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HEMATURIA PROTEINURIA

Carla Criado Muriel Servicio de pediatría. Nefrología Salamanca febrero 2014

Hematuria. Proteinuria

Hematuria Generalidades Síndrome nefrítico

Glomerulonefritis aguda postinfecciosa (GNA)

Proteinuria Generalidades Síndrome nefrótico

Hematuria: definición.

Signo clínico consistente en la presencia de sangre en la

orina.

Análisis microscópico:

>5 hematíes/campo en orina centrifugada >10 hematíes/ml en orina fresca

Tira reactiva ≥1 +. Alta sensibilidad, aunque hay que descartar falsos positivos

(hemoglobinuria, mioglobinuria).

Hematuria: definición.

Signo clínico consistente en la presencia de sangre en la

orina.

Puede ir asociada o no a proteinuria. Cierto grado de proteinuria justificada por la sangre

(hasta dos cruces).

Hematuria: clasificación

Según aspecto macroscópico: Macrohematuria: visible a simple vista. Orinas

de color de roja brillante a marrón.1ml de sangre tiñe un litro de orina. Prevalencia de 0,13%.

Microhematuria: no visible a simple vista. Suele

ser transitoria. Prevalencia de 3% que al repetir baja a 0,5%.

Hematuria: clasificación

Según origen: Glomerular: origen renal. Los hematíes

atraviesan el glomérulo.

No glomerulares: origen en la vía urinaria, los hematíes no atraviesan los glomérulos

Hematuria: etiología

Hematuria: etiología

Etiología más frecuente

Signo muy inespecífico, con múltiples y muy variadas etiologías

Hematuria: etiología

Hematuria: etiología

Proteinuria Frecuente y variable Infrecuente y leve

Hematuria: orientación diagnóstica

Anamnesis: Clínica: clínica miccional, fiebre, traumatismos,

sangrado a otros niveles, dolor abdominal Antecedentes personales Antecedentes familiares: nefropatía, litiasis…

Exploración general sin olvidar: Edemas Tensión arterial Genitales

Hematuria: orientación diagnóstica Pruebas complementarias: individualizar según forma

clínica de presentación:

•Morfología del hematíe •Calciuria (eliminación de calcio por orina) •Hemograma •Bioquímica •Equilibrio ácido-base •Coagulación •Ecografía renal

1. Macrohematurias (excluyendo ITUs) 2. Microhematurias persistentes 3. Hematurias asociadas a proteinuria

•Urocultivo •Estudio inmunológico: complemento, ANA, ANCA, FR, inmunoglubulinas •Mantoux •Exudado amigdalar •ASLO

Hematuria: tratamiento

Depende de la etiología Tan variado como la etiología Antibiótico: ITU Cirugía: traumatismo, malformación vascular,

uropatía. Tratamiento dietético: hipercalciuria …..

Síndrome nefrítico

Siempre que tengamos una hematuria de origen glomerular hay que descartar síndrome nefrítico. Aparición brusca de:

Hematuria de origen glomerular HTA Cierto grado de insuficiencia renal oligúrica Edemas

Síndrome nefrítico

Es la manifestación clínica de un daño glomerular agudo, fundamentalmente una glomerulonefritis.

Una glomerulonefritis es una alteración

morfológica y/o funcional del glomérulo de origen inmunológico.

Síndrome nefrítico: fisiopatología

Pérdida de tolerancia a auto-antígenos que estimula la inmunidad humoral y celular, desencadenando una cascada de inflamación que causa la lesión glomerular.

Retención de agua y sodio

Disminución del filtrado glomerular

Alteración en la permeabilidad de la

membrana basal glomerular

Alteración glomerular

Retención de agua y sodio

Expansión del líquido extracelular (hipervolemia)

Disminución del filtrado glomerular

Alteración en la permeabilidad de la

membrana basal

HTA Edemas

Alteración glomerular

Oliguria

Retención de agua y sodio

Expansión del líquido extracelular (hipervolemia)

Descenso en la capacidad de depuración

Insuficiencia renal

Disminución del filtrado glomerular

Alteración en la permeabilidad de la

membrana basal

HTA Edemas

Alteración glomerular

Oliguria

Retención de agua y sodio

Expansión del líquido extracelular (hipervolemia)

Descenso en la capacidad de depuración

Insuficiencia renal

Disminución del filtrado glomerular

Alteración en la permeabilidad de la

membrana basal

HTA Edemas Hematuria +/-

proteinuria

Alteración glomerular

Oliguria

Retención de agua y sodio

Expansión del líquido extracelular (hipervolemia)

Descenso en la capacidad de depuración

Insuficiencia renal

Disminución del filtrado glomerular

Alteración en la permeabilidad de la

membrana basal

HTA Edemas Hematuria

+/- proteinuria

Alteración glomerular

Oliguria

Síndrome nefrítico: etiología

Se pueden manifestar como

síndrome nefrítico

Síndrome nefrítico: tratamiento

No hay tratamiento curativo. Sólo tratamiento sintomático: Edema y/o HTA: Retención hidrosalina HTA: hipotensores Oliguria: diuréticos Corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas y

del equilibrio ácido-base secundarias a la IR.

