSON
ENFERMEDADESSISTEMICAS
TOXICOSSIMULTANEOS
NEFROPATIADEBASEINDEPENDIENTEDELAHEPATOPATIA
NEFROANGIOESCLEROSIS
• EXCRECIONURINARIADESODIODISMINUIDA
• HIPOTENSIÓN
EPIDEMIOLOGIAYDEFINICIONESRECIENTES
DIAGNÓSTICODIFERENCIAL CAUSASPRERRENALES
CAUSASPARENQUIMATOSAS
CONCLUSIONES
• IgA• Membranosa• Focalysegmentaria• Membranoproliferativa• Extracapilar
• EXCRECIONURINARIADESODIONORMALOAUMENTADA
• TANORMALOAUMENTADANEFROPATIADIABÉTICA
RIÑÓNSANOVÍCTIMADELASITUACIÓNSISTÉMICA
SHR
SANGRADODIGESTIVO
PBEYOTRASINFECCIONES
DISMINUCIÓNDEVOLUMENINTRAVASCULAR.
DIARREAPORLAXANTESTRATAMIENTODIURÉTICO
INGESTAESCASAPARACENTESISEVACUADORASTERCERESPACIOABDOMINAL
RIÑONENFERMOACONSECUENCIADELASITUACIONSISTEMICA
AFECTACIONSIMULTANEADEHIGADOYRIÑON
85-90%
DAÑOGLOMERULAR
DAÑOTUBULOINTERSTICIAL
TÓXICO
ISQUÉMICO
EXÓGENO:• TOXICIDADPOR
CONTRASTESIODADOS• NEFRITISINTERSTICIAL
INMUNOALÉRGICAPORFÁRMACOS
ENDOGENO:• CRISTALESDE
BILIRRUBINA• CBP• WILSON
ENFERMEDADESSISTEMICAS
TOXICOSSIMULTANEOS
NEFROPATIADEBASEINDEPENDIENTEDELAHEPATOPATIA
NEFROANGIOESCLEROSIS
• EXCRECIONURINARIADESODIODISMINUIDA
• HIPOTENSIÓN
• IgA• Membranosa• Focalysegmentaria• Membranoproliferativa• Extracapilar
• EXCRECIONURINARIADESODIONORMALOAUMENTADA
• TANORMALOAUMENTADANEFROPATIADIABÉTICA
Cronicidadyestabilidad.FRCVmalcontrolados.Proteinuriapreexistente
EPIDEMIOLOGIAYDEFINICIONESRECIENTES
DIAGNÓSTICODIFERENCIAL CAUSASPRERRENALES
CAUSASPARENQUIMATOSAS
CONCLUSIONES
RIÑÓNSANOVÍCTIMADELASITUACIÓNSISTÉMICA
SHR
SANGRADODIGESTIVO
PBEYOTRASINFECCIONES
DISMINUCIÓNDEVOLUMENINTRAVASCULAR.
