insuficiencia cardiaca

Hospital Juárez de México

Grupo: 3910

DEFINICION:

Síndrome clínico caracterizado por la incapacidad del corazón de bombear sangre suficiente para satisfacer las necesidades metabólicas, o si lo hace, es a expensas de un aumento anormal de las presiones de llenado.

Daño funcional o estructural de las miofibrillas o sobrecarga hemodinámica excesiva, producen una disminución de la fuerza contráctil del corazón que culmina con disminución del GC y perfusión tisular.

IC COMPENSADA

IC DESCOMPENSADA (Choque cardiogénico)

EPIDEMIOLOGÍA

Estados Unidos de Norteamérica 5 millones

Incidencia es de alrededor de 1 millón de casospor año

Mortalidad equivalente a 50,000 casos anuales

1 causa de internamiento en mayores de 65 años

Causas:

Daño estructural de la fibra

Sobrecarga de presión

Sobrecarga de volumen

- Ambas de forma crónica pueden llevar al paciente a daño

estructural del miocardio y terminar en una contractilidad

miocárdica ineficiente.

Edad

CI

HAS

Valvulopatías

Miocardiopatía

Tabaquismo

Obesidad

Diabetes mellitus

Hipertrofia del VI

Cardiomegalia (Rx)

Proteinuria

Anemia

Hematocrito elevado

Trastornos del

ritmo/repolarización

Taquicardia en reposo

33% HAS

23% CI + HAS

23% CI

10% Valvulopatias + HAS

9% Valvulopatias

2% OTROS

AFECCIÓN

DIRECTA DEL

MIOCARDIO

SOBRECARGA DE

PRESIÓN

(sistólica)

SOBRECARGA DE

VOLUMEN

(diastólica)

MIOCARDITIS Hipertensión

arterial sistémica

Insuficiencia mitral

Miocardiopatía

dilatada

Estadio avanzado

de estenosis

aortica apretada

Insuficiencia

aortica

Necrosis

miocárdica

Hipertensión

pulmonar

CIV y PCA

Isquemia

miocárdica

Estenosis

pulmonar

apretada

INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA

1.Cardiopatía isquémica: aguda

2. Miocardiopatía dilatada:

Aguda: miocarditis, crisis hipertensiva

Crónica: aneurisma ventricular, miocardio hibernante,

idiopática, secuelas del infarto del miocardio extenso

3. Estadio agudo o avanzado de cardiopatías con sobrecarga

diastólica

Insuficiencia aórtica, insuficiencia mitral, PCA; CIV

4. Estadio avanzado de cardiopatías con sobrecarga sistólica

Estenosis aórtica, hipertensión arterial.

INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA

1. Cardiopatía isquémica:

2. Cardiopatías con sobrecarga sistólica

• Aguda: embolia pulmonar (cor pulmonale agudo)

• Crónica:

estenosis pulmonar o aislada o complicada (fallot, doble

cámara de salida del V.D)

Neumopatia crónica+ hipertensión pulmonar (cor

pulmonale crónico)

Trasposición corregida de los grandes vasos

Hipertensión pulmonar primaria

3. Cardiopatías con sobrecarga diastólica

Insuficiencia tricuspidea o pulmonar

CIA en adulto

INSUFICIENCIA CARDIACA GLOBAL

1.Cardiopatía isquémica

2. Miocardiopatía dilatada

3. Miocarditis

4. Cortocircutos AV (PCA y CIV)

Mixtos: trasposición de los grandes vasos, doble cámara de

salida en V.D sin estenosis pulmonar)

5. Valvulopatías

Lesiones bivalvulares (mitrotricuspideas) o trivalvulares

(asociadas a valvulopatía aortica)

Estadio final de valvulopatía aórtica

Se caracteriza por :

Reducción de la

fracción de expulsión.

Aumento de los

volúmenes

ventriculares.

Disminución del gasto

cardiaco.

