infecciones orofaciales odontÓgenas
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INFECCIONES EN ODONTOLOGIAMICROBIOLOGIA HUMANA
PROFESOR:Mario Moreno Mantilla
ALUMNOS: Muñoz Villalobos, Victor ManuelCoral Cruz, Jorge Eduardo
INFECCIONES EN ODONTOLOGIA UNPRG
Tabla de contenido
INTRODUCCIÓN.......................................................................................................................3
1. CONSIDERACIONES MICROBIOLÓGICAS..............................................................3
1.1. Flora oral autóctona...................................................................................................3
1.2. Especificidad microbiana en las infecciones odontógenas.......................................5
2. MECANISMOS PATOGÉNICOS....................................................................................6
3. CONSIDERACIONES ANATÓMICAS..........................................................................9
4. PRESENTACIONES CLÍNICAS...................................................................................11
4.1. Infecciones dentoalveolares......................................................................................11
4.2. Gingivitis e infecciones periodontales.......................................................................12
4.2.1. Gingivitis...........................................................................................................13
4.2.2. Periodontitis......................................................................................................14
4.2.3. Absceso periodontal..........................................................................................14
4.2.4. Pericoronitis......................................................................................................15
4.3. Infecciones del espacio aponeurótico profundo........................................................16
4.3.1. Espacios masticatorios......................................................................................16
4.3.2. Espacios bucal, canino y parotídeo..................................................................17
4.3.3. Espacios submandibular y sublingual.............................................................18
4.3.4. Espacio faríngeo lateral....................................................................................19
4.3.5. Espacios retrofaríngeo, “de riesgo” y pretraqueal.........................................20
5. COMPLICACIONES DE LAS INFECCIONES ODONTÓGENAS...........................21
5.1. Tromboflebitis yugular supurada y erosión de la arteria carótida.......................22
5.2. Trombosis séptica del seno cavernoso.....................................................................23
5.3. Sinusitis maxilar.......................................................................................................23
5.4. Osteomielitis del maxilar inferior............................................................................24
6. ENFOQUES DIAGNÓSTICOS......................................................................................24
6.1. Recolección y procesamiento de muestras................................................................24
6.2. Técnicas por imágenes para la localización de la infección.....................................25
7. CONSIDERACIONES TERAPÉUTICAS.....................................................................26
7.1. Caries dentales y periodontitis.................................................................................26
7.2. Infecciones odontógenas supuradas........................................................................27
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7.3. Osteomielitis..............................................................................................................29
INFECCIONES EN ODONTOLOGIA
INTRODUCCIÓN
La microflora asociada con las infecciones odontógenas es compleja y, en general, es
reflejo de la flora oral autóctona. A pesar de esta complejidad, pruebas recientes apoyan
firmemente un papel causal de microorganismos específicos en las distintas formas de
infección odontógena. Este concepto emergente de causa microbiana específica ha
creado un dilema considerable en nuestro enfoque tradicional del diagnóstico y
tratamiento de estas infecciones. El hecho de que la microflora asociada con estas
infecciones sea típicamente polimicrobiana no implica necesariamente que cada
componente de esta flora compleja tenga el mismo potencial patógeno o que la
microflora cultivable numéricamente predominante sea la más importante. Además,
puede no ser necesario eliminar la microflora por completo para que el tratamiento sea
eficaz. Una apreciación de la flora oral autóctona y de los factores del huésped que
pueden modificar su composición, así como el conocimiento de los microorganismos
específicos implicados en las distintas infecciones odontógenas, deberá ayudar en gran
medida a construir una estrategia terapéutica más racional de las infecciones que surgen
en la cavidad oral.
1. CONSIDERACIONES MICROBIOLÓGICAS
1.1. Flora oral autóctona
La cavidad oral no puede ser considerada un medio único ni uniforme. Aunque pueden
aislarse especies microbianas representativas en la mayoría de las regiones de la boca,
algunos lugares, como la lengua, la superficie dentaria, el surco gingival y la saliva,
suelen favorecer la colonización por microorganismos específicos (cuadro 1). Estudios
cuantitativos indican que los anaerobios obligados constituyen una parte sustancial e
importante de la flora oral habitual. En el surco gingival de los adultos sanos, por
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ejemplo, los recuentos microscópicos totales promediaron 2,7 x 1011
microorganismos/g de peso seco.
Cuadro 1: Bacterias cultivables predominantes en varias localizaciones de la cavidad oral
TipoGénero o familia
predominanteRecuento viable total (% por medio)
Surco gingival Placa dental lengua Saliva
Facultativas
Cocos Gram positivos
StreptococcusS. mutansS. sanguis
S. mitisS. salivarius
28.8(0-30)(10-20)(10-30)(0-1)
28.2(0-50)(40-60)(20-40)(0-1)
44.8(0-1)
(10-20)(10-30)(40-60)
46.2(0-1)
(10-30)(30-50)(40-60)
Bacilos Gram positivosLactobacillus
Corynebacterium15.30.4
23.80.4
13.03.4
11.81.2
Cocos Gram negativos Moraxella 1.2 ND 3.2 2.3Bacilos Gram negativos Enterobacterias 7.4 12.6 4.2 13.0
AnaerobiasCocos Gram positivos Peptosreptococcus 20.2 18.4 8.2 4.8
Bacilos Gram positivos
ActinomycesEubacteriumLactobacillusLeptotrichia
10.7 6.4 16.0 15.9
Cocos Gram negativos Veillonella 16.1 10.4 8.2 4.8
Bacilos Gram negativos
FusobacteriumPrevotella o
PorphyromonasBacteroides
Campylobacter
1.94.7
5.63.8
4.1ND
4.81.3
0.70.2
5.12.2
0.3ND
2.42.1
Espiroquetas Treponema 1.0 ND ND ND
El total de bacterias anaerobias cultivables promedió 1,8x1011microorganismos/g,
mientras que las bacterias facultativas promediaron 2,2x1010microorganismos/g, con
una diferencia de 8:1.
En general, Streptococcus, Peptostreptococcus, Veillonella, Lactobacillus,
Corynebacterium y Actinomyces constituyen más del 80% de la flora oral total
cultivable. Los bacilos facultativos gramnegativos no son comunes en los adultos sanos,
pero pueden ser más importantes en pacientes gravemente enfermos, hospitalizados y
ancianos. Se observan nichos ecológicos singulares. Por ejemplo, Streptococcus
sanguis, Streptococcus mutans y Streptococcus mitis, así como Actinomyces viscosus,
colonizan preferentemente la superficie dentaria. Por el contrario, Streptococcus
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salivarius y las especies de Veillonella tienen predilección por la lengua y la mucosa
bucal. Fusobacterium, los Bacteroides pigmentados (Porphyromonas y Prevotella) y las
espiroquetas anaerobias se hallan concentrados en el surco gingival.
Los factores que parecen gobernar estos patrones de localización incluyen las
características de adherencia selectiva de algunas bacterias por diversos tipos de células,
las condiciones del medio local, como la tensión de oxígeno, el potencial de
oxidorreducción (Eh) y el pH, la coagregación interbacteriana y la inhibición
microbiana. Aparte de las consideraciones anatómicas, numerosos factores, como la
edad, la dieta y la nutrición, la erupción de dientes deciduos, la higiene oral, el hábito de
fumar, la presencia de caries dentales o de enfermedad periodontal, los tratamientos
antimicrobianos, la hospitalización, el embarazo y factores genéticos y raciales, pueden
tener influencia en la composición de la flora oral.