DIARREAPORLAXANTESTRATAMIENTODIURÉTICO
INGESTAESCASAPARACENTESISEVACUADORASTERCERESPACIOABDOMINAL
RIÑONENFERMOACONSECUENCIADELASITUACIONSISTEMICA
AFECTACIONSIMULTANEADEHIGADOYRIÑON
85-90%
DAÑOGLOMERULAR
DAÑOTUBULOINTERSTICIAL
TÓXICO
ISQUÉMICO
EXÓGENO:• TOXICIDADPOR
CONTRASTESIODADOS• NEFRITISINTERSTICIAL
INMUNOALÉRGICAPORFÁRMACOS
ENDOGENO:• CRISTALESDE
BILIRRUBINA• CBP• WILSON
ENFERMEDADESSISTEMICAS
TOXICOSSIMULTANEOS
NEFROPATIADEBASEINDEPENDIENTEDELAHEPATOPATIA
NEFROANGIOESCLEROSIS
• EXCRECIONURINARIADESODIODISMINUIDA
• HIPOTENSIÓN
• IgA• Membranosa• Focalysegmentaria• Membranoproliferativa• Extracapilar
• EXCRECIONURINARIADESODIONORMALOAUMENTADA
• TANORMALOAUMENTADANEFROPATIADIABÉTICA
EPIDEMIOLOGIAYDEFINICIONESRECIENTES
DIAGNÓSTICODIFERENCIAL CAUSASPRERRENALES
CAUSASPARENQUIMATOSAS
CONCLUSIONES
Gonwa,T.A.andH.M.Wadei,Kidneydiseaseinthesettingofliverfailure:corecurriculum2013. AmJKidneyDis,2013.62(6):p.1198-212
EPIDEMIOLOGIAYDEFINICIONESRECIENTES
DIAGNÓSTICODIFERENCIAL CAUSASPRERRENALES
CAUSASPARENQUIMATOSAS
CONCLUSIONES
RIÑÓNSANOVÍCTIMADELASITUACIÓNSISTÉMICA
SHR
SANGRADODIGESTIVO
PBEYOTRASINFECCIONES
DISMINUCIÓNDEVOLUMENINTRAVASCULAR.
DIARREAPORLAXANTESTRATAMIENTODIURÉTICO
INGESTAESCASAPARACENTESISEVACUADORASTERCERESPACIOABDOMINAL
RIÑONENFERMOACONSECUENCIADELASITUACIONSISTEMICA
AFECTACIONSIMULTANEADEHIGADOYRIÑON
85-90%
10-15%
DAÑOGLOMERULAR
DAÑOTUBULOINTERSTICIAL
TÓXICO
ISQUÉMICO
EXÓGENO:• TOXICIDADPOR
CONTRASTESIODADOS• NEFRITISINTERSTICIAL
INMUNOALÉRGICAPORFÁRMACOS
ENDOGENO:• CRISTALESDE
BILIRRUBINA• CBP• WILSON
ENFERMEDADESSISTEMICAS
TOXICOSSIMULTANEOS
NEFROPATIADEBASEINDEPENDIENTEDELAHEPATOPATIA
NEFROANGIOESCLEROSIS
• EXCRECIONURINARIADESODIODISMINUIDA
• HIPOTENSIÓN
• IgA• Membranosa• Focalysegmentaria• Membranoproliferativa• Extracapilar
• EXCRECIONURINARIADESODIONORMALOAUMENTADA
• TANORMALOAUMENTADANEFROPATIADIABÉTICA
EPIDEMIOLOGIAYDEFINICIONESRECIENTES
DIAGNÓSTICODIFERENCIAL CAUSASPRERRENALES
CAUSASPARENQUIMATOSAS
CONCLUSIONES
10-15%
DAÑOGLOMERULAR
DAÑOTUBULOINTERSTICIAL
TÓXICO:NTA/NTIA
ISQUÉMICO:
NTA
EXÓGENO:• TOXICIDADPOR
CONTRASTESIODADOSYAMINOGLUCÓSIDOS
• NEFRITISINTERSTICIALINMUNOALÉRGICAPORFÁRMACOS
ENDOGENO:• CRISTALESDE
BILIRRUBINA• CBP• WILSON
• IgA• Membranosa• Focalysegmentaria• Membranoproliferativa• Extracapilar
RIÑONENFERMOACONSECUENCIADELASITUACIONSISTEMICA
EPIDEMIOLOGIAYDEFINICIONESRECIENTES
DIAGNÓSTICODIFERENCIAL CAUSASPRERRENALES
CAUSASPARENQUIMATOSAS
CONCLUSIONES
AgudoDesencadenantetóxicoóisquemiamantenida.