CLASIFICACION

- Derecha / Izquierda

- Anterógrada /

Retrógrada

- Sistólica/diastólica

- Aguda/crónica

- Global

RESPUESTA HUMORAL A LA FALLA CARDIACA

DAÑO MIOCARDICO O SOBRECARGA EXCESIVA

FE

GASTO CARDIACO

PRESION ARTERIAL

PRESION TISULAR

ESTIMULACION ADRENERGICA

GASTO CARDIACO

FC

INOTROPISMO

PALIDEZDIAFORESIS

VASOCONSTRICCION PERIFERICA

MECANISMO ADRENERGICO EN INSUFICIENCIA CARDIACA

GASTO CARDIACO

ESTIMULACION ADRENERGICA

VASOCONSTRICCION PERIFERICA

REDISTRIBUCION DEL

FLUJO SANGUINEOVASOCONTRICCION VASODILATACION

CEREBROCORAZON

PIEL SISTEMA ESPLACNICORIÑON

EFECTOS DE LA REDISTRIBUCION DEL FLUJO SANUINEOSOBRE EL RIÑON

GASTO CARDIACO

Estimulación adrenérica

Vasoconstricción

Hipoperfusión renal

Mácula densaDesequilibrio Glomerulo-tubular

Retención de Na+ y H2O

Secreción de renina

Hipoperfusión renal

Secreción de renina

Secreción de angiotensinogeno

Angiotensina I

Angiotensina II

Enzima convertidora

Desequilibrio Glomérular-tubular

VasoconstricciónPeriférica

Secreción de Aldosterona

Excreción de K+Retensión de H2O y Na+

SRAA

INSUFICIENCIA CARDIACA CLASE FUNCIONAL I

FE

VD

PDV

P.A Izq.Secreción factor natriurético

Diuresis

PDV

VD

Mantiene el volumen circulante

G.C normalRESERVA DIASTOLICA

Bloquea SRAA

Gasto cardiaco

Secreción de catecolaminas

Vasoconstricción periférica

Gasto cardiaco

Mecanismo de F. Starling

Volumen Diastólico

Cardiomegalia

PresiónVenosa

Retorno venoso

Espacioextravascular

Retención de H2O y Na+

Angiotensina II

Secreción Aldosterona

Oliguria

DesequilibrioGloméruloTubular

FiltraciónGlomerular

Perfusión renal

Secreción De renina

Angiotensina I

Mantiene Perfusióntisular

RedistribuciónDel flujo

sanguíneo

ECA

-Piel-TerritorioEsplácnico-Riñon

-Edema-CongestiónPulmonar-Hepatomegalia-Ascitis

-Cerebro-corazón

MECANISMO COMPENSADOR HIPERTROFIA

S= Pxr2h

Presión sistólicaNormal (p )

Dimensiones (r ) normales de cavidad

ventricular

Espesor de la pared ventricular normal

Función ventricularnormal

Presión sistólica( P)

Sobre carga de presión

Del estrés Sistólico (S )

Hipertrofia Miocárdica (S )

Normalización del Estrés sistólico (S )

Volumen Diastólico ( r)

Sobrecargade volumen

Del estrés Diastólico ( S)

Hipertrofia Miocardica ( h)

Normalización delEstrés diastólico (S )

r=2.12 cm r=2.75cm

h=1 cm

ADULTO SEDENTARIO

h/r = 0.47

h=1.3 cm

h/r = 0.47

SOBRECARGA VOLUMETRICA

r=2.55 cm

h=1.2

h/r = 0.47

ATLETA ENTRENADO

r=2.12 cm

r=3.5cm

h=1 cm

NORMAL

h/r = 0.47

h=1.1 cm

h/r = 0.31

Hipertrofia inadecuada

1.5 cm

h=2.3cm

h/r = 1.5

Hipertrofia inapropiada

Ley de StarlingHipertensión venocapilar pulmonar-disnea

GC derecho y sistémico Ley de Starling Hipertensión venosa sistémica:

hepatomegalia. Ingurgitación yugular

Retención líquidos Mecanismos renales: SRAA y

desequilibrio glomérulo-tubular Aumento Ph

Anasarca y oliguria

Vasoconstricción periférica acentuadaEstimulación de la secreción de aldosterona Hipertrofia miocárdica y vascularInhibición del factor natriuretico auricularEstimulación de vasopresinaApoptosis

SINTOMAS: mas que GRAVEDAD nos hablan del PRONOSTICO.