1.2. Especificidad microbiana en las infecciones odontógenas
Aunque durante algún tiempo se reconoció que las infecciones odontógenas son
iniciadas por microorganismos a través de la formación de placas dentales, no se apreció
sino hasta hace poco la especificidad microbiana de estas infecciones. Este progreso fue
producido por los avances tecnológicos en la obtención de muestras y los cultivos de
éstas en condiciones anaerobias, así como por el perfeccionamiento de métodos para la
identificación de especies y la clasificación taxonómica.
Se han observado diferencias importantes en la composición bacteriana de las caries
dentales, las gingivitis y distintas formas de periodontitis cuando son comparadas con
cultivos de tejidos sanos.
Se ha establecido firmemente una asociación etiológica entre S. mutans y las caries
dentales. Streptococcus mutans es el único microorganismo que se aísla en forma
constante en la grietas de los dientes deteriorados y el único que se encuentra en forma
constante en grandes cantidades en piezas dentarias cariadas en comparación con las no
cariadas. La naturaleza infecciosa y transmisible de este microorganismo presente en las
caries ha quedado demostrada tanto en animales de experimentación como en estudios
longitudinales en seres humanos.
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En forma similar, en la gingivitis y en la periodontitis se ha identificado una
composición bacteriana única y específica de la placa subgingival. En el periodoncio
sano, la microflora es escasa y está formada principalmente por microorganismos
grampositivos como Streptococcus oralis, S. sanguis y especies de Actinomyces.
Cuando hay gingivitis, la flora subgingival predominante se modifica y adquiere una
gran proporción de bacilos anaerobios gramnegativos; se aíslan más comúnmente
Prevotella intermedia (antes Bacteroides intermedius), especies de Capnocytophaga, y
especies de Peptostreptococcus. Cuando se establece una periodontitis, la flora
incrementa aún más su complejidad, con predominio de microorganismos anaerobios
gramnegativos móviles y espiroquetas (Treponema denticola). Los que se aíslan más
comúnmente son Porphyromonas gingivalis (antes Bacteroides gingivalis),
Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroides forsyrhus, P. interinedia y T
denticola. En la periodontitis juvenil, una variante clínica que se observa primariamente
en adolescentes, la placa subgingival está formada sobre todo por microorganismos
sacarolíticos; los que se identifican con mayor frecuencia son A.
actinomycetemcomitans y especies de Capnocytophaga. En esta afección rara vez se
encuentra P. gingivalis. En las infecciones odontógenas supuradas, como los abscesos
periapicales o las infecciones del espacio aponeurótico profundo, habitualmente existe
una flora polimicrobiana: los microorganismos aislados de modo predominante son
Fusobacterium nucleatum, Bacteroides pigmentado, Peptostreptococcus, Actinomyces,
y Streptococcus. Excepto en pacientes seleccionados con enfermedades subyacentes
graves, es raro aislar bacilos gramnegativos facultativos y Staphylococcus aureus.
Esta especificidad microbiana demostrada en las distintas infecciones odontógenas
probablemente refleje la adquisición de una microflora singular durante el desarrollo de
una placa dental supragingival y su progresión a una placa dental subgingival. Las
placas que se acumulan por encima del borde gingival están compuestas principalmente
por cocos y bacilos grampositivos facultativos y microaerófilos; las placas que se
acumulan por debajo del borde gingival están compuestas principalmente por bacilos
gramnegativos anaerobios y formas móviles, como espiroquetas (fig. 1). Los
microorganismos que residen en la placa supragingival se caracterizan por su capacidad
para adherirse a la superficie de los dientes y su actividad sacarolítica. Los
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microorganismos de la placa subgingival son, con frecuencia, asacarolíticos y no
necesitan ser adherentes.
2. MECANISMOS PATOGÉNICOS
Las infecciones orofaciales supuradas habitualmente son precedidas por caries dentales
o por enfermedad periodontal. Los mecanismos patogénicos de la cariogénesis aún están
mal definidos. La teoría que tiene mayor aceptación universal es la de W. D. Miller,
quien propuso en 1882 que la acción bacteriana sobre los hidratos de carbono produce
sustancias ácidas que provocan la desmineralización y la disolución de los tejidos duros
del diente. Para que se desarrollen caries dentales es necesaria la presencia de tres
factores: 1) una superficie dentaria susceptible (factores del huésped); 2) bacterias
acidógenas (productoras de ácido) y acidúricas (capaces de crecer a un pH bajo) dentro
de la placa dental (factores microbianos), y 3) azúcares simples y otros carbohidratos
(factores dietéticos). En el huésped sano, al menos tres mecanismos protegen al diente
de las caries: 1) la acción limpiadora de la lengua y de las membranas bucales, que
remueven cualquier partícula de alimento de la proximidad del diente; 2) el efecto
amortiguador de la saliva, que posee un pH neutro, arrastra los ácidos bacterianos y
provee sustratos esenciales para la remineralización y reparación de las superficies
dentales dañadas, y 3) el efecto protector de un revestimiento acelular libre de bacterias
de origen salival sobre la superficie dental, conocido como película adquirida, que actúa
como barrera de superficie para la mayoría de los ácidos de la dieta y bacterianos y otras
sustancias proteolíticas. Si los dientes no se cepillan ni se limpian con hilo dental, la
película adquirida es colonizada rápidamente y es reemplazada por la placa bacteriana.
Por lo tanto, no es sorprendente que las caries se presenten con mayor frecuencia en
áreas inaccesibles a los mecanismos de autolimpieza de la boca, así como sobre las
superficies oclusales y los sitios interproximales adonde no llega el cepillo de dientes.
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Fig. 1. Especificidad microbiana en las infecciones odontógenas. Hipótesis unificadora que demuestra el cambio microbiano desde una superficie dental libre de placa y la progresión hasta los microorganismos de la placa supragingival y subgingival. (Modificada de Chow, AW. Odontogenic infections. En: Schlossberg D, editor. Infections of the Head and Neck. New York: Springer, 1987. p. 148.)
A diferencia de su efecto en la caries dental, la dieta no parece tener un papel
significativo en la patogenia de la enfermedad periodontal. La microflora periodontal
asociada con la placa subgingival tiene la capacidad de penetrar en el epitelio gingival y
provocar una respuesta inflamatoria en el huésped que culmina por producir la
destrucción del periodoncio. Los dos factores predisponentes principales son una
higiene oral pobre y la edad creciente. Otros factores incluyen efectos hormonales, con
exacerbación de la enfermedad durante la pubertad, la menstruación y el embarazo. La
diabetes mellitus produce una mayor incidencia, particularmente en pacientes diabéticos
juveniles. En último término, diversos trastornos genéticos se asocian con un
incremento de la incidencia de enfermedad periodontal. En particular, aquellos que
cursan con defectos de los neutrófilos (como el síndrome de Chédiak-Higashi, la
agranulocitosis, la neutropenia cíclica y el síndrome de Down) tienen una incidencia
mayor de enfermedad peniodontal.
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Las infecciones dentro de la cavidad oral no son más comunes debido a las defensas
locales del huésped sano. La existencia de una flora residente normal parece tener
particular importancia para proveer una defensa mucosa fuerte contra la colonización e
invasión por patógenos potenciales (resistencia a la colonización). Otras defensas
locales inespecíficas incluyen la descamación y el recambio continuo de las células del
epitelio y el flujo constante de saliva que contiene lisozima, lactoferrina, β-lisina,
lactoperoxidasa y otros sistemas antimicrobianos. Se ha informado que varias
glucoproteínas y polipéptidos ricos en histidina presentes en la saliva inhiben bacterias y
hongos y que pueden prevenir la infección a través de la inhibición de la adhesión
microbiana al epitelio oral por la competencia por los receptores celulares o por
agregación de los microorganismos. La barrera epitelial puede ser afectada por el
tratamiento radiante, la quimioterapia para el cáncer o un traumatismo. Una reducción
del índice de recambio de las células del epitelio permite la retención de
microorganismos adherentes. Una reducción del volumen de saliva también posee
efectos significativos sobre el medio oral y predispone a la invasión microbiana.
