infecciones y epilepsia - noviembre 2008
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Pedro J. Serrano CastroUNIDAD DE NEUROLOGIA Y NEUROFISIOLOGIA.
HOSPITAL TORRECARDENAS DE ALMERÍA
BARCELONA, 26 DE NOVIEMBRE DE 2008
WHO (2005).
Infecciones del SNC
0 20 40 60 80 100
Trauma
Perinatal
Cerebrovascular
Idiopática
Tumores
Congénita
Parasitaria
%
Sanders and Shorvon,1996
Causas infecciosas
Relación causa-efecto directa Relación multifactorial
HuespedHuesped
MedioMedioAgenteAgente
Factores genéticosFactores genéticos Hábitos alimenticiosHábitos alimenticios Hábitos higiénicosHábitos higiénicos
Singh, 2008
EndemiasEndemias EpidemiasEpidemias Agentes importadosAgentes importados
ClimaClima Sanidad públicaSanidad pública
HuespedHuesped AgenteAgente
CRISISCRISISCRISISCRISIS
SÍNTOMAS SÍNTOMAS NEUROLÓGICOSNEUROLÓGICOS
SÍNTOMAS SÍNTOMAS NEUROLÓGICOSNEUROLÓGICOS
SEROPOSITIVOS SEROPOSITIVOS ASINTOMÁTICOSASINTOMÁTICOSSEROPOSITIVOS SEROPOSITIVOS ASINTOMÁTICOSASINTOMÁTICOS
HuespedHuesped
MedioMedioAgenteAgente
Singh, 2008
Mecanismo patogénico Infección
Necrosis cortical focal con componente inflamatorio y
hemorrágico
Encefalitis herpética
Vasculitis e infarto Meningitis TBCAspergillosis
Cisticercosis meníngea
Granuloma cortical Granuloma TBCCisticercosis parenquimatosa
Aspergilosis
Absceso Cerebral Infecciones bacterianas, TBC y fúngicas
Lesión ocupante de espacio HIV
Mediado por neurotoxinas Varios
Inducido por Drogas HIVTBC
Trastorno electrolítico HIVMeningitis
Vaughan and Delanty, 2001
Prevalencia mundial: Prevalencia mundial: 50 millones de infectados50 millones de infectados
Neurocisticercosis es la enfermedad infecciosa del cerebro más prevalente en el mundoNeurocisticercosis es la enfermedad infecciosa del cerebro más prevalente en el mundo
Neurocisticercosis es una causa mayor de crisis de debut adulto en todo el mundoNeurocisticercosis es una causa mayor de crisis de debut adulto en todo el mundo
Taenia solium – Cisticercosis
5-24%5-24% 2-3%2-3%
Neurocisticercosis explica el 50% de las epilepsias de Neurocisticercosis explica el 50% de las epilepsias de debut > 25 años en paises endémicosdebut > 25 años en paises endémicos
Europa no comunitaria
270.998
Africa944.672
America Central 261.637
America del Norte81.350
America del Sur 1.969.560
Asia 281.402 Oeania 6.617
Hombre(Huesped definitivo)
Cerdo(Huesped intermedio)
Consumo de carne de cerdo (mill
tonel)
1993 2020
Paises desarrollados 3838 4141Países
subdesarrollados3939 8181
Datos OMS
Escudero, 1998
Mecanismo patogénicoCurso enfermedad
Fase de Calcificación
Fase de Calcificación
Cisticercosis Cisticercosis Granulomatosa crónicaGranulomatosa crónica
Lesión ocupante de espacio
Fase Vesicular
Fase Vesicular
Quistes degeneradosQuistes degeneradosEncefalomalacia o
gliosis
MeningoencefalitisMeningo
encefalitisCisticercosis Cisticercosis
SubaracnoideaSubaracnoideaInfartos secundarios
a vasculitis o trombosis
Fase ColoidalFase Coloidal Desarrollo de los quistes Desarrollo de los quistes en el cerebroen el cerebro
Inflamación perilesional
Etapa de la infección
CSACSA
CSACSA
CSRCSR
CSRCSR
CSACSA
¿TRAT. PREVENTIVO¿TRAT. PREVENTIVOEN FASE AGUDA?EN FASE AGUDA?
¿TRAT. PREVENTIVO¿TRAT. PREVENTIVOEN FASE AGUDA?EN FASE AGUDA?
CSRCSR
TTO DEL PROCESOTTO DEL PROCESOSUBYACENTESUBYACENTE
TTO DEL PROCESOTTO DEL PROCESOSUBYACENTESUBYACENTE
¿TTO DEL PROCESO¿TTO DEL PROCESOSUBYACENTE?SUBYACENTE?
¿TTO DEL PROCESO¿TTO DEL PROCESOSUBYACENTE?SUBYACENTE?
¿TRAT. PREVENTIVO¿TRAT. PREVENTIVOEN FASE AGUDA?EN FASE AGUDA?
¿TRAT. PREVENTIVO¿TRAT. PREVENTIVOEN FASE AGUDA?EN FASE AGUDA?
