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Homeostasis del Sodio y Agua.

Dr. Carlos Sierra Fernández

• Osmolalidad: Concentración de solutos en un solvente.

• Osmol efectivo: aquel que no es capaz de cruzar libremente la membrana y por tanto favorece el movimiento de H2O en un solo sentido. Osmolalidad efectiva = Tonicidad

• Osmoles efectivos: Na, Glucosa.

• Adaptación Osmótica.

• Osmolalidad Plasmática normal: 290 - 320 mOsmol/ kg (Homeostasis del Agua)

• Alteraciones en el equilibrio fisiológico del agua resultan en Hipo o Hipernatremia

Ingresos Egresos

Consumo diario (SED) Producción endógena Fuentes exógeneas

(Iatrógenas)

Uresis (ADH) Pérdidas Insensibles

Pérdidas G.I.

Secreción

Hipertonicidad Hipovolemia efectiva

Náusea Dolor Estrés SIADH

V - Acuaporinas

Angiotensina II

K+

Aldosterona: Principal regulador del Na corporal

Hipovolemia • Usualmente reflejan una pérdida tanto de

Sodio como de agua.

• Pérdida de Na+H20 : Renal/extrarenal

• Renal: Diuréticos, glucosuria, urea, manitol, fase diurética de la NTA, diuresis post-obstructiva, hipoaldosteronismo (Insuf. suprarenal), Diabetes insípida.

• Extrarenal: G.I., piel, secuestro 3er espacio,

Efectos fisiopatológicos

• Hipotensión. Baja precarga, disminución del volumen latido y por tanto del G.C.

• Activación del SNA Simpático

• Activación del eje RAA

• Aumento en la secreción de ADH

Manifestaciones clínicas

Síntomas Signos

Debilidad, fatiga, mareo, calambres, ataque al estado

general, somnolencia

Piel seca, mucosas secas, ojos hundidos, hipotensión,

taquicardia, ortostatismo

Confusión, obnubilación Oliguria, hipotensión severa

con taquicardia (Choque hipovolémico)

Laboratorio • Aumento del BUN y Creatinina. Mayor

incremento de BUN que de creatinina. Por tanto: relación B/Cr es mayor a 20. Otras causas de disociación B/Cr : Esteroides, STD, Alto consumo de proteínas.

• Na urinario <20. Salvo cuando las pérdidas sean renales.

• Osmolalidad urinaria alta (reflejo de la secreción de ADH. (salvo en D.I.)

Tratamiento • Restaurar volemia con fluidos de

composición similar a los perdidos.

• Pérdidas menores pueden ser corregidas por V.O.

• Solución fisiológica al 0.9% es de elección en depleción de volumen con Normonatremia o hiponatremia en la mayoría de los casos.

Tratamiento

• En hipernatremia se puede usar solución NaCl al 0.45% o Glucosada al 5%

• En condiciones críticas se pueden emplear coloides.

• Grandes pérdidas hemáticas. Hb <10 está indicado Transfundir concentrados eritrocitarios.

Hiponatremia

Metabolismo del Na • 80-90% del Na Corporal total es

extracelular.

• En una dieta occidental se consumen 150mmol al día, el exceso de Na induce Natriuresis y por tanto equilibrio.

• La excreción de Na es el mecanismo más importante en la regulación de la Homeostasis Na/H20.

Generalidades

• Na sérico < 135 mmol/lt (equivalente a mEq/lt.)

• Usualmente Hiponatremia es Hipotónica, existen casos de HipoNa hipertónica e Isotónica. (raro)

• Osmolalidad Plasmática calculada: 2Na + Glu/18 + BUN/2.8 Normal: 280 - 290

Hiponatremia Hipertónica

• Hiperglucemia

•  Correción Na en Hiperglucemia. Na S X 0.016 ( Glu - 100)

• Manitol IV.

Hiponatremia Isotónica

• Infusión de altas cantidades de líquidos isotónicos. P.Ej Irrigación vesicales con manitol.