Además de las defensas inespecíficas del huésped, también son importantes
mecanismos inmunológicos celulares y humorales específicos. En la saliva existen
anticuerpos específicos; la inmunoglobulina predominante es la inmunoglobulina A
secretoria (IgA). Los anticuerpos salivales pueden afectar la flora oral al promover la
agregación de los microorganismos y al impedir su adhesión al epitelio de la mucosa.
La inmunidad mediada por células es importante en la defensa oral contra patógenos
intracelulares, como virus, hongos y bacterias. En el paciente grave inmuno-
comprometido, es común la reactivación de infecciones virales que interesan la cavidad
oral, a menudo con complicaciones potencialmente mortales. Además de la inmunidad
humoral y celular, varias células fagocíticas de la mucosa oral parecen ser importantes.
Las células fagocíticas como linfocitos, granulocitos y macrófagos abundan en la lámina
propia y presumiblemente contribuyen a la eliminación de material extraño que ha
abierto una brecha en la barrera epitelial. En las infecciones periodontales se han
identificado defectos singulares en las defensas del huésped. Por ejemplo, en los
pacientes con periodontitis juvenil se ha demostrado un deterioro de la quimiotaxis de
los neutrófllos. Se observó que algunos anaerobios y estreptococos orales implicados en
la periodontitis, como P. gingivalis, P. intermedia, Prevotella melanigogenica, especies
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de Capnocytophaga, S. sanguis y S. mitis, secretan proteasas que actúan sobre la IgA. El
significado patogénico de este hallazgo hasta el momento es incierto; se ha sugerido que
el clivaje de la IgA por proteasas microbianas puede deteriorar la inmunidad local de la
mucosa del huésped. Queda por verse si defectos similares u otros defectos de la
resistencia del huésped pueden ser identificados en distintas formas de infección
odontógena destructiva.
3. CONSIDERACIONES ANATÓMICAS
Las infecciones de tejidos blandos de origen odontógeno tienden a diseminarse a lo
largo de los planos de menor resistencia desde las estructuras de sostén del diente
afectado hasta distintos espacios virtuales de la vecindad. Por consecuencia, el pus
acumulado puede perforar el hueso en lugares donde éste es más delgado y más débil
antes de extenderse hacia áreas periapicales o espacios aponeuróticos profundos. En la
mandíbula, esto se produce habitualmente en la cara lingual en la región de los molares
y en la cara bucal cuando el proceso es más anterior. En el maxilar, el hueso es más
débil en la superficie bucal y relativamente más grueso en la superficie palatina. Cuando
el pus horada la lámina maxilar o mandibular, fluye dentro de la cavidad oral si la
perforación está por dentro de la inserción del músculo buccinador en la mandíbula o en
el maxilar superior, y por fuera de la cavidad oral si la perforación está ubicada por
fuera de la inserción de este músculo (fig. 2). Cuando una infección mandibular perfora
la cara lingual, se presenta en el espacio sublingual si los ápices de los dientes afectados
asientan por encima de la inserción del músculo milohioideo (p. ej., incisivos
mandibulares, caninos, premolares y primeros molares) y en el espacio submandibular
si se encuentran por debajo de la inserción de este músculo (p. ej., segundo y tercer
molar) (fig. 2). Así, estas barreras anatómicas locales de hueso, músculo y aponeurosis
predeterminan las vías de diseminación y extensión y las manifestaciones clínicas de
muchas infecciones orofaciales de origen odontógeno. Los “espacios aponeuróticos” de
importancia clínica que se afectan con mayor frecuencia se ilustran en las figuras 3 y 4.
Se trata de espacios virtuales entre capas aponeuróticas que normalmente están unidas
por tejido conectivo laxo. La rotura de esta adhesión por un proceso infeccioso que se
disemina produce infección del espacio aponeurótico. Estos espacios se intercomunican
unos con otros en grados variables, y las vías potenciales de extensión desde un espacio
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a otro se esquematizan en la figura 5. Una comprensión cabal de las potenciales vías
anatómicas de infección no solo brinda información valiosa sobre la naturaleza y
extensión de la infección, sino que también sugiere la estrategia quirúrgica óptima para
realizar un drenaje eficaz.
Fig. 2. Vías de diseminación de las infecciones orofaciales odontógenas a lo largo de los planos de menor resistencia. A. Corte coronal en la región de los primeros molares: a, antro maxilar; b, cavidad nasal; c, placa palatina; d, espacio sublingual (por encima del músculo milohioideo); e, espacio submandibular (por debajo del músculo milohioideo); f, presentación intraoral con infección que se extiende a través de las láminas óseas bucales por dentro de la inserción del músculo buccinador g, presentación extraoral al espacio bucal con infección que se disemina a través de las láminas óseas bucales por fuera de la inserción del músculo buccinador. B. Cara lingual de la mandíbula: a, ápices de la pieza dentaria comprometida por encima del músculo milohioideo, con diseminación de la infección al espacio sublingual; b, ápices de la pieza dental comprometida por debajo del músculo milohioideo, con diseminación de la infección dentro del espacio submandibular. (De Chow AW, Roser SM, Brady FA. Orofacial odontogenie infections. Ann lotern Med 1978; 88:392.)
4. PRESENTACIONES CLÍNICAS
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Las infecciones odontógenas se originan en la pulpa dental o en el periodoncio. El sitio
más común es la pulpa dental, lo que produce infecciones dentoalveolares.
4.1. Infecciones dentoalveolares
La infección de la pulpa con mayor frecuencia es resultado de la existencia de caries y
rara vez se produce por lesión física o química. El proceso cariógeno generalmente
comienza en fositas y fisuras en las superficies oclusales de los molares y premolares,
que favorecen la retención de alimentos. Los sitios interproximales y el borde gingival
les siguen en importancia. La desmineralización del esmalte produce cambios de
coloración, que constituyen el primer signo visible de caries. La destrucción del esmalte
y de la dentina y la invasión de la pulpa generan una pulpitis ya sea localizada o
generalizada. Si el drenaje de la pulpa está obstruido, una progresión rápida con
necrosis pulpar y proliferación de microorganismos endodónticos lleva a la invasión de
las áreas periapicales (absceso periapical) y del hueso alveolar (absceso alveolar agudo).
Clínicamente, el diente es sensible a la percusión, al frío y al calor durante las etapas
tempranas y reversibles de la pulpitis, aunque la respuesta dolorosa cede en forma
brusca cuando se suspende el estímulo. Durante la pulpitis tardía o irreversible, el diente
es exquisitamente doloroso al calor y presenta rápido alivio con la aplicación de frío. Si
el drenaje se produce a través del diente antes de extenderse a la región periapical, la
irritación crónica de la pulpa necrótica puede provocar la formación de un granuloma
periapical o de un quiste, que pueden ser relativamente asintomáticos. Las radiografías
dentales son de particular utilidad para detectar lesiones silentes, en especial aquellas
producidas por caries interproximales que son difíciles de detectar por la clínica.
Los principios del tratamiento de las infecciones dentoalveolares incluyen la rápida
eliminación de la pulpa infectada, el raspado periodontal profundo o la extracción del
diente afectado. Al mismo tiempo se debe drenar quirúrgicamente el absceso
dentoalveolar. Otras medidas de sostén incluyen hidratación, una dieta blanda,
analgésicos e higiene oral. El tratamiento antibiótico está indicado primariamente si el
drenaje no puede hacerse en forma adecuada o cuando la infección ha perforado la
corteza y se extiende dentro del tejido blando circundante.
