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INSUFICIENCIA CORONARIA.
Camila Bedó.Dpto Fisiopatología.
Introducción:
• corazón órgano aeróbico. Sin reservas de oxígeno, con extracción basal elevada.
• Permite poca extracción adicional.
• Por tanto frente a un aumento de las demandas metabólicas, debe existir un aumento del flujo sanguíneo.
INUFICIENCIA CORONARIA: definición:
• Dado que los aumentos en el metabolismo cardíaco se deben acompañar de un aumento en flujo coronario, podemos definir la Insuficiencia coronaria como la incapacidad del sistema vascular coronario de mantener un balance entre oferta y demanda de oxígeno en el miocardio.
IMPLICANCIAS.
• INSUFICIENCIA ISQUEMIA CARDIOPATÍA
CORONARIA MIOCÁRDICA ISQUÉMICA.
• La cardiopatía isquémica es una de la manifestaciones clínicas de la enf. CV.
• La enf. CV es panvascular.
• La enf CV es la primer causa de muerte en nuestro país.
Enfermedad de los vasos: enfermedad ateroesclerótica con
afectación de la función de conducción arterial.
Enfermedad mixta: ATERO-TROMBOTICA (pared vascular-
endotelio+sangre) y generalizada: PANVASCULAR, a más
territorios dañados, peor pronóstico.
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR:
Ptes. con CID: 50% tiene coronarioP y 9% tiene enf. cerebro vascular.
43% desarrollará coronarioP y 21% enfermedad cerebrovascular en
10 años.
Ptes. con IAM: 9-11% tiene CID y 7% tiene enfermedad
cerebrovascular. 20% desarrollará enfermedad cerebro vascular en
10 años.
Ptes. con un accidente cerebrovascular: 25% tienen CID y 38%
enfermedad coronaria y 34% desarrollará coronarioP en 10 años.
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR:
Factores
Riesgo
Aterotrombosis
Isquemia
Miocárdica
Infarto de
miocardio
Arritmias
pérdida de
miocardio
Remodelado
Dilatación
ventricular
Insuficiencia
Cardíaca
Cardiopatía
Terminal
Angiogénesis
Disfunción
Endotelial
Inflamación
ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR
PROCESO
CONTINUO
Muerte
Súbita
RESEÑA ANATÓMICA.
• Arterias coronarias. Primeras ramas de la aorta.
• Coronaria derecha irriga: VD, AD, nodo sinusal, tercio posterior del tabique interventricular.
• Coronaria izquierda irriga: VI, AI, 2 tercios anteriores de tabique interventricular, parte de la pared libre de VD.
* 80% dominancia derecha (Desc Post)
* 10% dominancia izquierda
* 10% distribución intermedia
* Escasa Circ colateral (excepto en caso de obstrucción crónica)
Arterias Epicárdicas: función conducción, lugar de ateroesclerosis. Escasa contribución a la RVC. Ausencia afectación por metabolitos miocárdicos. Regulación miogénica y sustancias vasoactivas (endotelio dep y endotelio indep).
Arterias Intramurales: vasos de resistencia entre 100 y 500 m. Contribución a la RVC (30%). Ausencia afectación por metabolitos miocárdicos. Regulación miogénica, neural y sustancias vasoactivas. Compresión rítmica extrínseca durante ciclo cardíaco.
Plexo arteriolo-capilar: vasos < 100 m. Lugar principal de regulación RVC (60%) a punto de partida de metabolitos miocárdicos. También regulación neural y miogénica.3000 a 4000 capilares/mm2.
• La existencia de insuficiencia coronaria depende del correcto acoplamiento entre flujo sanguíneo coronario (FSC) y el consumo miocárdico de oxígeno.
• El oxígeno se utiliza para la glucólisis aeróbica para sintetizar ATP a nivel del ciclo de Krebs, proceso acoplado a la respiración celular a nivel mitocondrial.
Consumo miocárdico de oxígeno: MVO2.
• En reposo 8 a 15 ml/100g de tejido por min.
• El más elevado del organismo.