PROFILAXIS PROFILAXIS ANTIEPILÉPTICAANTIEPILÉPTICAA LARGO PLAZOA LARGO PLAZO
PROFILAXIS PROFILAXIS ANTIEPILÉPTICAANTIEPILÉPTICAA LARGO PLAZOA LARGO PLAZO
¿Cuándo tratar la ¿Cuándo tratar la Neurocisticercosis?Neurocisticercosis?
Fase de Granuloma calcificadoFase de Granuloma calcificadoFase de Granuloma calcificadoFase de Granuloma calcificado
Fase VesicularFase VesicularFase VesicularFase VesicularFase SubaracnoideaFase SubaracnoideaFase SubaracnoideaFase Subaracnoidea
Fase ColoidalFase ColoidalFase ColoidalFase Coloidal
Recomendaciones SAdE, 2008
¿El tratamiento antiparasitario de la infección durante la fase coloidal previene las crisis?
¿El tratamiento antiparasitario de la infección durante la fase coloidal previene las crisis?
Ensayo Clínico Controlado 120 pacientes con NC
parenquimatosa
60: Albendazol (800 mg) + DXM
60: Placebo
Seguimiento durante 30 meses
- 67%- 67%
El tratamiento antiparasitario disminuye la incidencia de crisis con generalización secundaria
(Nivel de evidencia I)
¿El tratamiento antiparasitario de la infección durante la fase coloidal previene las crisis?
¿El tratamiento antiparasitario de la infección durante la fase coloidal previene las crisis?
Ensayo Clínico Prospectivo 178 pacientes con NC
parenquimatosa
88: Albendazol (800 mg/día) + Prednisona+ FAE
90: Placebo + Prednisona + FAE
Seguimiento durante 1 año
El tratamiento con Albendazol ocasiona una disminución significativa del número de quistes activos frente a placebo (31% vs 7%)
(Nivel de evidencia I)
¿Cuál es el papel esperable de los cisticidas (Albendazol y Praziquantel) frente a las fase vesicular y coloidal de la neurocisticercosis?
¿Cuál es el papel esperable de los cisticidas (Albendazol y Praziquantel) frente a las fase vesicular y coloidal de la neurocisticercosis?
El tratamiento Cisticida con Albenzol y/o Praziquantel da lugar a una mejor tasa de resolución de los cisticercos en fase coloidal o vesicular, una menor recurrencia de
crisis en pacientes con fase coloidal, y una reducción de la tasa de crisis generalizadas en pacientes en fase vesicular.
(Nivel de evidencia I)
¿Cuál es el tratamiento de elección en cada caso?¿Cuál es el tratamiento de elección en cada caso?
Interacciones FAEs - Cisticidas
DPH y CBZ incrementan el fenómeno de primer paso del Praziquantel, disminuyendo sus concentraciones plasmáticas en un 74-90% (Bittencourt,
1992)
DPH, CBZ y PB inducen el metabolismo del Albendazol en un 50-65% (Lanchote, 2002)
El tratamiento debe ser dirigido por el tipo de crisis, considerando las El tratamiento debe ser dirigido por el tipo de crisis, considerando las interacciónes con los tratamientos concomitantes.interacciónes con los tratamientos concomitantes.
RECOMENDACIONES GRADO
Las Crisis Epilépticas durante la fase meningoencefalítica deben ser Las Crisis Epilépticas durante la fase meningoencefalítica deben ser interpretadas como CSA y no precisan tratamiento antiepiléptico a largo interpretadas como CSA y no precisan tratamiento antiepiléptico a largo
plazo.plazo.
CC
Se debe instaurar tratamieto Cisticida con Albendazol y/o Praziquantel en Se debe instaurar tratamieto Cisticida con Albendazol y/o Praziquantel en las fases coloidal y vesicular ya que disminuye moderadamente la las fases coloidal y vesicular ya que disminuye moderadamente la
probabilidad de recurrencia de las crisis a largo plazo.probabilidad de recurrencia de las crisis a largo plazo.
AA
No existen evidencias que apoyen el tratamiento cisticida durante la fase No existen evidencias que apoyen el tratamiento cisticida durante la fase de granuloma calcificadode granuloma calcificado
CC
Está indicado el tratamiento corticoideo asociado durante las fases coloidal Está indicado el tratamiento corticoideo asociado durante las fases coloidal y vesicular pues mejora la tasa de recurrencia de crisis epilépticas y vesicular pues mejora la tasa de recurrencia de crisis epilépticas
secundarias a la inflamación derivada del tratamiento cisiticidasecundarias a la inflamación derivada del tratamiento cisiticida
AA
Los FAE inductores enzimáticos interfieren de manera significativa con los Los FAE inductores enzimáticos interfieren de manera significativa con los Cisticidas, por lo que no son tratamiento de elección en las fases coloidal y Cisticidas, por lo que no son tratamiento de elección en las fases coloidal y
vesicular, prefiriendose la utilización de un FAE con eficacia frente a las vesicular, prefiriendose la utilización de un FAE con eficacia frente a las crisis parciales y a las parciales con generalización secundaria.crisis parciales y a las parciales con generalización secundaria.