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Fig. 3. Espacios aponeuróticos alrededor de la boca y la cara. A. Corte horizontal a nivel de la superficie oclusal de los dientes mandibulares. B. Vista frontal de la cara. (De Chow AW, Roser SM, Brady FA. Orofacial odontogenic infections. Ann lntern Med 1973; 88:392.)
4.2. Gingivitis e infecciones periodontales
Enfermedad periodontal es un término genérico que alude a todas las enfermedades que
comprometen las estructuras de sostén del diente (periodoncio), que incluyen la encía, el
ligamento periodontal, el hueso alveolar y el cemento. En la fase temprana de la
enfermedad periodontal, la infección está limitada a la encía (gingivitis). Más tarde, se
afectan los tejidos de sostén subyacentes (periodontitis), lo que conduce por último a la
destrucción completa del periodoncio y a la pérdida permanente de los dientes. Las
infecciones penodontales suelen localizarse en los tejidos blandos intraorales y rara vez
se diseminan dentro de estructuras más profundas de la cara o del cuello.
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Fig. 4. Relación de los espacios faríngeo lateral, retrofaríngeo y prevertebral con las capas posterior y anterior de la aponeurosis cervical profunda. 1, espacio superficial; 2, espacio pretraqueal; 3. espacio retrofaríngeo; 4, espacio “de riesgo”; 5, espacio prevertebral. A. Corte mediosagital de la cabeza y del cuello. B. Corte coronal en la región suprahioidea del cuello. C. Corte transversal del cuello a nivel del istmo tiroideo.
4.2.1. Gingivitis. La inflamación aguda y crónica de las encías se inicia por irritación
local e invasión microbiana. Siempre hay placa subgingival. En la gingivitis
simple, aparece una coloración rojo azulada, con tumefacción y engrosamiento
del borde libre de la encía. Uno de los hallazgos más tempranos puede ser una
tendencia de la encía a presentar sangrado después de comer o del cepillado de
los dientes. Habitualmente no hay dolor, pero puede advertirse una fetidez oral
leve. En la gingivitis ulcerativa necrosante aguda (enfermedad de Vincent o boca
de trinchera), el paciente experimenta en forma típica dolor gingival de
instalación brusca que interfiere en la masticación normal. La necrosis gingival
se produce principalmente en las papilas interdentarias y da lugar a un aspecto
en sacabocado y erosivo marginal. Se forma una seudomembrana grisácea
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superficial, y se presenta una halitosis característica con alteración del sentido
del gusto. Habitualmente hay fiebre, malestar general y linfadenopatía regional
asociados. El tratamiento incluye el desbridamiento local y el lavado con agentes
oxidantes, lo que suele aliviar el dolor en 24 horas. Está indicado el tratamiento
antibiótico con penicilina o metronidazol, el cual es sumamente eficaz.
4.2.2. Periodontitis. La inflamación crónica del periodoncio es la causa principal de la
pérdida dentaria en los adultos. El proceso destructivo progresa en forma
insidiosa y comienza por lo común en la adultez temprana. Siempre existe una
placa subgingival y usualmente son abundantes los cálculos supragingivales y
subgingivales. A diferencia de lo que sucede con la infección de la pulpa, en la
que el drenaje por lo general está obstruido, las infecciones periodontales drenan
en forma libre y los pacientes sufren poco o ningún malestar. Las sensaciones
asociadas incluyen presión y una sensación de prurito en las encías y entre los
dientes, mal sabor en la boca, sensibilidad al frío y al calor y dolores vagos en
las mandíbulas. Las encías se inflaman y cambian de color, sangran con
facilidad y presentan bolsas periodontales alrededor de los dientes afectados.
Puede exprimirse con facilidad pus franco por presión digital, o éste puede
exudar libremente desde las bolsas. A medida que la periodontitis avanza, se
destruyen los tejidos de sostén, lo que conduce por último al aflojamiento y
pérdida de los dientes. La periodontitis juvenil localizada es una forma
particularmente destructiva de periodontitis que se observa en adolescentes y
que se caracteriza por una rápida pérdida ósea vertical que afecta el primer
molar y los dientes incisivos. La placa habitualmente es mínima y no hay
cálculos. En esta afección se ha demostrado la presencia de un defecto
específico con deterioro de la quimiotaxis de los neutrófilos. La experiencia
reciente sugiere excelentes resultados terapéuticos con la administración
sistémica de tetraciclinas o metronidazol combinada con el tratamiento
periodontal local consistente en el desbridamíento de la raíz y la resección
quirúrgica de los tejidos periodontales inflamados.
4.2.3. Absceso periodontal. Los abscesos periodontales pueden ser focales o difusos,
y se presentan como una tumefacción roja y fluctuante de las encías, la que es
muy dolorosa a la palpación. Estos abscesos están siempre comunicados con
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alguna bolsa periodontal de la que puede exprimirse fácilmente el pus después
de colocar una sonda. El tratamiento es quirúrgico y está orientado al drenaje del
pus loculado.
Fig. 5. Vías potenciales de diseminación de las infecciones del espacio aponeurótico
profundo.
4.2.4. Pericoronitis. La pericoronitis es una infección aguda localizada asociada con
repliegues de las encías que cubren una muela del juicio impactada o que hizo
erupción en forma parcial. Los restos de alimento y los microorganismos quedan
atrapados debajo del tejido gingival afectado. Si el drenaje se interrumpe por una
tumefacción o un traumatismo brusco, la infección se extiende a lo largo de los
planos aponeuróticos de menor resistencia dentro de los tejidos blandos
adyacentes. El hueso alveolar subyacente habitualmente no se encuentra
comprometido. Clínicamente, el tejido pericoronal se encuentra eritematoso y
tumefacto. La presión digital produce una pequeña cantidad de exudado por
debajo del repliegue infectado. Como los espacios masticatorios con frecuencia
están involucrados en el proceso, una característica de presentación prominente
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es el trismo acentuado secundario a la irritación del músculo masetero o del
músculo pterigoideo interno. El tratamiento de la pericoronitis incluye el
desbridamiento suave y la irrigación por debajo del pliegue tisular. La
utilización de antibióticos y la incisión y drenaje pueden ser necesarios si existe
celulitis de los planos aponeuróticos. También deben considerarse la escisión del
opérculo o la extracción de la pieza dentaria comprometida.
4.3. Infecciones del espacio aponeurótico profundo
Las infecciones de origen odontógeno u orofaríngeo pueden extenderse a los espacios
aponeuróticos virtuales de la parte inferior de la cabeza y de la porción superior del
cuello. Estas “infecciones de espacios” pueden dividirse en forma conveniente en
aquellas ubicadas alrededor de la cara (espacios masticatorio, bucal, canino y
parotídeo), aquellas de la región suprahioidea (espacios submandibular, sublingual y
faríngeo lateral) y aquellas que comprometen la región infrahioidea o la totalidad del
cuello (espacios retrofaríngeo, “de riesgo” y pretraqueal).