Fusoremida de primera elección

Dieta sosa Restricción de líquidos

Glomerulonefritis aguda postinfecciosa. GNA

Hematuria: hematuria glomerular Puede estar formando parte de un Síndrome

nefrítico Manifestación clínica fundamental de las

glomerulonefritis La glomerulonefritis más frecuente en la

infancia es la GN aguda postinfecciosa

Glomerulonefritis aguda postinfecciosa. GNA

HEMATURIA

GNA

HEMATURIA

HTA IR

EDEMAS

SÍNDROME NEFRÍTICO

GNA

HEMATURIA

HTA IR

EDEMAS

SÍNDROME NEFRÍTICO

GLOMERULONEFRITIS

GNA

HEMATURIA

HTA IR

EDEMAS

SÍNDROME NEFRÍTICO

GLOMERULONEFRITIS

- GN Postinfeciosa - Nefropatía IgA - GN rápidamente progresiva ….

GNA

La glomerulonefritis más frecuente en la infancia. Entre los 2-12 años. Más frecuente en varones.

Streptococo B hemolítico del grupo A: causa más frecuente tras faringoamigdalitis o infección cutánea, (GNA postestreptocócica) aunque puede ser por otros gérmenes (neumococo, estafilococo…)

Manifiestación clínica: asintomática o como síndrome nefrítico con un período de latencia de 7 a 10 días tras la infección.

GNA: fisiopatología

Streptococo B-hemolítico del grupo A Neuraminidasa Modifica la inmunoglobulina Ig Autoantigénica Activan el complemento

Depósito de complejos Ag-Ac circulantes

Infiltración de células inflamatorias y proliferación

endocapilar

Glomérulo

Retención de agua y sodio

Expansión del líquido extracelular (hipervolemia)

Descenso en la capacidad de depuración

Insuficiencia renal

Disminución del filtrado glomerular

Alteración en la permeabilidad de la

membrana basal

HTA Edemas Hematuria

+/- proteinuria

Alteración glomerular

Oliguria

GNA: diagnóstico

Clínica: síndrome nefrítico. Pruebas complementarias: Confirmar la infección del streptococo: frotis

faríngeo o en lesión cutánea. Signos indirectos de la infección: elevación del

ASLO (antiestreptolisina). Descenso del complemento: C3 bajo con C4

normal. Normalización del resto del estudio inmunológico:

ANA y ANCA.

GNA: tratamiento y seguimiento

Tratamiento del síndrome nefrítico: sintomático.

Comprobar la normalización del complemento a las 8 semanas.

Buen pronóstico: recuperación del 95% con normalización de las

alteraciones de forma progresiva, la microhematuria puede mantenerse durante un año.

recidivas infrecuentes

Proteinuria: definición

Signo clínico consistente en la presencia de proteínas en la orina

Análisis microscópico: Cualquier cantidad detectada en el

sistemático.

Tira reactiva: ≥1 + Método cuantitativo:

En orina de 24 horas: ˃ 4mg/m ² /hora Índice proteínas/creatinina: ˃0.2 mg/mg

Proteinuria: definición

Signo clínico consistente en la presencia de proteínas en la orina

Puede ser: Benigna: proteinuria ortoestática entre otras. Patológica: la más importante es el síndrome

nefrótico.

Síndrome nefrótico: definición Es la forma clínica-biológica de presentación

de una serie de lesiones glomerulares que tienen en común la proteinuria masiva. Es selectiva, de proteínas de bajo peso molecular, como la albúmina.

- proteinuria >40mg/m²/hora - albuminemia <2,5g/dl - edema - hiperlipemia

Síndrome nefrótico: etiología Idiopático: el más frecuentes en niños. Patogenia inmunológica de causa desconocida. El 80% corresponde al SN de cambios mínimos: al microscopio óptimo no se observan alteraciones.

Secundario: a enfermedades sistémicas. Más frecuente en adultos.

SN primario: epidemiología

Incidencia: 2-7/100.000.

Edad: 2-6 años.

Sexo: 2 veces más frecuente en niños.

SN primario: fisiopatología

Proteinuria Hipoproteinuria: hipoalbuminemia Hiperlipemia Edema

SN primario: fisiopatología

Proteinuria Hipoproteinuria: hipoalbuminemia Hiperlipemia Edema

SN primario: fisiopatología Proteinuria

Disregulación inmune

Infec. virales

Atopia

L. Hodking Respuesta a

inmunomoduladores

Susceptibilidad genética

Incidencia familiar de 3%

Relación con determinados

HLA

SN primario: fisiopatología Proteinuria

La membrana basal glomerular es

electronegativa. La mayor parte de las proteínas están

cargadas negativamente por lo que son repelidas.

PROTEINA

MBG PROTEINA

SN primario: fisiopatología Proteinuria Existen células T anómalas en el intersticio

glomerular, que producen de forma aumentada diferentes interleuquinas y sus receptores, que disminuye la carga polianiónica de la MBG.

Reducción de la carga aniónica y pérdida de la

restricción al paso de las proteínas.

