insuficiencia cardÍaca

INSUFICIENCIA CARDÍACA

FISIOPATOLOGÍA

• El corazón adapta capacidades de bombeo a necesidades del cuerpo.

• Reserva cardiaca: capacidad de incrementar el volumen x minuto cardiaco en función de la actividad (nadadores y atletas los tienen elevada).

• Paciente con insuficiencia cardiaca usa su reserva en reposo. ( al subir escalera= disnea).

La fisiopatología implica interacción entre:

• La disminución de la capacidad del corazón para impulsar sangre con reducción de la reserva cardiaca.

• Mecanismos de adaptación que mantengan el volumen x minuto y contribuyen a la progresión de la enfermedad.

VOLUMEN MINUTO CARDIACO

• Cantidad de sangre que bombea el corazón por minuto.

• Releja la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico ( cantidad de sangre impulsada en cada latido)

Volumen minuto= FC x vol. Sistólico

VOLUMEN MINUTO CARDIACO

• FC= es regulada por interacción entre SNS (aumenta) y SNP (disminuye).

• Vol. Sistólico= depende de la precarga y postcarga y contractibilidad del corazón.

PRECARGA Y POSTACARGA: suelen utilizarse para describir el trabajo del corazón

• PRECARGA:

• Es el volumen del corazón al final de la diástole, justo antes del comienzo de la sístole.

• Representa el volumen de sangre que estira el musculo en reposo.

• Depende sobre todo del retorno venoso al corazón.

• Si aumenta el volumen de fin de diástole, también lo hará el volumen sistólico (Frank-Starling) .

PRECARGA:

En insuficiencia cardiaca= • Los ventrículos se distienden de forma

excesiva debido al aumento de volumen de llenado.

• Aumenta la presión intraventricular.

• El volumen sistólico puede disminuir.

PRECARGA

PRECARGA:

• La precarga se ve aumentada en forma desmedida en:

• Infarto agudo del miocardio

• Valvulopatias

• Insuficiencia renal.

POSCARGA• Fuerza que el corazón debe producir en cada contracción

para impulsar la sangre cuando está lleno.

• Sus principales componentes son: a) Resistencia Vascular Periférica (sistémica)

b)Tensión de Pared Ventricular

POSCARGA

Cuando RVP aumenta (como ocurre en HTA oestenosis aórtica), la presión intravascular debe aumentar para:

• Abrir la válvula aórtica• Mover sangre fuera del corazón durante la eyección.

Como consecuencia: si la poscarga es excesiva, se afecta la eyección ventricular y aumenta la tensión parietal si los ventrículos no producen presión suficiente.

POSCARGA

CONTRACTIBILIDAD CARDIACA

• Refleja el rendimiento mecánico del corazón.

• Capacidad de elementos contráctiles de interacción y acortarse contra una carga determinada.

• De ella depende la eyección de la sangre desde el corazón.

INFLUENCIA INOTROPICA

• Es la que aumenta la contractibilidad cardiaca.

Estimulación simpática aumenta la fuerza de contracción del corazón (acción inotrópica positiva).

Hipoxia e isquemia disminuye (acción inotrópica negativa).

El fármaco digital es un agente inotrópico porque aumenta la contractibilidad sin importar el nivel de precarga

Disminución de contractibilidad pude deberse a perdida de tensión muscular funcional.

MECANISMOS DE ADAPTACION

• En insuficiencia cardiaca la reserva se mantiene gracias a mecanismos compensadores o adaptativos como :

1. Frank-Starling2. Activación de estímulos neurohumorales (SNS)3. Sistema renina-angiotensina-aldosterona4. Factores natriuréticos5. Sustancias vasoactivas6. Hipertrofia7. Remodelado del miocardio

MECANISMO FRANK STARLING

• Aumenta el volumen sistólico por incremento de volumen ventricular de fin de diástole.

• Aumenta volumen ventricular= estiramiento de fibras miocárdicas.