• Pseudohiponatremia: Altas concentraciones de Triglicéridos y proteínas. Interfieren con medición de Natremia. (Pseudohiponatremia)

Hiponatremia Hiposmolar

PÉRDIDA DE Na

Sudor, quemaduras, G.I., diuréticos,

hipoaldosteronismo, nefropatía perdedora de sal, NTA,

Diuresis post-obstructiva

GANANCIA DE H2O Polidipsia primaria, beer

potomania, SIADH 1o/2o, Hipotiroidismo, IRC.

Estados edematosos

• ICC, Insuficiencia Hepática, IR

• Disminución del volumen circulante EFECTIVO

• Secreción de AHD

• Retención de H20

SIADH • Secreción anormalmente alta de ADH que

no va acorde a las necesidades metabólicas

1. Producción errática/ectópica

2. Cambios en el osmostato

3. Secreción adecuada no frenada

4. Aumento en la sensibilidad renal a la ADH

SIADH: Etiologías

• Causas Neuropsiquiátricas, tumores (cel. pequeñas de pulmón), dolor, náuseas, estrés, cirugía mayor, antidepresivos, nefrogénica.

Hiponatremia Hipovolémica

• Responden muy bien con solución fisiológica.

• Una vez repuesto el volumen perdido se retira el estímulo para la secreción “apropiada” de ADH y por tanto se corrige la hiponatremia

Manifestaciones Clínicas

• Resultado del movimiento de agua al interior de las células (neuronas)

• Alta capacidad de adaptación neuronal. Sintomatología depende del tiempo.

• Malestar general, somnolencia, náusea, letargo, confusión, obnubilación,

• Na <120 : Convulsiones, estupor, coma.

Diagnóstico Hiponatremia es una

manifestación, un signo, de una alteración metabólica mayor que

debe ser buscada.

Preguntas a contestar:

• ¿Cuál es la causa?

• ¿Cuanto tiempo tiene de evolución?

• ¿Cuál es el riesgo de este paciente?

• ¿Cuál es su Osmolalidad?

• ¿Como está su volumen extracelular?

Tratamiento

Objetivos 1.  Identificar y corregir la causa

desencadenante

2. Aumentar la concentración de Na en sangre

3. Corregir otros trastornos hidroelectrolíticas (K)

4. Suspender medicamentos que contribuyan

Restricción Hídrica

• Especialmente útil en estados edematosos y SIADH.

• Menos ingesta que uresis = pérdida de H20

• Usualmente de 1 a 1.25 lts/día

Reposición de Na • Calcular déficit de Na: (Na ideal - Na Real) x

(Peso x O.6)

• Efecto de 1lt. de solución:

• Na inf - Na sérico/ ACT + 1 (ACT= 0.6xPeso ideal x 0.85 si mujeres/ancianos)

• Solución Salina= 154 meq/l

• Ámpula de NaCl = 30 meq/l

• Salina 3% = 513 meq/l

Velocidad de corrección

• Máximo 10 - 12 mEq/l por día

• Hiponatremia crónica no grave: 0.5 - 1 meq/ hr en las primeras 3 - 4 hrs

• Hiponatremia aguda grave: 1-2 mEq/l en las primeras 3 - 4 hrs.

• RIESGO : Mielinolisis pontina

Hiponatremia hipovolémica

• Primero restarurar el volumen extracelular

• Solución salina isotónica 0.9%

• Reponer según TA / uresis / balances

HIPONATREMIA EUVOLÉMICA: SIADH

• Restricción de líquidos

• Diuréticos de asa ?

• Salina hipertónica

• Demeclociclina / Litio si SIADH persistente

• Conivaptan (antagonista V1/V2)

• Descartar causas no SIADH de Hiponatremia Euvolémica: Hipotiroidismo, Insuf. Suprarenal, Polidipsia primaria.

Hiponatremia Hipervolémica

• Restricción de líquidos +/- Na

• Diuréticos de asa

• Reposición de Na eliminado por diurético

• Corrección de enfermedad de base:

• ICC: Aminas, vasodilatadores, diuréticos de asa.

• Cirrosis: Infusión de coloides