Disnea

Ortopnea

Tos

Expectoración

Disnea paroxística

Edema agudo pulmonar

Asma cardiaca

Fatigabilidad

Cardiomegalia

Taquicardia

Ruidos cardiacos anormales

Soplos

Pulmón congestivo

INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA

• Congestión hepática.

• Ingurgitación yugular.

• Trastornos gastrointestinales.

• Oliguria.

• Edema hipoestático vespertino.

Ascitis

• Cardiomegalia derecha.

• Taquicardia

• Galope

• Soplos

• Turgencias venosas

INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA

SINTOMAS: POR CONGESTION o por BAJO GASTO.

CONGESTION: + presión venosa por detrás del ventrículo/s insuficientes, retención de liquido.

Alteración primaria de un ventrículo provocara disminución secundaria del gasto de ventrículo contrario.

BAJO GASTO: disminución de la FEVI. (factor pronostico)

disnea/ortopnea, tos irritativa, hemoptisis, angina nocturna o de decúbito, y nicturia.

Debilidad, Fatiga, Baja tolerancia al ejercicio, nauseas o anorexia, perdida de peso, confusión, oliguria

Triada clásica de manifestaciones:

Taquicardia, cardiomegalia, ritmo de galope.

Taquicardia.

Mecanismo de compensación que normaliza el GC, por estimulación adrenérgica. Para ser considerada manifestación de la IC, debe acompañarse de las otras dos manifestaciones.

Puede ser sec. a hipovolemia (deshidratación, hemorragia), fiebre, hipoxemia, etc

CARDIOMEGALIA:

RITMO DE GALOPE.

Manifestación OBLIGADA de la IC., traducción clínica de la utilización de la ley de Frank-Starling como mecanismo compensador de la - del GC.

Pero no todas las cardiomegalias = a IC. como en Ins mitral, CAP, CIA. donde la cavidad sobrecargada puede mantener una función adecuada por mas tiempo.

Presente en casi la totalidad de los casos, aunque pude no auscultarse claramente por:Falta de entrenamiento medico , Apagamiento de los ruidos por obesidad o sobre distención pulmonar ,Fenómenos acústicos concomitantes como soplos cardiacos o estertores pulmonares

X relajación o contracción + volumen o presión intraventricular retrogradacongestión pulmonar con acumulación de liqintesrticial en espacio alveolar--> + receptores J yuxtacapilares --> respiración rápida y superficial + resistencias pulmonares

Disnea:

Se hace menos frecuente con el inicio de la Ins ventricular derecha y la de la válvula tricúspide

- GC, disnea, anemia progresiva Fatiga:

disnea en decúbito, manifestación tardía, redistribución de liquido de la circulación esplacnica y de extremidades hacia circulación central --> + la presión capilar pulmonar En otras patologías también : Enfermedades pulmonares, obesidad abdominal, ascitis.

ORTOPNEA:

Edema bronquial irritación nervios locales. Microembolias pulmonares, fármacosTos nocturna:

Sibilancias: + Liq - diámetro de bronquios Sibilancias.

RETORNO VENOSO

PULMONES SE CONGESTIONAN MÁS

FUERZA DE GRAVEDAD NO INFLUYE

SOBRE EL RETORNO VENOSO.

MECANISMO DE LA ORTOPNEA

Respiración deCheyne-Stokes

Común en IC avanzada asociada a – GC , - de la sensibilidad de los centros respiratorios a la PCO2 arterial . Hay una fase apneica, la PO2 – y la PCO2 +, provocan hiperventilación e hipocapnia, provoca apnea, interrupción transitoria de la respiración.

Hepatomegalia

Dolorosa, pulsante en sístole en Ins tricúspide. Ascitis:signo tardío por incremento de la presión en las venas hepáticas y las que drenan al peritoneo. Ictericia: congestión hepática, hipoxia hepatocelular

Edema periféricoInespecífico, simétrico, regiones declive. Si es crónico es indurado y + pigmentación en piel.