BB
CestodosSpirometra
mansoni
NematodosToxocara
canis
TrematodosSchistosoma
Martinez-Simón, 2007. Madrid.
TrematodosSchistosoma
Sanchez, 2008. Sevilla.
CestodosEquinococcus
Plasmodium – Malaria cerebral
Enfermedad parasitaria más prevalente del mundo: Más Enfermedad parasitaria más prevalente del mundo: Más de de 500 millones de infectados500 millones de infectados
Malaria Malaria CerebralCerebral10 %10 %
Deterioro de concienciaDeterioro de conciencia Crisis (>80%); Estado (28%)Crisis (>80%); Estado (28%) Manifestaciones de Malaria Manifestaciones de Malaria complicadacomplicada
¿Existe evidencia epidemiológica de asociación entre episodios de Malaria Cerebral y epilepsia?
¿Existe evidencia epidemiológica de asociación entre episodios de Malaria Cerebral y epilepsia?
MC previaMC previa
OR de epilepsiaOR de epilepsia
4,4 (1,4-13,7)4,4 (1,4-13,7)
MC previaMC previa
Incidencia de epilepsiaIncidencia de epilepsia
17 casos /1000 p.a17 casos /1000 p.a
No expuestosNo expuestos 1,8 casos / 1000 p.a1,8 casos / 1000 p.a
Carter, 2004
Ngoungou, 2006
Fase de EncefalitisFase de
Encefalitis
Proceso inflamatorio
CSACSA
Fase de SecuelaFase de Secuela
Gliosis isquémicaGranuloma malárico
CSRCSR
Mecanismo patogénico
Etapa de la infección
¿TRAT. PREVENTIVO¿TRAT. PREVENTIVOEN FASE AGUDA?EN FASE AGUDA?
¿TRAT. PREVENTIVO¿TRAT. PREVENTIVOEN FASE AGUDA?EN FASE AGUDA?
TTO DEL PROCESOTTO DEL PROCESOSUBYACENTESUBYACENTE
TTO DEL PROCESOTTO DEL PROCESOSUBYACENTESUBYACENTE
¿TTO DEL PROCESO¿TTO DEL PROCESOSUBYACENTE?SUBYACENTE?
¿TTO DEL PROCESO¿TTO DEL PROCESOSUBYACENTE?SUBYACENTE?
PROFILAXIS PROFILAXIS ANTIEPILÉPTICAANTIEPILÉPTICAA LARGO PLAZOA LARGO PLAZO
PROFILAXIS PROFILAXIS ANTIEPILÉPTICAANTIEPILÉPTICAA LARGO PLAZOA LARGO PLAZO
No existen evidencias sobre si el tratamiento precoz No existen evidencias sobre si el tratamiento precoz antimalárico previene el desarrollo de crisis a largo plazoantimalárico previene el desarrollo de crisis a largo plazo
EVIDENCIAS
Existe un aumento de la prevalencia de Epilepsia en paientes con antecedentes de episodios de Malaria Cerebral
Los mecanismos patogénicos más frecuentes de la epilepsia secundaria son las gliosis isquemicas y el desarrollo de Granulomas maláricos de Durk
No existen evidencias sobre si el tratamiento antimalárico en la fase encefalítica está relacionada con una menor incidencia de crisis en la fase secuelar
RECOMENDACIONES GRADO
El diagnóstico de Epilepsia secuelar a Malaria Cerebral debe ser considerado en personas procedentes de regiones endémicas
CC
El tratamiento de las CE de la fase secuelar debe ser guiado por el tipo de crisis epilépticas
AA
Las crisis epilépticas durante la fase encefalítica de la Malaria Cerebral deben ser tratadas como CSA
CC
VIHVIH
Prevalencia mundial: Prevalencia mundial: 33,3 millones de infectados (WHO 2007)33,3 millones de infectados (WHO 2007) Afectación neurológica Afectación neurológica 5-10%5-10% de los pacientes a lo largo de la historia natural; de los pacientes a lo largo de la historia natural; 90%90% autopsias autopsias
Pascual-Sedano, et al 1999
¿Cómo son las crisis epilepticas en pacientes VIH?¿Cómo son las crisis epilepticas en pacientes VIH?
Prevalencia: Prevalencia: 3% 3% y el y el 17%17% de los seropositivosde los seropositivos
Tasa de Recurrencia: Tasa de Recurrencia: 69.56% 69.56%
Pascual-Sedano, et al 1999
Chadha, et al 2000
Chadha, et al 2000
Satishchandra , 2008
Estudio retrospectivo de cohortes históricas (entre 1992-2004)
831pacientes VIH positivos.
52 (6,1%): Crisis epilépticas
14 (27%): CSA 38 (63%): CSR
11-28 %11-28 %
2-11%2-11%
6-13 %6-13 %1-6 %1-6 %
14-45 %14-45 %
Holzman et al, 1989
Wong et al, 1990
Van Paeschen et al, 1995
Dore et al, 1996
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