MBG T

T

T

IL

IL

IL

IL MBG

T IL

IL

MBG PROTEINA

PROTEINA

SN primario: fisiopatología Proteinuria Hipoproteinuria: hipoalbuminemia Hiperlipemia Edema

SN primario: fisiopatología Proteinuria Hipoproteinuria: hipoalbuminemia Hiperlipemia Edema

SN primario: fisiopatología Hipoproteinemia Aumento de las

pérdidas urinarias

Albuminemia <2,5g/dl Proteinemia <6g/dl

El hígado no llega a poder contrarrestar las pérdidas.

SN primario: fisiopatología Proteinuria Hipoproteinuria: hipoalbuminemia Hiperlipemia Edema

SN primario: fisiopatología Proteinuria Hipoproteinuria: hipoalbuminemia Hiperlipemia Edema

SN primario: fisiopatología Hiperlipemia

Elevación de: Colesterol Triglicéridos Lipoproteina a Correlación inversa con la hipoalbuminemia

La síntesis en el hígado por la estimulación por la hipoproteinemia.

Catabolismo por descenso en la actividad de la lipoproteinlipasa

SN primario: fisiopatología Proteinuria Hipoproteinuria: hipoalbuminemia Hiperlipemia Edema

SN primario: fisiopatología Proteinuria Hipoproteinuria: hipoalbuminemia Hiperlipemia Edema

ALBUMINURIA

HIPOALBUMINEMIA

PRESIÓN ONCÓTICA PLASMÁTICA

TRASUDACIÓN DE AGUA AL INTERSTICIO

HIPOVOLEMIA

ACTIVACIÓN SIST. R-A-A

RETENCIÓN DE AGUA Y NA

RETENCIÓN PRIMARIA DE AGUA Y NA

VOLUMEN PLASMÁTICO

PRESIÓN HIDROSTÁTICA CAPILAR

TRASUDACIÓN DE AGUA AL INTERSTICIO

INHIBICIÓN DEL SIST. R-A-A

TEORÍA CLÁSICA TEORÍA DE RETENCIÓN PRIMARIA DE AGUA Y NA SÍNDROME

NEFRÓTICO

EDEMA

SN primario: fisiopatología Otras manifestaciones Hipercuagulabilidad: riesgo de trombosis Pérdida de antitrombina III Aumento de otros factores procuagulantes Trombofilia y aumento del fribinógeno

Susceptibilidad a infecciones: Principal causa de muerte. Riesgo de infección por gérmenes encapsulados Por hipoIgG que se pierde por orina

Oliguria

ANTIT. III: HIPERCUAGULABILIDAD IgG: INFECCIONES EPO, TRANSFERRINA: ANEMIA CALCEMIA VSG

ESTIMULACIÓN HEPÁTICA

HIPERLIPEMIA

EDEMA

HIPOPROTEINEMIA

PROTEINURIA RETENCIÓN DE NA Y AGUA

SN primario: cuadro clínico

1. EDEMAS: blandos, partes laxas (periorbitario matutino), fóvea +.

2. Abdominalgia, diarrea 3. Astenia, anorexia, irritabilidad 4. TA: normal o baja, por depleción del espacio

intravascular 5. Oliguria: normal a las 2-3 semanas

SN primario: cuadro analítico

1. Proteinuria selectiva masiva.

2. Hemograma: anemia, Htco ↑ (hipovolemia), ↑ VSG

3. Bioquímica: ↓ proteínas totales, albumina, hiperlipemia, hipercolesterolemia.

4. Ionograma: normal, ↓Ca con calcio iónico normal.

5. Función renal: normal.

6. Estudio inmunológico: C3 normal, ↓ Ig G, Ig A.

7. Sistemático: hematuria microscópica ocasional.

SN primario: tratamiento

.

Criterios de ingreso: - primer brote - edemas importantes - infección

Tratamiento general: - reposo relativo - dieta sosa y restricción de líquidos - suplemento con calcio (por el tratamiento con CC)

SN primario: tratamiento Tratamiento específico: corticoides. Prednisona

4-6 semanas 60 mg/m²/día 4-6 semanas 40 mg/m²/48 horas 4-6 semanas descender hasta suspender

Tratamiento de las recaídas: igual, salvo que la dosis inicial no se mantiene 4 semanas, se baja a los cinco días de proteinuria negativa.

SN primario: respuesta al tratamiento

CC sensibles: se asume que es de cambios mínimos Brote único Recaídas frecuentes CC dependientes: dependen de CC para no recaer

CC resistentes: indicación de biopsia

SN primario: respuesta al tratamiento

CC sensibles: Brote único Recaídas frecuentes CC dependientes: dependen de CC para no recaer

CC resistentes:

Inmunosupresores: 1. Ciclofosfamida 2. Micofenolato 3. Ciclosporina

SN primario: pronóstico

Mortalidad 2,8% secundaria a infecciones. Sólo un 10% tiene un solo brote. Suele remitir en la adolescencia. Supone largos periodos de tiempo en tratamiento con

corticoides que pueden conllevar efectos secundarios. Muchos precisan inmunosupresores, que además

obligan a control estrecho con analíticas frecuentes.