hipertension arterial escencial completa

HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA

RAFAEL GARCÍA SÁNCHEZINTERNO XIII SEMESTRECARMEN JULIANA PINO PRESIDENTE I FARMACOLOGIA CLÍNICAUNIVERSIDAD DE LA SABANACLINICA UNIVERSIDAD DE LA SABANAMARZO DE 2012

DEFINICIÓN

Aquellas cifras de presión arterial que llevan a complicaciones cardiovasculares en un individuo de acuerdo con su perfil de riesgo.

EPIDEMIOLOGÍA• En EU alrededor de 60 millones de personas padecen de hipertensión arterial crónica y el 75% de ellos no están controlados en forma adecuada.

• Al menos un billón en todo el mundo padece de HTA.

• Se ha calculado que la hipertensión explica 6% de los fallecimientos a nivel mundial.

• En el estudio de Framingham, muestra que el 90% de los pacientes mayores de 55 años quien eran normotensos en un comienzo, pasan a ser posteriormente hipertensos.

EPIDEMIOLOGÍA

• Para individuos entre 40 y 70 años cada incremento 20 mmHg en las TAS o 20 mmHg en la TAD dobla riesgo de ECV (RANGO 115/75 – 185/115)

• En el estudio de Framingham, muestra que el 90% de los pacientes mayores de 55 años quien eran normotensos en un comienzo, pasan a ser posteriormente hipertensos.

• En EU la HTA en adultos mayores es el factor de riesgo cardiovascular más importante.

EPIDEMIOLOGÍA

• 69% de los pacientes con IAM, 77% ECV, 74% de falla cardiaca tienen HTA de base.

• HTA es el FR mas relevante para DM tipo 2 y FA.

• En Eu contribuyó la HTA 300.000 muertes en el 2005.

• Prevalencia es similar en ambos sexos mayor a 45 años.

• En pacientes de raza negra presentar mayor Morbimortalidad en comparado con otras razas.

• La TAD es un FR de riesgo cardiovascular cuando es mayor a 90 mmHg.

EPIDEMIOLOGIA

EPIDEMIOLOGIA

EPIDEMIOLOGÍA

En Colombia

• El 22.8% entre los 18-69 años tiene HTA.• 34% tiene HTA por encima de los 50 años.

EVIDENCIA • 2/3 de hipertensos no se controlan con un

medicamento• Estudios desde 1967 se basan en tiazidas• Otros grupos IECAS, ARAII, BB, BCC también

reducen complicaciones de HTA• HOPE (heart Outcomes Prevention

Evaluation Study): disminución de enfermedad CV con IECA, ramipril

The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure.

PATOGÉNESIS

MAGNITUDES FUDAMENTALES

• Presion arterial: fuerza ejercida por la sangre contra cualquier unidad de área de la pared del vaso.

• Tensión arterial: Fuerza en sentido contrario ejercido por el vaso.

CONCEPTOS

SISTÓLICA• Es la mayor presión encontrada en un ciclo

cardíaco.DIASTÓLICA• Es la menor presión encontrada en el ciclo

cardiaco.MEDIA• (PAS-PAD)/3+PAD

DETERMINANTES DE LA PA

• PA: GC X RVP• GC : VS X FC• PA: 8 nl /π R 4

MECANISMOS DE REGULACIÓN

• Baroreceptores• Catecolaminas• eje renina-angiotensina-aldosterona• Péptido natriurético auricular• Endotelio

CATECOLAMINAS

• Inotropismo positivo• Dromotropismo

positivo• Cronotropismo positivo• Batmotropismo

positivo• Contracción vascular

EJE RENINA ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

EJE RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

ANGIOTENSINA II• Vasoconstrictor• Estimula la producción de

vasopresina• Estimula la producción de

aldosterona• Estimula la sed

GENÓMICA HTA RECEPTOR ALFA

• ά1a, ά1b ά1d ά2a y ά2b que son expresados en la vasculatura arterial.• Están implicados en la regulación presináptica de catecolaminas del

sistema nervioso central y periférico.• Interaccionan con la proteina G• Respuesta aumentada IAM.• Polimorfismos ha sido asociado con HTA.• ά2aR espresados a nivel renal implicados en la retencion salina.

GENÓMICA HTA ÓXIDO NITRICO • Vasodilatador mas potente que hay

disponible.• NOS3 es el gen responsable en la

producción endotelial de oxido nítrico sintasa en el cromosoma 7q35-36.

• Defectos en la síntesis asociados a riesgo cardiovascular aumentado.

GENÓMICA HTA ADENOSIN MONOFOSFATO DEAMINASA

• Sustancia vasoactiva con efecto cardioprotector• se disminuye en el estrés oxidativo o ante estados inflamatorios.• ADM cataliza la conversión de Adenosina monofosfato a inosina

monofosfato.• Polimorfismos aumentan riesgo cardiovascular.

GENÓMICA HTA ENDOTELINA 1• Vasoconstrictor• favorece agregación plaquetaria• Interacción con la proteína G• Promueve la conversión de AT I a ATII• Aumenta la secreción de adrenalina y aldosterona y la actividad de

renina.

ROL DEL Na y K EN LA PATOGÉNESIS DE LA HTA

CLINICA

• Interrogatorio completo Enfermedad Actual

AntecedentesRevisión por sistemas

• Examen físicoInspección del aspecto generalAntropometríaMedición del pulso y de la presión arterial, en posición sentada y

después de 5 minutos de reposo, por lo menos en tres

ocasiones en la primera consulta.