4.3.1. Espacios masticatorios. Los espacios masticatorios son los espacios
maseterino, pterigoideo y temporal, los que se encuentran bien diferenciados
pero intercomunicados uno con el otro así como con los espacios bucal,
submandibular y faríngeo lateral (véase fig. 3). La infección de los espacios
masticatorios se presenta con mayor frecuencia a partir de los molares, en
particular de los terceros molares (muelas del juicio). Clínicamente, los signos
cardinales de la infección del espacio masticatorio son el trismo y el dolor en el
área del cuerpo o la rama de la mandíbula. La tumefacción puede no ser un
hallazgo relevante, en especial en el compartimiento maseterino, debido a que la
infección está localizada en la profundidad de las grandes masas musculares, lo
que enmascara o evita la aparición de tumefacción clínicamente evidente.
Cuando hay tumefacción, ésta suele ser carnosa e indurada, lo que sugiere la
posibilidad de una actinomicosis cervicofacial o de una osteomielitis
mandibular. Si la infección se extiende internamente, puede comprometer el área
cercana a la pared faríngea lateral y producir disfagia. Sin embargo, una
verdadera infección del espacio faríngeo lateral se acompaña de un
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desplazamiento de la pared lateral de la faringe hacia la línea media, hallazgo
que no se observa en las infecciones del espacio masticatorio. Las infecciones
del espacio temporal profundo se originan por lo general a partir del
compromiso de los molares maxilares posteriores. Se observa una tumefacción
externa muy pequeña en etapas tempranas de la evolución; si está presente,
habitualmente afecta la región preauricular y un área por encima del arco
cigomático. A medida que la infección progresa, la mejilla, el párpado y toda la
mitad de la cara pueden estar comprometidos (fig. 6). La infección puede
extenderse en forma directa dentro de la órbita a través de la hendidura orbitaria
inferior y producir proptosis, neuritis óptica y parálisis del músculo motor ocular
externo.
4.3.2. Espacios bucal, canino y parotídeo. Como ya se mencionó, las infecciones que
se originan en los premolares o molares, tanto superiores como inferiores, suelen
extender- se en sentido lateral o bucal. La relación de los ápices radiculares con
los orígenes del músculo buccinador determina si la infección ha de abrirse paso
en forma intraoral hacia el vestíbulo bucal o en forma extraoral hacia el espacio
bucal. La infección del espacio bucal se diagnostica con facilidad debido a la
marcada tumefacción de la mejilla, con trismo y síntomas sistémicos mínimos.
Presenta una gran tendencia a resolverse solo con tratamiento antibiótico.
De ser necesario practicar un drenaje, éste debe Ser superficial y realizado en
forma extraoral. El compromiso de los incisivos y de los caninos maxilares
puede producir una infección del espacio canino, que se presenta como una
tumefacción abrupta del labio superior, la fosa canina y con frecuencia de los
tejidos periorbitarios. El dolor en general es moderado y los signos sistémicos,
mínimos. En ocasiones, puede haber una sinusitis maxilar purulenta como
resultado de la extensión directa de la infección dentro del antro adjunto. El
tratamiento consiste en antibióticos y drenaje, que puede realizarse por vía
intraoral. La infección del espacio parotídeo por causa odontógena representa en
general una diseminación secundaria de una infección del espacio maseterino en
la zona de la rama ascendente de la mandíbula (véase fig. 3). Hay una
tumefacción acentuada del ángulo de la mandíbula sin trismo asociado. El dolor
puede ser intenso y estar acompañado de fiebre elevada y escalofríos. Debido a
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su relación estrecha con la cara posterior del espacio faríngeo lateral, la
infección del espacio parotídeo entraña el peligro potencial de diseminación
directa dentro de los espacios “de riesgo” y visceral y, por lo tanto, hacia el
mediastino posterior (véase fig. 4).
4.3.3. Espacios submandibular y sublingual. Estos dos espacios están separados por
el músculo milohioideo (véase fig. 2), y el espacio submandibular se divide a su
vez en los espacios submaxilar y submentoníano. La infección de estos espacios
surge a partir de los segundos o terceros molares inferiores, ya que el ápice de
sus raíces descansa por debajo del músculo milohioideo. Hay una tumefacción
típica, aunque un trismo mucho menos intenso, hecho que permite distinguirla
de la infección del espacio maseterino, ya que los principales músculos de la
masticación en general no están comprometidos. Las infecciones odontógenas
submandibulares debe distinguirse de la sialadenitis y linfadenitis
submandibulares que se deben a otras causas. El tratamiento incluye
antibióticos, extracción dental y drenaje quirúrgico extraoral. La infección del
espacio sublingual en general se origina en los incisivos mandibulares, ya que el
ápice de sus raíces descansa por arriba del músculo milohioideo.
Fig. 6. Infección del espacio temporal profundo con diseminación al espacio parotídeo derecho y a la órbita. Este paciente desarrolló una neuritis óptica derecha con pérdida permanente de la visión en ese ojo. A. Vista frontal. B. Vista lateral. (De Chow AW, Roser SM, Brady FA. Orofa cial odontogenic infections. Ann Intern Med 1978; 88:392.)
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Clínicamente, esta infección se presenta como una tumefacción carnosa dolorosa
y eritematosa del piso de la boca, que comienza cerca de la mandíbula y se
disemina hacia la línea media o más allá de ésta. En estadios avanzados puede
observarse cierta elevación de la lengua. El drenaje quirúrgico del espacio
sublingual se debe realizar en forma intraoral, a través de una incisión de la
mucosa paralela al conducto de Wharton. Si también debe drenarse el espacio
submandibular, se pueden alcanzar ambos espacios mediante un abordaje
submandibular.
El término angina de Ludwig se ha aplicado de modo vago a un conjunto
heterogéneo de infecciones que comprometen los espacios sublingual,
submaxilar y submandibular. Sin embargo, a los fines terapéuticos y pronósticos
es preferible restringir este diagnóstico a los casos que se adecuan a la siguiente
descripción clásica: 1) la infección es siempre bilateral; 2) tanto el espacio
submandibular como el sublingual están comprometidos; 3) la infección es una
celulitis indurada de rápida diseminación sin formación de abscesos ni
compromiso linfático, y 4) la infección comienza en el piso de la boca. Se ha
encontrado una fuente dental de infección en el 50 al 90% de los casos
informados. Los que están comprometidos con mayor frecuencia son los
segundos y terceros molares mandibulares. Clínicamente, los pacientes
presentan una tumefacción firme y maciza de los espacios submandibulares, que
no deja fóvea a la presión (fig. 7). La boca habitualmente se mantiene abierta y
el piso está elevado, lo que empuja la lengua hacia el techo de la boca. El acto de
comer y la deglución se ven dificultados, y puede haber deterioro de la
respiración por obstrucción de la lengua. Una rápida progresión de la infección
provoca edema del cuello y de la glotis, lo que puede precipitar la aparición de
asfixia. Habitualmente hay fiebre y toxicidad sistémica, que pueden ser
acentuadas. El tratamiento requiere dosis elevadas de antibióticos administrados
por vía parenteral, monitoreo de la vía aérea, intubación temprana o
traqueostomía cuando se requiera, descompresión de los tejidos blandos y
drenaje quirúrgico.
