insuficiencia renal aguda

Insuficiencia Renal Aguda

Insuficiencia Renal Aguda: Es un síndrome clínico caracterizado por

un deterioro de la función renal, usualmente rápido, que impide la normal excreción de los productos metabólicos de deshecho.

El cuadro clínico es variable y la etiología es múltiple.

Clasificación:Se divide en 3 categorías1.- IRA Pre-renal2.- IRA Renal3.- IRA Post-renal

Según el volúmen de orina, se puede clasificar en:

IRA Oligúrica, si la diuresis es <400ml/24hrs.IRA No Oligúrica, si es >400ml/24hrs.IRA se desarrolla en 3 fases sucesiavas:a) Fase de iniciaciónb) Fase de IRA establecidac) Fase de recuperación

La IRA Pre-renal, llamada también como “azohemia pre-renal”.

Se produce cuando la TA baja, disminuyendo la taza de filtración glomerular, (shock hipovolémico, shock séptico o hemorrágico).

Resultando así, la incapacidad para excretar los productos catabólico nitrogenados y por lo tanto su acumulación en el torrente sanguíneo.

Si se corrige la causa, entonces regresa a la función renal normal.

Si no se corrige, se inicia la NTA.La NTA, este tipo corresponde al 75% de

todas las IRAS.Llamada también IRA establecida, intrínseca

ó parenquimatosa, lo cual quiere decir que ya existe un daño o lesión del tejido renal.

IRA Renal: Entre las causas más comunes, encontramos a las GMN rápidamente progresivas, otra causa es la activación intrarrenal del sistema de coagulación (trombosis) y el síndrome urémico hemolítico.

Tumoraciones, por infiltración renal Cristales de ácido úrico (obst. Túbulos).

Si existen otras pérdidas extrarrenales, como vómitos y diarreas, disminuye el volumen intravascular, y posteriormente la insuficiencia renal.

IRA Post-renal, se produce por obstrucción de

las vías urinarias.

Pre-renales:

A) Hipovolemia: Hemorragia, GE,Quemaduras.

B) Hipotensión: Septicemia, CID, hipotermia,

IC,Hemorragia

C) Hipoxia: Neumonía, Pinzamiento aorta,SDR.

Renal

A) GMN: Postestreptocócica, lúpica, membranoproliferativa, rapid/progresiva, púrpura anafilactoide.

B) CILocalizada: Trombosis de la vena renal, necrosis

cortical, SUH.

C) NTA: Metales pesados, prod. Químicos, fármacos,

hemoglobina, mioglobina, shock, isquemia.

RENAL.D) Nefritis intersticial: Infecciones y fármacos.

E) Tumores: Infiltración al parénquima renal, nefropatía del ac. Úrico.

F) Alteraciones del desarrollo: Enf quística, hipoplasia-displasia

Post-renal.A) Uropatía obstructiva: Unión útero-pélvica, Ureterocele, Valvas uretrales, Tumores.B) Reflujo vesicoureteralC) Adquiridos: Cálculos, coagulos

LA NTA: También llamada IRA Establecida, intrínseca o parenquimatosa. Lo cuál se traduce al concepto de que existe un daño o lesión del tejido renal.

Las causas que la originan son principalmente las alteraciones hemodinámicas (isquemia) y las sustancias nefrotóxicas.

Factores predisponentes de NTA:Pigmentos del gpo. Hem: Hemólisis

intravascular por toxinas, trastornos inmunológicos, venenos (serpientes, abejas, etc).

Transfusiones incompatibles.Malaria.

Mioglobina: Rabdomiolisis y mioglobinuria por aplastamiento muscular, miopatias, CC, ejercicio excesivo.

Nefrotoxinas: Mercurio, arsénico, alcohol metílico, insecticidas, antiparasitarios, fungicidas, salicilatos, dfh, antiinflamatorios no esteroideos, aminoglucósidos, medio de contraste.

IRA OLIGURICA.La oliguria (<400ml/24hrs), se inicia por lo

general dentro de la primeras horas siguientes a la lesión que produce la NTA. En ocasiones puede tardar varios días, especial/ la producida por nefrotóxicos (patología de fondo como shock tóxico y tx con aminoglucósidos).

La oliguria dura de 1 o 2 sems, con promedio de 10d, en algunas ocasiones dura de 6 a 8 sems. Necrosis cortical, con oliguria de <50ml/dia.

IRA NO OLIGURICASe define como la disminución aguda de la

función renal, aunada con el aumento de los niveles séricos de Cr y BUN.

La Cr y BUN se incrementan a pesar de que no exista disminución en el volumen urinario a 400ml/día.

La nefrotoxicidad, sobretodo con aminoglucósidos es la causa más común y se considera una forma menos severa de IRA.

Consecuencias de la IRA.Aumento en nitrógeno ureico (BUN) y de Cr =

hiperazohemia (uremia). Urea (toxica).Acidosis Metabólica, por dism del HCO3.Hiperkalemia: Mayor de 5.5 – 6mEq/L

Manifestándose en EKG con ondas T picudas, ensanchamiento de QRS, alargamiento PR, bloqueo AV, desaparición de onda P, arritmia

Ventricular y paro cardiaco.Calcio y Fósforo: se presenta aprox 48hrs de

establecerse la IRA, menor de 7mg y el fósforo se eleva por arriba de 5mg/dl.

Aparato cardiovascular: La sobrecarga de volúmen puede llevar a iccv, edema agudo pulmonar, pericarditis urémica con derrame pericárdico.

Tracto GI:Naúseas, vómitos, epigastralgia tipo ardor,

distensión abdominal, halitois e hipo (uremia)SNC:Letargia, confusión, estupor, coma, cc,

asterixis.La hematopoyesis disminuye a los pocos dias

de haberse iniciado la IRA.

Debido a la disminución en la síntesis de eritropoyetina.

Trombocitopenia, alteraciones en factores de coagulación, función capilar alterada.

Infecciones: Son frecuentes debido a la depresión de la inmunidad cel sec a la uremia.

La recuperación, depende de la regeneración del tejido afectado. Función diurética.

Diagnóstico.Diagnóstico etiológico por medio de HC.Si hay vómitos, diarrea y fiebre, presencia de

dhe. Síntomas que aparecen en el SUH y trombosis de la vena renal.

Antecedente de ivra estreptocócica, sospechar de una GMN.

En LES, púrpura anafilactoide, etc, etc.

Apoyo de paraclínicosBHC, QS, ES, EKG, RX tórax, Células LE,

AAN, USG Renal, Biopsia renal, Gasometría.

TRATAMIENTO 1.- Encontrar causa

2.-La terapia depende de la enf o trastorno que está provocando la hipoperfusión renal

Tratamiento Requerimientos hídricos Control de liquidos Manejo de hiperkalemia, hipocalcemia, alt ácido/base, hipernatremia, etc. Diálisis peritoneal Dieta hiposódica, hipercalórica,

hipoproteica

Si existe infección agregada, valorar tipo de antibiótico a utilizar

Cuidados generales