• En corazón normal, Frank-Starling acepta volúmenes por minuto de ambos ventrículos.

• En insuficiencia cardiaca ayuda a mantener volumen-min cardíaco, junto con el aumento de volumen de fin de diástole.

MECANISMO FRANK STARLING

• Deja de ser efectivo cuando el llenado es excesivo y fibras se estiran por encima del limite.

• Cuando se deteriora la función miocárdica, si es necesario aumentar el volumen min, se logra un incremento menor con cualquier aumento de volumen o de presión ventricular de fin de diástole que lo esperable en condiciones normales.

MECANISMO FRANK-STARLING

• El incremento máximo del volumen min cardiaco que puede lograrse limita bastante la actividad y produce aumento de presión ventricular izquierda y capilar pulmonar, disnea y congestión pulmonar.

• Cuando el corazón se llena hasta el punto en que fil. De actinia y miosina no pueden producir contracción efectiva, los aumentos adicionales de llenado ventricular bajan el volumen min cardiaco.

• El llenado excesivo del ventrículo reduce espesor de su pared y aumento de su tensión.

MECANISMO FRANK-STARLING

• Esto aumenta necesidades de oxigeno del miocardio y produce isquemia y aliteración de función cardiaca.

• Diuréticos reducen volumen vascular y el llenado ventricular, lo que disminuye carga que soporta el corazón y tensión parietal.

OTTO FRANK: FISIÓLOGO ALEMÁN

ERNEST STARLING: FISIÓLOGO INGLÉS

MECANISMO

ACTIVIDAD DEL SNS

• Su estimulación cumple una función en la respuesta compensadora ante una disminución del volumen min cardiaco y en patogenia de insuficiencia cardiaca.

• En fase tardía de insuficiencia cardiaca el tono simpático del corazón y los niveles de catecolaminas (adrenalina, noradrenalina) aumenta.

• Esto estimula directamente la frecuencia cardiaca y contractibilidad del corazón y regula el tono vascular.

ACTIVIDAD DEL SNS

De esta forma se mantiene perfusión de órganos, en particular el cerebro y corazón.

En insuficiencia cardiaca más graves la sangre se deriva a circulación cerebral y coronaria, que son mas importantes para la vida.

CONSECUENCIAS NEGATIVAS DE ESTIMULACION SIMPATICA

• Incremento de resistencia vascular sistémica.

• Incremento de poscarga contra la que el corazón impulsa sangre.

• Pude disminuir el flujo a la piel, musculo, riñones, y órganos abdominales.

• Catecolaminas pueden contribuir con frecuencia a aumentar la muerte súbita al promover desarrollo de arritmias.

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

• La insuficiencia cardiaca disminuye el vol. Minuto cardiaco.

• Esto reduce el flujo de sangre renal y velocidad de filtración glomerular.

• Esto produce retención de sal y agua.

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

• Normalmente riñones reciben 25% del vol. min. Cardiaco, pero ante insuficiencia cardiaca llega a 8-10%.

• Ante disminución renal:

– Riñones secretan cantidades cada vez mayores de renina.

– Paralelamente aumenta niveles de angiotensina ll.

– Aumento de concentración de angiontesina ll desarrolla vasoconstricción generalizada y excesiva.

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

• Esto estimula intensamente la producción de aldosterona en corteza suprarrenal.

• Aldosterona aumenta reabsorción tubular de NA, lo que aumenta la retención de H2O.

• Angiontensina ll= aumenta niveles de hormona ADH (anti diurética) que actúa como vasoconstrictora e inhibe excreción de H2O.

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

• Angiontensina ll y aldosterona estimulan:

• Inflamación y reparación• La producción de citocinas.• Adhesión y quimiotaxis de células inflamatorias

(macrófagos y neutrófilos)• Activan macrófagos en sitio lesionado y sometido a

reparación• Estimulan proliferación de fibroblastos y síntesis de

fibras de colágeno.