Exploración Física

Ayudar a establecer la causa de IC a ya valorar la gravedad del síndrome, establecer el perfil hemodinámico y la respuesta al tratamiento.

Apariencia y Signos Vitales

AparienciaPosición del pacienteRespiraciónTAFCPiel (coloración, sudoración, temperatura)

Venas YugularesPermite estimar presión AD. Las ondas v gigantes indican Ins. Tricúspide.

Campos pulmonares

Estertores crepitantes por trasudación de liqhacia alveolos. (ICCompensada)Edema pulmonar: bilateralSibilanciasDerrame pleural (bilateral, der)

Área Cardiaca

(No nos informa bien sobre gravedad)Ruidos cardiacos:R3: sobrecarga de volumen con taquicardia y

taquipnea, compromiso hemodinámico.R4: Disfunción diastólicaSoplos

Arritmias

Abdomen y extremidades

Caquexia Cardiaca.

Hepatomegalia, Edema periférico sobretodo en tobillos y zonas pre tibiales, o en pacientes encamados en área de sacro y escroto. Crónico: induración y pigmentación de la piel.

Perdida de peso y caquexia.

Signos y síntomas clásicos , poco sensibles.

Pruebas de laboratorio y estudios de gabinete adicionales.

Laboratorio

Biometría Hemática Anemia, leucocitosis, etc.

Bioquímica Sanguínea ElectrolitosHiponatremia (hiperaldosteronismosecundario a - GC)Hipocalemia (diuréticos)Elevación de enzimas miocárdicas.

Gasometría arterial Hipocapnia , Hipercapnia (edema pulmonar)

Pruebas de función renal Creatinina, albuminuria, proteinuria, etc.

Marcadores Biológicos.

Incrementan con la edad y el deterioro de la función renal, falsos - en obesidad.

Otros como troponina T, I. Proteína C Reactiva.

presencia de disfunción ventricular sistólica/diastólica y disnea de origen pulmonar

IC crónica, los miocitos auriculares

secretan péptido natriurético auricular

(ANP) y los ventriculares, ANP y BNP

en respuesta a elevadas presiones de

llenado auriculares y ventriculares,

respectivamente

Diagnostico - Laboratorio

En pacientes con disfunción ventricular los niveles de NT-Pro-BNP son 4 veces mayores a las concentraciones de BNP

• En pacientes < 50 años, 50 a 75 años y > 75 años, el nivel óptimo de los niveles plasmáticos de NT-Pro-BNP para el diagnóstico de IC fue de 450, 900 y 1800 pg/ml, respectivamente

Recuerde los 4 signos radiológicos:

1) Líneas B Kerley

2) Congestión peribronquial

3) Liquido en las cisuras

4) Derrame pleural

CARDIOMEGALIA

no suele proporcionar datos referentes al estado de la función ventricular, pero si información importante para el diagnóstico y valoración de la cardiopatía subyacente, la presencia de complicaciones, posibles efectos deletéreos de fármacos y alteraciones electrolíticas asociadas.

crecimiento de cavidades, signos de isquemia aguda, arritmias, IAM previo, y anomalías de la conducción.

Figura 3. Ecocardiograma bidimensional de un paciente con miocardiopatía dilatada y clínica de insuficiencia cardíaca congestiva.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Asma

• EPOC

• Obesidad

• Ansiedad

• Depresión

• Hipotiroidismo

• Anemia

Pronostico

IECA, BETA BLOQUEADORES, DIURETICOS.

Boletín Práctica Médica Efectiva. Insuficiencia Cardiaca Crónica. Instituto Nacional de Salud Pública. Agosto 2006.

Hospital Juárez de México

Grupo: 3910

La insuficiencia cardiaca aguda se define como la rápida

instauración de síntomas y signos secundarios al

funcionamiento anómalo del corazón Puede presentarse

como tal de novo o como descompensación aguda de una

insuficiencia cardiaca crónica

Trasplante Cardiaco