infecciones por hongos

Aspergilosis

Etiología

Ubicuo, crece en restos orgánicos,estiercol y vegetación muerta

600 especies. 10 producen infección en humanos.

Aspergillus fumigatus (90% de los casos).Aspergillus niger (otomicosis, aspergilomas).Aspergillus flavus (invasivo, sinusitis).

Patogenia

Transmisión por inhalación.

Crecimiento y diseminación de hifas inhibidos por neutrófilos.Esporas destruidas por macrófagos.

Pacientes atópicos ------ hipersensibilidadCavitaciones preexistentes ------ aspergilomasAflatoxinas ------ hepatocarcinomaPacientes inmunodeprimidos ------ invasión tisular

Granulocitos <500/µlTto. GlucocorticoidesCitotóxicos

Rara en SIDA

ClínicaFormas alérgicas Hipersensibilidad tipo I (IgE)

• Asma bronquial clásico

• Aspergilosis broncopulmonar alérgicasecreciones--infección localizadainfiltrados fugaceseosinofilia

• Alveolitis alérgica extrínsecapulmón del agricultor6-10h: fiebre, escalofríosfibrosis pulmonar, granulomas

(Esporas)

Aspergiloma Cavidades pulmonares previasHemoptisisTos crónica

(conidios)

Extrapulmonar Senos paranasalesConducto auditivo externo (A. niger)Piel, uñas, córnea, etc.

Aspergilosis invasiva PulmónSNCtubo digestivo

Tracto respiratorioHeridas cutáneas

Oído, córnea

contigüidad

Neutropenia pulmonar / rinosinusal

Transplante hepático neumonía diseminada

Transplante cardíaco/renal nódulos pulmonares

Transplante de pulmón traqueobronquitis

HIV neumonía cavitada

Diagnóstico

Visualización directa en el esputoCultivo en agar sabouraud sin cicloheximidaInmunoprecipitinasDetección de galactomanano en suero y orina (ELISA)Biopsia tisular

Tratamiento

A. supeficial Nistatina, Ketoconazol

A. alérgica Corticoides, Itraconazol

Aspergiloma Tto. conservador/Cirugía

A. Sinusal Cirugía

A. Invasiva Anfotericina B, Itraconazol

Candidiasis

Etiología

>200 especies diferentes Tinción: gram, PAS, giemsaSaprofito habitual de mucosas oral, digestiva y genital

C. Albicans (50-60%)C. Parapsilosis (catéteres, sondas, pinchazos)C. Krusei (administración crónica de Fukonazol)

PatogeniaRotura de la barrera cutáneo-mucosa

Drogadictos por vía parenteralCateterismoSondas uretralesDiálisis peritonealPrótesis valvulares

Alteración ecología cutáneo-mucosaAntibióticos de amplio espectroHumedad, maceración

InmunosupresiónNeutrófilosLinfocitos T

Clínica

Candidiasis superficiales

MuguetVaginitisBalanitisCandidiasis cutánea

Esofagitis

Candidosis gastrointestinales

Peritonitis y absceso abdominal (diálisis, cirugía, perforación)

Candidiasis profundas

Aparato respiratorio (sinusititis, epiglotitis, neumonía,etc.)Tracto urinario (cistitis, prostatitis, pielonefritis)SNC (microabcesos, meningitis)Corazón (miocarditis, pericarditis, endocarditis)Ocular (coriorretinitis, endoftalmitis)Artritis, osteommielitis, miositis, etc.

Diseminación hematógena (pacientes con leucemia)

Diagnóstico

Tinción de GomoriCultivo

Tratamiento

C. cutáneomucosa Nistatina, Fluconazol, Ketoconazol

Esofagitis Fluconazol, Ketoconazol, Itrakonazol

C. orgánica Anfotericina B, 5-fluorocitosina

Mucormicosis (Zigomicosis)

Mucorales (Rhizopus, Mucor, Absidia, etc.).Saprofitos ubicuos en suelo y material orgánico Tinción con PASCrecen mal en cultivo.

Patogenia

•Mucosa de paladar, fosas nasales y senos paranasales.

Se extiende por contigüidad.

Pacientes con acidosis metabólica

•Inhalación de esporas----localización pulmonar

Grupos de riesgo:Diabetes descontroladaAcidosis metabólicaGrandes quemadosNeoplasias hematológicasDiálisis

Clínica

Forma rinocerebralDiabetes descompensadaCelulitis orbitariaMeningoencefalitis

Forma pulmonar (neumonía) granulocitopenia.

Forma gastrointestinal malnutrición

Forma cutánea quemados

Forma diseminada inmunocomprometidos

diálisis+desferrroxiamina

Diagnóstico

Biopsia/Tinción.