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4.3.4. Espacio faríngeo lateral. El espacio faríngeo lateral (también conocido como
espacio faringomaxilar) en la cara lateral del cuello tiene la forma de un cono
invertido, con su base a nivel del cráneo y su vértice a nivel del hueso hioides
(véase fig. 4). Su pared medial es contigua a la vaina carotídea y descansa en la
profundidad del músculo constrictor de la faringe. La infección del espacio
faríngeo lateral puede ser resultado de faringitis, amigdalitis, parotiditis, otitis o
mastoiditis, así como de infecciones odontógenas, en especial si el espacio
masticatorio se compromete en forma primaria. Si se infecta el compartimiento
anterior, el paciente presenta fiebre, escalofríos, dolor acentuado, trismo,
tumefacción debajo del ángulo de la mandíbula, disfagia y desplazamiento
medial de la pared faríngea lateral. Aunque no muy manifiesta, puede haber
disnea. La infección del compartimiento posterior se caracteriza por presentar
septicemia con escasos dolor y trismo. La tumefacción habitualmente es interna
y profunda, y con frecuencia es omitida porque se encuentra por detrás del arco
palatofaríngeo. Las Complicaciones, en especial si está comprometido el
compartimiento posterior, consisten en obstrucción respiratoria por edema de la
laringe, trombosis de la vena yugular interna y erosión de la arteria carótida
interna. Como puede instalarse una obstrucción respiratoria brusca por edema
laríngeo, el paciente debe ser observado en forma estrecha, ya que puede
requerir una traqueotomía profiláctica. El tratamiento incluye dosis elevadas de
antibióticos y drenaje quirúrgico. Generalmente es prudente esperar que la
infección se localice antes de intentar el drenaje, a menos que la obstrucción
respiratoria o la hemorragia requieran una intervención quirúrgica temprana.
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Fig. 7. Aspecto inicial de un paciente con angina de Ludwig, con tumefacción firme y maciza de los espacios submandibulares. (De Chow AW, Roser SM, Brady FA. Orofacial odontogenic infections. Ann Intern Med 1978; 88:392.)
4.3.5. Espacios retrofaríngeo, “de riesgo” y pretraqueal. El espacio retrofaríngeo
comprende la parte posterior del compartimiento visceral, en el cual el esófago,
la tráquea, y la glándula tiroides están rodeados por la capa media de la
aponeurosis cervical profunda (véase fig. 4). Se ubica por detrás de la
hipofaringe y del esófago, y se extiende hacia abajo dentro del mediastino
superior aproximadamente hasta el nivel de T1 o T2. Por detrás de este
compartimiento se ubica el espacio “de riesgo”, que desciende en forma directa
dentro del mediastino posterior hasta el nivel del diafragma. La infección del
espacio retrofaríngeo puede ser consecuencia de una infección contigua del
espacio faríngeo lateral o de la diseminación linfática desde localizaciones más
distantes que comprometen los ganglios linfáticos retrofaríngeos. Puede haber
disfagia, disnea, rigidez de nuca y regurgitación esofágica, así como fiebre
elevada y escalofríos. Puede observarse protrusión de la pared faríngea posterior.
Las radiografías laterales de los tejidos blandos del cuello pueden revelar un
agrandamiento acentuado del espacio retrofaríngeo. La infección del espacio
retrofaríngeo potencialmente pone en riesgo la vida del paciente y requiere un
rápido drenaje quirúrgico. Las complicaciones incluyen hemorragia y rotura
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espontánea dentro de la vía aérea con asfixia, espasmo laríngeo, erosión
bronquial y trombosis de la vena yugular. El espacio pretraqueal comprende la
porción anterior del compartimiento visceral y rodea la tráquea en forma
completa. Con mayor frecuencia, las infecciones alcanzan este espacio a través
de perforaciones de la pared esofágica anterior, y en ocasiones por extensión
contigua de una infección del espacio retrofaríngeo. La presentación clínica se
caracteriza por una disnea intensa, pero el primer síntoma puede ser la disfonía.
La deglución es difícil, y puede haber regurgitación de líquidos a través de la
nariz. La infección del espacio pretraqueal es siempre grave debido a la
posibilidad de extensión al mediastino, por lo cual resulta de importancia crítica
el rápido drenaje quirúrgico.
5. COMPLICACIONES DE LAS INFECCIONES ODONTÓGENAS
Las complicaciones de las infecciones odontógenas pueden presentarse ya sea por
diseminación hematógena o por extensión directa. Las bacteriemias pasajeras son
comunes durante o después de diversos procedimientos dentales, en especial la
extracción de dientes infectados. Está bien documentada la relación temporal entre estos
procedimientos y una endocarditis bacteriana o la infección protésica cardiovascular.
Las comunicaciones de reemplazos totales de caderas infectadas después de
procedimientos dentales agregan una preocupación adicional. El tratamiento antibiótico
profiláctico durante el procedimiento dental, aunque se utiliza con frecuencia, sigue
siendo objeto de controversia, en especial en ausencia de cardiopatía valvular
preexistente. Las complicaciones de infecciones odontógenas secundarias a la
extensión directa incluyen diseminación mediastínica, supuración intracraneana (en
especial trombosis del seno cavernoso), tromboflebitis yugular supurada, erosión de la
arteria carótida, sinusitis maxilar y osteomielitis. La mediastinitis aguda y la supuración
intracraneana secundarias a infecciones odontógenas son relativamente infrecuentes en
la era posantibiócica.
5.1. Tromboflebitis yugular supurada y erosión de la arteria carótida
Éstas son complicaciones poco frecuentes de las infecciones orofaríngeas y odontógenas
en la era posantibiótica. La extensión de la infección a la vaina carotídea, que contiene
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tanto la vena yugular interna como la arteria carótida interna, habitualmente se origina
en el espacio faríngeo lateral. Como el espacio de la vaina carotídea en esta zona es
relativamente compacto, con escaso tejido conectivo areolar, hay poca tendencia a la
extensión hacia arriba y abajo por esta vaina vascular, a excepción de una posible
tromboflebitis retrógrada y extensión intracraneana. La principal preocupación es la
aparición de una septicemia prolongada y la erosión de la arteria carótida o de una de
sus ramas.
El inicio de una tromboflebitis yugular supurada es agudo, con escalofríos que hacen
tiritar al paciente, fiebre en picos y postración profunda. Por lo general se presentan
signos localizadores de dolor y tumefacción en el ángulo de la mandíbula, sensibilidad
al tacto e induración a lo largo del músculo esternocleidomastoideo y tumefacción de la
pared faríngea lateral con disfagia y rigidez de nuca. Sin embargo, estos hallazgos
pueden ser sutiles, y su importancia clínica puede no ser reconocida por completo hasta
el examen necrópsico. No es raro encontrar indicios sistémicos de infección, como
embolia pulmonar séptica y abscesos metastásicos en el cerebro, los pulmones, los
riñones y las articulaciones. El tratamiento que se recomienda habitualmente consiste en
el drenaje externo del espacio faríngeo lateral con ligadura de la vena yugular interna.
Fusobacterium necrophorum ha sido el microorganismo aislado con mayor frecuencia
en los hemocultivos, y la mortalidad permanece elevada. Las importantes señales de
advertencia que pueden presagiar una hemorragia mayor por erosión de la arteria
carótida incluyen múltiples episodios de sangrado menor en la cavidad oral o en el oído
y la presencia de equimosis del tejido oral y cervical. Ante el inicio de una hemorragia
mayor, la medida primaria estriba en el mantenimiento y la protección de la vía aérea,
debido a que la muerte puede producir se con mayor rapidez por asfixia que por shock
hemorrágico. El tratamiento adecuado consiste en la ligadura de la arteria carótida de
urgencia después del restablecimiento del volumen sanguíneo y de la presión arterial.
La hemorragia se controla con compresión local hasta que pueda intentarse la ligadura.
La mortalidad por la ligadura de urgencia Oscila entre el 30 y el 50%. El accidente
cerebrovascular es una complicación significativa en los sobrevivientes.