ESTE REMODELADO PUEDE ACELERAR LA PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

FACTORES

NATRIURÉTICOS

FACTORES NATRIURÉTICOS

Familia compuesta por 3 péptidos:

• Factor natriuretico auricular (FNA)• Factor natriuretico cerebral(FNC)• Factor natriuretico de tipo C(FNc)

FNA• Secretado por células auriculares por aumento de estiramiento y

presión de aurículas.

• Produce natriuresis, diuresis y perdida moderada de K+ en orina.

• Su efecto es rápido pero transitorio.

• Inhibe secreción de renina y aldosterona. Es antagonista de angiotensina II.

• Inhibe secreción de noradrenalina en terminales nerviosas presinapticas

FNC• Se llama asi porque se descubrió en extractos de

cerebro porcino.

• Se almacena en células ventriculares.

• Tiene efectos cardiovasculares similares a FNA.

FNc• Sobre todo en tejido vascular. Su función es

desconocida.

• FNA y FNC están elevadas en insuficiencia cardiaca congestiva.

• Concentraciones dependen de magnitud de defunción ventricular.

• Concentraciones elevadas hasta 30 veces en pacientes con cardiopatías avanzadas.

ENDOTELINAS• Secretadas por endotelio del sistema circulatorio.

• Son vasoscontrictores potentes.

• Inducen hipertrofia del musculo liso vascular y la hipertrofia de miocitos.

• Hay 4 identificados ( ET1-ET4)

ENDOTELINAS

• Su concentración se relaciona directamente con resistencia vascular pulmonar.

• Hay 2 tipos de receptores para ET= tipo A y tipo B.

• Se cree que media la hipertensión pulmonar.

ENDOTELINAS

• Su concentración se relaciona directamente con resistencia vascular pulmonar.

• Hay 2 tipos de receptores para ET= tipo A y tipo B.• Se cree que media la hipertensión pulmonar.

Hipertrofia y Remodelado del Miocardio

• Hipertrofia es uno de los mecanismos principales de adaptarse al aumento de la poscarga.

• Mejora el rendimiento del corazón, pero igual representa el factor de riesgo importante en morbilidad cardiaca.

• Hipertrofia y remodelado inadecuados pueden producir cambios en la estructura (masa muscular y dilatación de las cámaras) y función (alteración de sístole o diástole).

• Esto compromete la función de bomba y sobrecarga hemodinámica.

• Miocardio esta compuesto por miocitos y otras células.

• Miocitos son las unidades funcionales del musculo cardiaco.

• Aumentan en tamaño, no en número.

• Las otras células son = macrófagos cardiacos, fibroblastos, células musculares lisa y endotelio.

Hipertrofia y Remodelado del Miocardio

CELULAS CARDIACAS

MUSCULO CARDIACO MACRÓFAGO FIBROBLASTOS

HIPERTROFIA Y REMODELADO CARDÍACO

• Estas otras células están en el intersticio y dan sostén a los miocitos. (pueden proliferar).

• Proliferaciones descontroladas de fibroblastos en el corazón producen aumento de síntesis de fibras de colágeno.

• Esto produce fibrosis miocárdica y rigidez ventricular.

Tipos de Hipertrofia Miocárdica

• Simétrica= aumento proporcionado de espesor y espesor del musculo (en atletas).

• Concéntrica= incremento del espesor de la pared (en hipertensión).

• Excéntrica= aumento desproporcionado de la longitud del musculo (en miocardiopatía dilatada).

TIPOS DE HIPERTROFIA MIOCARDICA

Si el estimulo es sobrecarga de presión= hipertrofia concéntrica.Si el estimulo es sobrecarga de volumen ventricular= hipertrofia excéntrica.

Insuficiencia Cardiaca Congestiva

• Insuficiencia cardiaca ocurre al alterarse la capacidad del corazón de impulsar sangre.

• ICC es la asociada a congestión de tejidos corporales.

• Después del periodo de compensación inicial se desarrolla congestion venosa pulmonar o sistémica.

• Esto produce manifestaciones clínicas.