Tratamiento

Corregir desequilibrios metabólicos.Cirugía.Anfotericina B (i.v.)

Criptococosis

Etiología

Cryptococus neoformans

Suelos contaminados con excrementos de aves

Inhalación de aerosoles

Oportunistas (no aparece en cuidadores de palomas)

Patogenia

Inhalación (asintomática y autolimitada)

Predispone: IRC, transplante renal, inmunosupresión,

SIDA (<200 CD4+/µl)

No reacción inflamatoria

Clínica

Infección Pulmonar

Inmunocompetentes asintomáticanódulos pulmonares

Inmunodeprimidos tos, expectoración, disneafiebre, pérdida de pesoinfiltrados intersticialesdistress respiratorio

SNC meningitismeningoencefalitis (atrofia cortical)criptococomas

Diseminada

Piel (cabeza y cuello)10-15% formas diseminadas

Lesiones óseas

Diagnóstico

Biopsia Tinción con tinta chinaCultivoSerología

Diag. dif. con TBC y toxoplasmosisneoplasia pulmonar

Tratamiento

FluconazolAnfotericina B + 5-fluorocitosina

Histoplasmosis

Etiología

Histoplasama capsulatumHistoplasama duboisii

Localización intracelular

Zonas templadas

Suelos húmedos con excrementos de aves y murciélagos

Patogenia

Inhalación.

Fagocitosis por macrófagos alveolares.

Extensión por vía linfática.

Diseminación hematógena.

Inmunidad celular----granulomas----necrosis-----calcificación.

cicatrices

Clínica

Asintomática (90%)

Fiebre, tos, malestar Adenopatías hiliaresNódulos múltiplesNeumonitisFibrosis mediastínica

Histoplasmosis pulmonar aguda

Histoplasmosis pulmonar crónica (parecido a TBC).

Comienzo gradualTos productivaSudores nocturnosPérdida de peso

Histoplasmosis aguda diseminada (parecido a TBC miliar)

Fiebre, tos, disneaEmaciaciónHepatoesplenomegalia, IctericiaAdenopatíasMeningitis linfocitariaAfectación gastrointestinal

Diagnóstico

Cultivo (M.O., s.p., pulmón, etc.)Tinción (PAS, Gomori)Anticuerpos circulantes (4 semanas)

Tratamiento

Anfotericina B / Itraconazol

Primoinfección---no tratamiento / Itraconazol

Pneumocystis Carinii

Etiología

Dos formas: -vegetativa pequeña: trofozoito-quiste:pared gruesa y ocho esporozoítos

Sólo en alveolos pulmonares

Patógeno oportunista

No es un protozoo Hongo Ascomiceto

Epidemiología

Distribución universal (Hombre y animales)

Específicos de especie

90% niños adquieren Ac. antes de los 4 años.

Forma esporádica (reactivación en inmunodeprimidos)

Forma epidémica (salas de neonatos y oncología)

Población de riesgo

Pacientes VIHTratamiento inmunosupresor (Gucocorticoides)TransplantadosInmunodeficiencias primariasLactantes prematuros

Anatomía Patológica

Consolidaciones pulmonares perihiliares o basales

Material eosinofílico espumoso

pneumocystis adheridos a neumocitos tipo Iproliferación de neumocitos tipo IIcélulas alveolares descamadasmaterial proteináceo (exudado)

No afectación pleural

Clínica

Forma infantil o epidémica

Neumonía intersticial de células plasmáticas

prematuros y desnutridos 2-6 mesestos seca, taquipnea, febrícula1-4 semanas--disnea y cianosis

Inmunodeprimidos

Inicio lento (VIH).Tos seca, disnea, cianosis, febrículaExploración física mudasignos radiológicos

imágenes reticulares perihiliarespatrón alveolarno adenopatías ni derrame pleural

Hipoxemia con normocapniaLDH muy elevada

Forma esporádica

Formas extrapulmonares

Pacientes con SIDA tratados con Pentamidina

Ganglios linfáticos

Hígado, bazo

Médula ósea

Diagnóstico

Demostración del hongofibrobroncoscopia + lavado broncoalveolar (95%)esputo (50%)biopsia transbronquial o pulmonarPCR (100%)

Tinciones: Trofozoito: Azul de toluidina, GiemsaQuiste: Metenamina argéntica

Diag. Dif.: Citomegalovirus, toxoplasmosis, aspergilosis

Tratamiento

Cotrimoxazol (trimetropin+sulfametoxazol) (2-3 semanas)

Pentamidina

Glucocorticoides / Oxigenoterapia

Dapsona+TMP/ Clindamicina+Primaquina

SIDA----Profilaxis---- Trimetropin+sulfametoxazol

Pentamidina en aerosol