5.2. Trombosis séptica del seno cavernoso
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Esta temible complicación afortunadamente es rara en la era posantibiótica. Los
furúnculos faciales y las sinusitis paranasales purulentas eran las afecciones
predisponentes principales. La infección de los dientes maxilares era la causa
odontógena más común. Eagleton describió seis criterios para el diagnóstico de
trombosis séptica del seno cavernoso, para diferenciarla de otras infecciones menos
letales, en particular del seno etmoidal y de la órbita: 1) un sitio conocido de infección;
2) signos de invasión del torrente sanguíneo; 3) signos tempranos de obstrucción venosa
en la retina, la conjuntiva y el párpado; 4) paresia del tercero, cuarto y sexto nervio
craneal como resultado de la presencia de edema inflamatorio; 5) formación de abscesos
en el tejido blando vecino, y 6) signos de irritación meníngea.47 Antes de la era
antibiótica, la trombosis séptica del seno cavernoso era casi siempre fatal. Desde 1970,
la mortalidad se redujo en forma acentuada a un 15 a 3O%. El tratamiento requiere el
diagnóstico temprano, antibióticos intravenosos en altas dosis y descompresión
quirúrgica de la infección predisponente subyacente. No están indicadas la
anticoagulación ni la administración de esteroides.
5.3. Sinusitis maxilar
En muchas personas, las raíces de los molares maxilares se ubican cerca del antro
maxilar. A veces existen defectos óseos congénitos, con la raíz adyacente a la
membrana del seno. En estos casos, la sinusitis puede ser consecuencia de la extensión
directa de una infección odontógena o de la perforación del piso del seno durante la
extracción de un diente maxilar. La presentación clínica del compromiso sinusal
secundario es similar a la de la enfermedad sinusal primaria.
5.4. Osteomielitis del maxilar inferior
La mandíbula es mucho más susceptible a la osteomielitis que el maxilar superior,
debido principalmente a que las láminas corticales de este último son delgadas y su
tejido medular recibe una irrigación relativamente pobre. En vista del gran número de
infecciones odontógenas y la íntima relación de los dientes con la cavidad medular, es
sorprendente que la osteomielitis del maxilar inferior no sea más frecuente. Cuando hay
osteomielitis, por lo general existe un trastorno predisponente que afecta la resistencia
del huésped, como una fractura compuesta, irradiación previa osteopetrosis, enfermedad
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de Paget, diabetes mellitus o tratamiento con corticosteroides. Con el inicio de la
infección, la presión intramedular se incrementa en forma acentuada, compromete aún
más el riego sanguíneo y provoca necrosis del hueso. El pus viaja a través de los canales
haversianos y perforantes se acumula por debajo del periostio y eleva este último
respecto de la corteza. Si el pus continúa acumulándose, a la larga penetra en el
periostio y pueden desarrollarse fístulas y abscesos mucosos y cutáneos. A medida que
el proceso inflamatorio se vuelve más crónico, se forma tejido de granulación. Las
espículas de hueso necrótico y no viable pueden quedar aisladas por completo
(secuestro) o envueltas en una vaina de hueso nuevo (involucro). El dolor mandibular
intenso es un síntoma común, y puede estar acompañado por anestesia o hipoestesia del
lado afectado. En casos prolongados, puede aparecer trismo mandibular. Una variante
clínica es la osteomielitis esclerosante crónica asociada con una periostitis proliferativa.
Clínicamente, se caracteriza por la presencia de una tumefacción localizada dura y no
dolorosa en la mandíbula. La actinomicosis y la necrosis por radiación son dos causas
comunes de esta forma de osteomielitis del maxilar inferior.
6. ENFOQUES DIAGNÓSTICOS
6.1. Recolección y procesamiento de muestras
Para las infecciones de espacios cerrados es imperativa la exclusión de la flora oral
residente normal durante la recolección de la muestra para que el resultado de los
cultivos sea interpretado en forma adecuada. Es preferible una aspiración con aguja fina
del pus loculado a través de un abordaje extraoral, y las muestras deben ser
transportadas de inmediato al laboratorio bajo condiciones anaerobias. Para las lesiones
intraorales, el examen microscópico directo de los extendidos teñidos brinda con
frecuencia información más útil que los resultados de los cultivos de hisopados
superficiales. Deben realizarse de rutina tinciones de Gram y con ácido-alcohol para
bacterias y preparados de hidróxido de potasio para hongos. Las muestras de biopsias de
tejidos deben ser examinadas de rutina en busca de signos histopatológicos de
inflamación e infección aguda y crónica. La presencia de agentes microbianos
específicos puede detectarse por inmunofluorescencia o por reacción en cadena de la
polimerasa ante la sospecha de ciertas infecciones bacterianas, micobacterianas,
micóticas y virales. En la osteomielitis crónica, con frecuencia hay tumefacción de los
26
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tejidos blandos y fístulas de drenaje. Puede ser útil la aspiración del tejido blando
adyacente tumefacto, pero los cultivos de los trayectos fistulosos pueden provocar
confusión, ya que estos trayectos con frecuencia son colonizados por microorganismos
que no reflejan lo que realmente está ocurriendo dentro del hueso infectado.5’ Es
frecuente que, para establecer un diagnóstico definitivo, sean necesarias biopsias óseas
para su examen histopatológico y su cultivo.
6.2. Técnicas por imágenes para la localización de la infección
La pantomografía (ortopantomografía) puede revelar la verdadera extensión de una
periodontitis avanzada o la presencia de abscesos apicales. La ecografía, el
centellograma, la tomografía computarizada y la resonancia magnética Son de particular
utilidad para la localización de infecciones del espacio aponeurótico profundo de la
cabeza y del cuello. Una radiografía lateral del cuello puede demostrar la existencia de
compresión o de desviación de la columna aérea traqueal o la presencia de gas dentro
del tejido blando necrótico. En infecciones retrofaríngeas, las radiografías laterales de la
columna cervical o la tomografía computarizada pueden ayudar a determinar si la
infección se encuentra en el espacio retrofaríngeo o en el espacio prevertebral. La
primera sugiere la existencia de una fuente odontógena, mientras que la segunda sugiere
compromiso de la columna cervical. El centellograma óseo con tecnecio, utilizado en
combinación con leucocitos marcados con galio o indio, es de particular utilidad para el
diagnóstico de osteomielitis aguda o crónica y para diferenciar una infección o
traumatismo de patologías malignas. En la osteomielitis aguda, es probable que tanto el
centellograma óseo como el realizado con galio tengan hallazgos positivos. En la
osteomielitis crónica, los centellogramas con galio o con indio pueden seo negativos,
pero el centellograma con tecnecio puede ser positivo. En forma similar, ambos
centellogramas pueden seo positivos durante una infección o traumatismo, mientras que
las neoplasias del hueso pueden asociarse solamente con un centellograma óseo
positivo, pero con resultados negativos con galio o indio.
7. CONSIDERACIONES TERAPÉUTICAS
7.1. Caries dentales y periodontitis
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Tanto para la prevención de las caries como para el tratamiento de la periodontitis, la
estrategia más importante es un efectivo control de las placas supragingival y
subgingival mediante la promoción activa y la atención meticuloso de la higiene oral. Se
debe analizar la dieta del paciente para eliminar o desalentar el consumo frecuente de
bocadillos de alimentos ricos en hidratos de carbono o la ingesta de bebidas azucaradas.
Se ha de alentar la utilización de dentífricos o de enjuagues bucales con flúor (p. ej.,
fluoruro de sodio al 1,1% o fluoruro estannoso al 0,4%) y de hilo dental después de
cada comida. El fluoruro forma un complejo con los cristales de apatita en la dentina a
través de reemplazo del grupo hidroxilo, y fortalece por lo tanto to da la estructura.