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

• Insuficiencia cardiaca puede ser consecuencia de afecciones como:– Infarto agudo de miocardio– Hipertensión– Alteraciones degenerativas del musculo cardiaco.

(Miocardiopatías)

• También puede deberse a:

– Exceso de demanda (estados hipermetabolicos). – Y a la sobrecarga de volumen (insuficiencia renal).

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

CLASIFICACIONES DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

1. De alto o bajo gasto.2. Sistólica o diastólico3. Derecha o izquierda

Insuficiencia de alto gasto y de bajo gasto

• Se diferencian por el volumen minuto cardiaco.• La de alto gasto es infrecuente.

• Se desarrolla cuando es necesario un volumen minuto excesivo.

• Aquí la función del corazón es superior a la normal, pero inadecuada porq las necesidades metabólicas son muy grandes.

CAUSAS:

• Anemia severa• Tirotoxicosis• Trastornos que producen cortocircuito

arteriovenoso.• Enfermedad de Paget 

Su tratamiento depende de la enfermedad que la produce

Insuficiencia Cardiaca de bajo gasto

• Producida por trastornos que afectan capacidad del corazón para bombear sangre.

• Ejemplos son cardiopatía isquémica y miocardiopatía.

• Tratamiento tiende a ser más limitado.

• Se concentra el tratamiento en manejo de síntomas y lentificacion de progresión natural de la enfermedad que causa la insuficiencia cardiaca.

Insuficiencia Sistólica y Diastólica

 • Hasta hace poco la ICC se dividía en retrograda y

anterógrada

• Insuficiencia retrograda: se referia a la incapacidad de uno de los ventrículos de vaciar el corazón de forma efectiva por ende la sagre volvia al sistema venoso causando congestion.

• Insuficiencia anterógrada: comprendia la alteración del movimiento de la sangre desde el corazón hacia el sistema venoso arterial.

ICC

• Actualmente la fisiopatología de la ICC se divide en:– Difuncion sistólica: alteración de la eyección de la

sangre durante la sístole– Difusión diastólica: transtorno del llenado ventricular

durante la diástole

Existen pacientes en el cual se presentan los 2 casos, este se encuentra en un estado intermedio.

Disfunción Sitolica:

• Implica la disminución de contractibilidad cardiaca y la fracción de eyección.

• Suele deberse a las siguientes condiciones:

1. Las que afectan el rendimiento contráctil del corazón como ser:– Cardiopatía Isquemica– Miocardiopatia

2. Las que producen sobrecarga de volumen:– Insuficiencia valvular – Anemia

3. Las que generan una sobrecarga de presión en el corazón:– Hipertensión – Estenosis valvular

• Un corazón normal impulsa el 65%de sangre ventricular al final de la diástole, al contraerse. Esta cantidad se denomina ¨fraccion de eyeccion¨.

• Fracción de eyección= cantidad de sangre que el corazón eyecta al

contraerse los ventrículos.

FRACCIÓN DE EYECCIÓN

FRACCIÓN DE EYECCIÓN

• En Insuficiencia Cardiaca, a medida que aumenta la disfunción miocárdica, disminuye la fracción de eyección. Ante una disfunción miocárdica grave, la fracción de eyección puede reducirse hasta un puntaje menor de 10%.

• Al disminuir la fracción de eyección, el volumen diastólico aumenta provocando que el ventrículo se dilate, esto incrementa la tensión parietal y la presión final de la diástole del ventrículo.

• Los síntomas de difuncion sistólica se deben en gran medida a la reducción de la fracción de eyección y del volumen minuto cardiaco.

Difuncion Diastolica:

• Es la responsable de un 40% de todas la ICC.

• Se caracteriza por:

• Disminución de tamaño de las cámaras ventriculares

• Hipertrofia ventricular

• Alteración de la distensibilidad de los ventrículos.

• Como consecuencia del transtorno del llenado, el paciente presenta síntomas congestivos.