• En ejercicio aumenta a 60 ml/100g/min (a expensas de un aumento en el flujo).
• MVO2 buen indicador del metabolismo basal.
Determinantes del MVO2:
• Actividad Mecánica: 80%
• Actividad Basal: 20% en reposo (valor absoluto fijo).
• MVO2=flujo coronario x diferencia arterio venosa de O2 coronario.
• Dentro de la actividad mecánica:– Tensión parietal T=p . r/2. e ECUACIÓN DE LAPLACE
– Frecuencia cardíaca (fc)
– Contractilidad miocárdica
Correlación lineal entre FSC y MVO2
Determinantes del FSC:
• Flujo=presión/resistencia.
Presión: presión de perfusión efectiva
• Es la diferencia de presión entre las coronarias y la presión en AD o VI en diástole.
• Su principal determinante es la presión aórtica en diástole.
Resistencias.
• Resistencias intravasculares (tono arteriolar coronario).
• Resistencias extravasculares: compresión sistólica
Tanto PAo (PPc) como Rev (RVc) varían durante ciclo cardíaco, lo que explica las variaciones fásicas del FSC registrado en las Arterias epicárdicas y la RVc calculada.
Durante la SISTOLE el miocardio exprime las vasos intramurales,
retardando e invirtiendo el flujo arterial y acelerando el flujo venoso
Durante la DIASTOLE, el FSC pasa a depender de la PAo y la Riv ya
que PAD y PDF VI son despreciables.
FISIOLOGIA CORONARIA
Resistencia Vascular
Flujo Sanguíneo Coronario Frecuencia
Cardíaca
Contractilidad
Tensión parietal SistólicaContenido de
O2 arterial
Control Metabólico
Compresión Extravascular
Factores Neurohumorales
Aporte Demanda
Determinantes del Consumo de O2
Autorregulación
DO2
REGULACION del FLUJO CORONARIO:
• AUTORREGULACION
• REGULACION METABOLICA
• REGULACION NEUROHUMORAL
Autorregulación:Capacidad intrínseca de ajustar ACTIVAMENTE Riv para mantener FSC
a pesar de cambios de la PPc (60 a 140 mmHg)
vasoC
vasoD
3 HIPOTESIS:
a) Miogénica
b) Metabólica (endotelio-ON)
c) P tisular
Regulación metabólica local.
El FSC está estrechamente acoplado al metabolismo del miocardio y un cambio en el consumo de O2 conlleva una variación de la RVc.
Mediador: Adenosina.
Determina el acople
entre FSC-MVO2
Otros: pO2, PGI2,
NO.
MECANISMO
MAS
IMPORTANTE
Lecho dilatado
al máximo
Mecanismo de acción adenosina.
Regulación neurohumoral.
• Regulación endotelial: endotelio registra cambios hemodinámicos responden a esto con liberación de diversos factores entre ellos vasoactivos.
• vasodilatadores: NO, edhf, PGI2.
• Vasoconstrictores: endotelina.
• Inervación autonómica con rol complementario.
Shear stress
RELAJACION
cNOSIII (L-arg)
EDHF
COX1 (Aaraq)
PGI2 NO
NTs
[GMPc]
[AMPc]
[AMPc]K+
GMP
VIAGRA (Sildenafil)
(Inh. selectiva PDE5)
desnitración
Serotonina
BKAcetilcolina
ET1-3
AII HAD
NA
ATP/ADP
Trombina
Histamina PANs
Adrenalina
Histamina
adenosina
Endotelio
Músculo
Liso
Vascular
[AMPc]
Angiotensinógeno
Renina
Angiotensina I COX-1
Angiotensina II PGH2/TxA2
AI/AII
ADP/ATP
5-HT
Estiramiento
PreproET
Big-ET
ET
AII
Trombina
HAD,etc
Hipoxia
Isquemia
pO2
EDCF
?
A/NA
IP3 (RS)
[Ca++]i
Ca-CM MLC-K
MLC(20kD)
MLC-PActivación
Miosina-
ATPasa
CONTRACCION
Endotelio
Músculo
Liso
Vascular
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