NIIA:Eosinofilia.PiuriaesterilRashcutáneoFebrícula
10-15%
DAÑOGLOMERULAR
DAÑOTUBULOINTERSTICIAL
TÓXICO
ISQUÉMICO:
NTA
EXÓGENO:• TOXICIDADPOR
CONTRASTESIODADOS• NEFRITISINTERSTICIAL
INMUNOALÉRGICAPORFÁRMACOS
ENDOGENO:• CRISTALESDE
BILIRRUBINA• CBP• WILSON
• IgA• Membranosa• Focalysegmentaria• Membranoproliferativa• Extracapilar
RIÑONENFERMOACONSECUENCIADELASITUACIONSISTEMICA
EPIDEMIOLOGIAYDEFINICIONESRECIENTES
DIAGNÓSTICODIFERENCIAL CAUSASPRERRENALES
CAUSASPARENQUIMATOSAS
CONCLUSIONES
FUNCIÓNRENALNORMAL
INSUFICIENCIARENALAGUDA
Proteinuria.Albuminuria.(IAC>300mg/g)Microhematuria (Hematiesdismórficos.Cilindros hemáticos)
--LaGNIgAeslaGNmásfrecuente.--LaasociadaconhepatopatíaeslaformasecundariamasfrecuentedeestaGN.--Entreel35-90%depacientescirróticospresentandepósitosmesangialesdeIgA.
Pouria,S.andJ.Barratt,SecondaryIgAnephropathy. SeminNephrol,2008.28(1):p.27-37.Kalambokis,G.,etal.,AssociationoflivercirrhosisrelatedIgAnephropathywithportalhypertension.WorldJGastroenterol,2007.13(43):p.5783-6.Pouria,S.andJ.Feehally,GlomerularIgAdepositioninliverdisease. NephrolDialTransplant,1999.14(10):p.2279-82.Lai,K.N.,PathogenesisofIgAnephropathy. NatRevNephrol,2012.8(5):p.275-83.
EPIDEMIOLOGIAYDEFINICIONESRECIENTES
DIAGNÓSTICODIFERENCIAL CAUSASPRERRENALES
CAUSASPARENQUIMATOSAS
CASOCLINICO
GNmesangial IgA
Depósitosmesangiales GNmesangialIgA
Microhematuria+/-proteinuriasubnefrótica.Deteriorodefunciónrenalmínimooausente.Complementonormal
GNextracapilarsecundariaaIgA:Síndromenefrítico.Hipertensión.OliguriaMicrohematuriaProteinuriasubnefrótica
Infeccionesvirales.Alteracionesinmunorregulación.
EPIDEMIOLOGIAYDEFINICIONESRECIENTES
DIAGNÓSTICODIFERENCIAL CAUSASPRERRENALES
CAUSASPARENQUIMATOSAS
CASOCLINICO
GNmesangial IgA
GLOMERULONORMAL
IgAyC3
Síndromenefrótico+/- microhematuria.FunciónrenalnormalodeteriorolentoyprogresivoDepósitodeinmunocomplejosinsituenelsubepitelio.Proliferacióndelamembranabasal.Complementonormal.
AsociaciónfrecuenteconVHB.InmunocomplejosconantígenoS.AsociacióncausaldudosaconVHC.
Glassock,R.J.,Pathogenesisofmembranousnephropathy:anewparadigminevolution. ContribNephrol,2013.181:p.131-42.Takekoshi,Y.,etal.,ImmunopathogeneticmechanismsofhepatitisBvirus-relatedglomerulopathy. KidneyIntSuppl,1991.35:p.S34-9.Morales,J.M.,etal.,MembranousglomerulonephritisassociatedwithhepatitisCvirusinfectioninrenaltransplantpatients. Transplantation,1997.63(11):p.1634-9.Cosio,F.G.,etal.,PrevalenceofhepatitisCinpatientswithidiopathicglomerulopathiesinnativeandtransplantkidneys. AmJKidneyDis,1996.28(5):p.752-8.