Entre las causas de difuncion diastólica tenemos: 1. Las que limitan el llenado durante la diástole

– Estenosis Mitral

2. Las que aumentan el espesor de la pared ventricular y disminuyen el tamaño de la cámara.– Hipertrofia miocárdica debido a enfermedad pulmonar.– Miocardiopatía hipertrófica.

3. Las que demoran la relajación diastólica:– Envejecimiento– Cardiopatia Isquemica

Insuficiencia Cardiaca Derecha e Izquierda

• Los ventrículos funcionan como bombas en serie, deben mantener el mismo volumen minuto para actuar de manera efectiva.

• Las Insuficiencia Cardiaca puede darse tanto en el lado izquierdo como derecho, pero en ocasiones compromete todo el corazón.

Insuficiencia Cardiaca Derecha:

• El lado derecho del corazón bombea sangre desoxigenada desde la circulación sistémica hasta la pulmonar.

• Por ello en este tipo de insuficiencia, la sangre se acumula en el sistema venoso sistémico, aumentando asi la presión auricular derecha, la presión de fin de diástole del ventrículo derecho y las presiones venosas sistémicas.

• Un efecto importante de la insuficiencia cardiaca derecha es el desarrollo de un edema periférico.

• Por efecto de gravedad, el edema es mas pronunciado en zonas de declive (extremidades inferiores al estar de pie y sobre el sacro si se esta en decúbito dorsal), el edema se evidencia por aumento de peso.

• La Insuficiencia Cardiaca derecha también produce congestion de las vísceras, al aumentar la distención venosa, la sangre vuelve a las venas hepáticas que desembocan en cara inferior causando su ingurgitación, dando lugar a una hepatomegalia y dolor en cuadrante superior derecho.

Insuficiencia Cardiaca Derecha:

• Cuando es grave y prolongada, la función hepática se compromete y las células hepáticas pueden destruirse.

• La congestion de la circulación portal puede congestionar el bazo y producir ascitis.

• La congestion gastrointestinal puede interferir en la digestión y absorción de alimento, produciendo anorexia y molestias abdominales.

• Las venas yugulares normalmente se encuentran colapsadas al estar de pie o sentados, pero en pacientes con Insuficiencia Cardiaca derecha grave, se distienden al estar este de pie o sentado.

Insuficiencia Cardiaca Derecha:

Causas de la Insuficiencia Cardiaca derecha:

• Transtornos que:

1. Limitan el flujo sanguíneo pulmonar– Estenosis o insuficiencia de válvulas tricúspide o pulmonar– Infarto del ventrículo derecho– Miocardiopatía– Insuficiencia cardiaca persistente.

2. Enfermedad pulmonar aguda o crónica como:– Neumonía grave– Embolia pulmonar– Hipertensión pulmonar

Pueden producir insuficiencia cardiaca derecha que se le llama ¨Cor Pulmonale¨.

Insuficiencia Cardiaca Izquierda:

• El corazón izquierdo moviliza la sangre desde la circulación pulmonar de baja presión hasta el lado izquierdo( circulación sistémica).

Al alternarse la función del corazón izquierdo:– Disminuye el volumen minuto cardiaco– Aumenta las presiones de fin de la diástole del ventrículo izquierdo– Se produce congestion de circulación pulmonar.

• Si la presión de filtración capilar pulmonar (10mmhg) supera la presión osmótica capilar (25mmhg), se produce un desvio del liquido intravascular hacia el intersticio del pulmón causando asi un edema pulmonar.

Episodios de este transtorno suelen ser en la noche, después de estar acostados durente cierto tiempo y desaparece la

fuerza de gravedad sobre el aparato circulatorio.

Causas mas frecuentes:

• Infarto agudo de miocardio• Miocardiopatia

En infarto agudo de miocardio, la insuficiencia cardiaca izquierda y la congestion pulmonar pueden desarrollarse

muy rápidamente.

MANIFESTACIONES DE LA ICC

Dependen de:– Extención y tipo de disfunción cardiaca.– Rapidez con que se desarrolla

• Paciente con antecedentes de IC estable y compensada puede generar signos de IC por primera vez hasta que la enfermedad avance a punto crítico.