Además, el fluoruro favorece la remineralización de las lesiones de caries y ejerce
también un efecto bacteriostático. Los enjuagues antimicrobianos orales con
clorhexidina al 0,12% también son eficaces para e. control de la placa dental bacteriana
que conduce a la aparición de gingivitis y periodontitis. La clorhexidina actúo como un
detergente catiónico que mata un amplio espectro de bacterias, y es retenida en las
superficies orales por períodos prolongados para prevenir la progresión de la placa. 26
Desafortunadamente, tiene un sabor amargo y tiñe e esmalte y la lengua. La aplicación
prolongada también puede provocar la aparición de microorganismos resistentes Entre
los antibióticos tópicos, aunque la penicilina y la tetraciclina tienen efectos cariostáticos
en modelos animales sólo la aplicación tópica de vancomicina ha mostrado reducir las
caries dentales con algún grado de éxito en los seres humanos. Con el desarrollo de
mejores cuidados dentales restauradores y de materiales dentales para restauración
como puentes y agentes liberadores de fluoruro, la necesidad de extracciones dentarias
se ha vuelto mucho menos frecuente que en el pasado.
La gingivitis ulcerativa necrosante aguda debe ser tratado con antimicrobianos
sistémicos como metronidazol o penicilina. Ciertos tipos de periodontitis grave se
pueden tratar con antimicrobianos sistémicos más desbridamiento mecánico (raspado y
cepillado de las raíces). En la periodontitis juvenil localizada, el tratamiento sistémico
con tetraciclinas dirigido contra A. actinomycetemcomitans en combinación con
tratamiento periodontal local, produjo excelentes resultados. Desafortunadamente, la
administración de tetraciclinas a niños menores de 9 años puede producir manchas en
los dientes permanentes y por lo general no se recomienda. Además, se ha observado un
incremento de la resistencia a las tetraciclinas entre los patógenos periodontales. En
28
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estudios doble ciego sobre periodontitis avanzadas, se comprobó que la administración
sistémica de metronidazol (500 mg cada 8 horas por vía oral) o doxiciclina (200 mg
cada 12 horas por vía oral) durante 1 o 2 semanas, junto con el desbridamiento
mecánico cuidadoso de las superficies radiculares, reduce la necesidad de cirugía radical
en un 80%, en comparación con los controles tratados con desbridamiento más placebo.
El uso rutinario de tratamiento antibiótico sistémico en forma profiláctica durante
cirugías orales o periodontales, o ambas, no se recomienda en huéspedes sanos, ya que
el riesgo de infecciones posoperatorias después de una cirugía periodontal es menor del
Otras estrategias importantes para la prevención de las caries y la periodontitis incluyen
la promoción activa de una mejor higiene oral por medio de programas educativos más
eficaces y la modificación conductal en cuanto a los cofactores de riesgo, como el
tabaquismo y el rechazo a visitar con regularidad al odontólogo. La esperanza de
encontrar una vacuna eficaz e inocua contra las caries dentales, como la utilización de
diversos inmunógenos derivados de S. mutans, es aún remota y es poco probable que se
encuentre disponible para su aplicación clínica en el futuro cercano.
7.2. Infecciones odontógenas supuradas
La modalidad terapéutica más importante de las infecciones odontógenas piógenas es el
drenaje quirúrgico y la eliminación del tejido necrótico. La aspiración con aguja por vía
extraoral puede ser particularmente útil tanto para tomar nuestras microbiológicas como
para la evacuación del pus. Se puede advertir fácilmente la necesidad de una
restauración definitiva o de la extracción del diente infectado, fuente primaria de
infección. En la mayoría de los casos pueden ser necesarios el raspado periodontal
profundo y los tratamientos endodónticos con relleno de la raíz. El tratamiento
quirúrgico eficaz requiere un conocimiento acabado de las vías anatómicas más
probables de diseminación. Los espacios aponeuróticos virtuales vecinos deben ser
controlados en forma sistemática y cuidadosa. También es importante el momento
óptimo para realizar la incisión y el drenaje. Una incisión prematura dentro de una
celulitis no localizada en una búsqueda mal concebida de pus puede romper las barreras
fisiológicas normales y producir mayor difusión y extensión de la infección.
29
INFECCIONES EN ODONTOLOGIA UNPRG
El tratamiento antibiótico es importante para detener la extensión local de la infección y
para prevenir la diseminación hematógena. Los antimicrobianos están indicados en
general si se presenta fiebre y linfadenitis regional, o cuando la infección ha perforado
la corteza ósea y se ha diseminado al tejido blando circundante. Los pacientes
inmunocomprometidos en forma grave tienen un riesgo particularmente elevado de
contraer infecciones orofaciales incontrolables y diseminadas, por lo que habitualmente
se recomienda en estos pacientes un tratamiento antimicrobiano empírico con agentes
de amplio espectro. El esquema antibiótico inicial de elección para el tratamiento de las
infecciones odontógenas no requiere tanto de los resultados de los cultivos y los
estudios de sensibilidad, sino del conocimiento de los microorganismos autóctonos que
colonizan los dientes, las encías y las mucosas. De lejos, la mayoría de estos
microorganismos, tanto anaerobios como aerobios, son sensibles a la penicilina. Por lo
tanto, la monoterapia con penicilina en dosis adecuadas según la gravedad de la
infección sigue siendo una buena elección. Sin embargo, se reconoce cada vez más el
problema de la producción de betalactamasa y la resistencia a la penicilina de ciertos
anaerobios orales, en particular especies pigmentadas de Prevotella y F. nucleatum, y se
ha documentado el fracaso del tratamiento con penicilina en infecciones odontógenas
debidas a estas cepas productoras de betalactamasa. Por lo tanto, en los pacientes con
infecciones del espacio aponeurótico profundo que ponen en peligro su vida y en
aquellos que presentan una respuesta desfavorable o retrasada a la penicilina, debe
considerarse un tratamiento alternativo que posea un espectro más amplio contra
anaerobios y bacilos gramnegativos facultativos. Los pacientes ambulatorios con
infecciones odontógenas menos graves pueden ser tratados con amoxicilina junto con
un inhibidor de la betalactamasa o sin él, o con penicilina o una fluoroquinolona en
combinación con metronidazol. Los pacientes alérgicos a la penicilina pueden ser
tratados con clindamicina, cefoxitina, cefotetán o ceftizoxima. La eritromicina y las
tetracicinas no se recomiendan debido al incremento de la resistencia entre algunas
cepas de estreptococos. El metronidazol, aunque es muy activo contra bacilos
anaerobios gramnegativos y espiroquetas, sólo tiene una actividad moderada contra
cocos anaerobios y no es activo contra aerobios, como los estreptococos. Excepto en la
gingivitis necrosante aguda y en la periodontitis avanzada, no debe utilizarse como
agente único en infecciones odontógenas. En el huésped comprometido, como el
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paciente con leucemia o con neutropenia acentuada ulterior a quimioterapia, es prudente
un agente que actúe contra los bacilos gramnegativos facultativos, así como es deseable
la utilización de agentes de amplio espectro contra microorganismos tanto aerobios
como anaerobios (cuadro 2).
7.3. Osteomielitis
El tratamiento de la osteomielitis del maxilar inferior se ve complicado por la presencia
de los dientes y la exposición permanente al medio oral. Es necesaria que la
antibioticoterapia sea prolongada, con frecuencia durante semanas o meses. El
tratamiento auxiliar con oxígeno hiperbárico puede ser beneficioso para acelerar el
proceso de curación. En ocasiones puede ser necesario el tratamiento quirúrgico,
consistente en la secuestrectomía, la caracterización, la decorticación y la irrigación-
succión de la herida cerrada. Rara vez, en casos avanzados, debe resecarse todo el
segmento mandibular infectado.
31
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