EPIDEMIOLOGIAYDEFINICIONESRECIENTES
DIAGNÓSTICODIFERENCIAL CAUSASPRERRENALES
CAUSASPARENQUIMATOSAS
CASOCLINICO
GNmembranosa
• Síndromenefrótico+/-microhematuria.
• Progresiónainsuficienciarenalavanzada.
• Citotoxicidaddirectasobreelpodocito.
• Complementonormal.• FuerteasociaciónconVIH.También
descritaconVHCyVHB.
Gonwa,T.A.andH.M.Wadei,Kidneydiseaseinthesettingofliverfailure:corecurriculum2013. AmJKidneyDis,2013.62(6):p.1198-212.Fogo,A.B.,Causesandpathogenesisoffocalsegmentalglomerulosclerosis. NatRevNephrol,2014.
EPIDEMIOLOGIAYDEFINICIONESRECIENTES
DIAGNÓSTICODIFERENCIAL CAUSASPRERRENALES
CAUSASPARENQUIMATOSAS
CASOCLINICO
Hialinosis segmentariayfocal
Síndromenefróticoimpuroconmicrohematuriaydeteriorodefunciónrenal.SíndromenefríticoInmunocomplejoscirculantes.Depósitosenmesangioysubendotelio.DisminucióndeC3yC4.AsociaciónconVHCyVHB.
EPIDEMIOLOGIAYDEFINICIONESRECIENTES
DIAGNÓSTICODIFERENCIAL CAUSASPRERRENALES
CAUSASPARENQUIMATOSAS
CASOCLINICO
GNmembranoproliferativa
• Perico,N.,etal.,HepatitisCinfectionandchronicrenaldiseases. ClinJAmSocNephrol,2009.4(1):p.207-20.
IgG,C4yC3
• Manifestacionesrenales:• GNmembranoproliferativa:Síndromenefrótico+microhematuria+/-FRA
• GNextracapilar:Síndromenefrítico.• Manifestacionessistémicas
• Púrpurapalpable• Raynoud• Hemorragiaalveolar..• Polineuropatia
• Tratamientoantiviralobligado• Primerotratamientoinmunosupresorpotente(Rituximab,plasmaféresis)enriesgovitalinminenteporsituacióninflamatoriadescontrolada
EPIDEMIOLOGIAYDEFINICIONESRECIENTES
DIAGNÓSTICODIFERENCIAL CAUSASPRERRENALES
CAUSASPARENQUIMATOSAS
CASOCLINICO
CRIOGLOBULINEMIADisminucióndeC3yC4.
• Noestansencillo…:
Hastaenel90%depacientescirróticos
laexcreciónfracciónal desodioestadisminuida
peseaevidenciaporbiopsiade
glomerulonefritis oNTA.
Gonwa,T.A.andH.M.Wadei,Kidneydiseaseinthesettingofliverfailure:corecurriculum2013. AmJKidneyDis,2013.62(6):p.1198-212.
VHC+
EPIDEMIOLOGIAYDEFINICIONESRECIENTES
DIAGNÓSTICODIFERENCIAL CAUSASPRERRENALES CAUSASPARENQUIMATOSAS CONCLISIONES
n:120VHC.145controlesVHC-
• Laafectaciónrenalesclaveenelfallohepáticoagudosobrecrónico.• Eldañorenalpuedesermultifactorialyseproduceenelcontextodeunarespuestainflamatoriasistémica.
• Ademásdelfracasorenalagudodeorigenhemodinámicoyelsíndromehepatorrenal,lospacientesconhepatopatíasonsusceptiblesdeafectaciónrenaldediversostiposconimplicacióndelosdistintoscompartimentosdelórgano
• Eldiagnósticodiferencialseharáenbasealaclínica,estadodevolemiaydatosdelaorina(natriuresis,proteinuria,microhematuria).
• Unbuendiagnósticodiferencialmarcalaactitudterapéuticaypermiteestablecerelpronóstico.
CONCLUSIONES
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