• IC tambien puede desencadenarse por:- Infecciones - Hipertención no controlada- Tensiones emocionales - Sobrecarga hídrica- Incumplimiento de tratamiento

SIGNOS Y SÍNTOMAS

• Retención de líquido y edema

• Disnea y otras manifestaciones respiratorias

• Astenia y tolerancia limitada al ejercicio

• Caquexia y desnutrición

• Cianosis

En ICD: distensión de venas yugularesEn insuficiencia cardiaca grave: diaforesis y taquicardia

RETENCIÓN DE LÍQUIDO Y EDEMA

• ICC aumenta presiones capilares en circulación periférica o pulmonar.

• Esto refleja llenado excesivo del sistema vascular por incremento de retención de agua y Na, así como congestión venosa por disminución de la capacidad cardiaca para impulsar sangre.

RETENCIÓN DE LÍQUIDO Y EDEMA

NOCTURIA: aumento nocturno de producción de orina (en momento temprano de la ICC).

• Se debe a retorno del líquido que estaba acumulado por gravidad.

• Consecuencia: aumenta el vol. Min. Cardíaco, flujo renal, filtración glomerular y producción de orina.

OLIGURIA: signo tardío. • Por reducción del vol. Min. Cardíaco e insuficiencia renal

asociada.

MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS

DISNEA: producida por congestión de circulación pulmonar.

– Una de las manifestaciones más importantes en ICI

– Sensación de falta de aire (dificultad para respirar)

– Hay disnea de esfuerzo, ortopnea (regreso de líquido en declive a circ. pulnomar ya distendida), paroxística nocturna.

– Tos seca no productiva es síntoma sutil, a veces inadvertido, esta empeora al estar acostado.

– Ronquidos y dif. Resp. Se asocia a broncoespasmos por congestión de mucosa bronquial y a menudo se le denomina “asma cardiaco”

MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS

Respiración de Cheyne-Stokes o periódica: ciclos respiratorios

que aumentan y disminuyen con lentitud.

• Respiraciones profundas cuando P arterial de CO2 es elevada y luego son esacasas o no hay cuando PCO2 disminuye.

• Puede contribuir a desarrollo de somnolencia diurna.• En ocasiones el paciente despierta por la noche debido a crisis de

estas respitraciones (disnea).

CANSANCIO Y TOLERANCIA LIMITADA AL EJERCICIO

• Se asocian a disminución del volumen minuto del ventrículo izquierdo.

• Cansancio cardiaco es diferente al general (aparece y progresa a medida que se desarrollan actividades durante el día).

• En ICI puede haber confusión mental y alteración del comportamiento (vol. Disminuye tanto que no es suficiente para aportar suministro suficiente al cerebro).

CAQUEXIA Y DESNUTRICIÓN

• CAQUEXIA CARDIACA: tipo de desnutrición y consumo tisular en pacientes con IC terminal.

– Por cansancio y depresió que interfieren con consumo de alimentos.– Congestión del hígado y estructuras gastrointestinales (ingest. y absor.)– Secreción de toxinas y mediadores circulantes desde tejidos mal perfundidos =

alteran apetito y consumo de tejidos.

CIANOSIS• Pérdida de

pigmentación de piel y membranas mucosas de color azulado.

• Exceso de Hb insaturada en sangre.

• Signo tardío de IC.

• Puede ser central y periférica.

• Central: disminución de saturación de sangre arterial por fallo en intercambio de gases en pulmones.

• Periférica: perdida de saturación de sangre venosa por exceso de extracción en

capilares.

CIANOSIS

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

• Anamnesis y examen físico

• Estudios de laboratorio

• Electrocardiograma

• Radiografía de torax

• Ecocardiograma

De todas las pasiones el amor es la más fuerte, pero ataca simultáneamente nuestra mente, corazón y sentidos. --Lao Tzu