CLINICAFondo de ojo: clasificación de

Keith-Wagener retinopatía hipertensiva

Grupo I Mínima vasoconstricción arteriolar retinal con algo de tortuosidad en pacientes con hipertensión moderada.

Grupo II Las anormalidades retinales incluyen a aquellas del grupo I, con estrechamiento focal más evidente y angostamiento venoso en los cruces AV, en pacientes sin o con mínimo compromiso sistémico.

Grupo III Las anormalidades incluyen aquellas de los grupos I y II y también hemorragias, exudados, manchas algodonosas y constricción arteriolar focal. Muchos de estos pacientes presentan compromiso cardiaco, cerebral o renal

Grupo IV Incluye a las anormalidades de los grupos anteriores y usualmente son más severas. Existe además edema de papila, y algunos pacientes presentan manchas de Elchnig. El compromiso cardiaco, cerebral y renal es más severo.

ESCUELA DE MEDICINA DEPARTAMENTO DE OFTALMOLOGIA CURSO DE OFTALMOLOGIA 2011 Universidad

Católica de Chile. RETINOPATIA HIPERTENSIVA Dr. Rodrigo Alvarez Nazer

• Cuello: Inspección de venas yugulares, palpación y auscultación de arterias carótidas, valoración de la glándula tiroides;

• Exploración cardiopulmonar exhaustiva, describiendo aspecto y expansión del tórax, ventilación pulmonar, frémitos y ruidos cardíacos, tanto los normales como los accesorios o patológicos.

• Abdomen: panículo adiposo, presencia de pulsaciones visibles, circulación venosa complementaria, visceromegalias, masas.

• Exploración de los pulsos periféricos (amplitud, onda de pulso, simetría), del llenado capilar, redes venosas periféricas;

• Exploración neurológica básica, que debería ser exhaustiva en caso de lesión previa o actual del sistema nervioso central o periférico): pupilas, movimientos oculares, simetría facial, audición, equilibrio, coordinación, lengua y paladar blando, fuerza de los miembros, sensibilidad, reflejos osteotendinosos y músculocutáneos, normales o patológicos.

CLINICA• Asintomática --"asesino silencioso“• Síntomas inespecíficos:Cefalea - náuseas o vómitos confusióncambios en la visión sangrado nasalAnsiedad Fatiga Dolor de pecho. Respiración entrecortada. Zumbidos en los oídos Hemorragia nasal. Sudor excesivo. Latidos cardíacos irregulares.

DIAGNÓSTICOMedida de PA en consulta

• Medida de PA en ambos brazos.• − Si la diferencia de medidas entre brazos es mas de 20 mmHg, repetir las

medidas.• − Si la diferencia permanece mayor de 20 mmHg en la segunda medida, las

medidas posteriores deben hacerse en el brazo con la medida mayor.• Si la PA en consulta en 140/90 mmHg o mayor:• − Tomar una segunda medida durante la consulta.• − Si la segunda medida es sustancialmente diferente de la primera, tomar una

tercera medida.

• Registrar la menor de las ultimas dos medidas en consulta.• Si tensión arterial mayor 180/110 (urgencias-especialista).

LABORATORIOS

• Parcial de orina• Electrolitos

• Función renal• Perfil lipídico• Glucometria

• ECG

Causas identificables de Hipertensión

Apnea del sueño Inducida por fármacos u otras causas relacionadas Enfermedad renal crónica Aldosteronismo primario Enfermedad renovascular Tratamiento crónico con esteroides y síndrome de Cushing Feocromocitoma Coartación de la aorta Enfermedad de tiroides o paratiroides

CLASIFICACION DE HTA

• JNC 7

Normal <120 y <80

Prehipertensión 120–139 o 80–89

Hipertensión Estadio 1 140–159 o 90–99

Hipertensión Estadio 2 >160 o >100

Clasificación TA TAS mmHg TAD mmHg

GUIAS EUROPEASCLASIFICACION SISTOLICA DISATOLICA

ÓPTIMA MENOR 120 MENOR DE 80

NORMAL 120- 129 80-84

NORMAL ALTA 130-139 85-89

GRADO I 140-159 90-99

GRADO II 160-179 100-109

GRADO III MAYOR 180 MAYOR DE 110

SISTOLICA AISLADA MAYOR DE 140 MENOR DE 90

TRATAMIENTO

• NO FARMACOLOGICOCAMBIO EN EL ESTILO DE VIDAREDUCCION DE PESOCAMBIOS EN DIETA (DASH)ACTIVIDAD FISICAALCOHOLCIGARRILLO

METAS DE TRATAMIENTO

DIURÉTICOS

DIURETICOS

HIDROCLOROTIAZIDA

• Aumentan la excreción de sodio, cloruros y agua, inhibiendo el transporte iónico del sodio a través del epitelio tubular renal.

• Inhibe la reabsorción del cloro en la porción distal del túbulo.

FUROSEMIDA• Inhibe la resorción del sodio y del cloro en la porción

ascendiente del asa de Henle.• Estos efectos aumentan la excreción renal de sodio,

cloruros y agua.• Aumenta la excreción de potasio, hidrógeno, calcio,

magnesio, bicarbonato, amonio y fosfatos.• In vitro, la furosemida inhibe la anhidrasa carbónica

pudiendo ser este efecto el responsable de la eliminación del bicarbonato.

FUROSEMIDA

• Efecto antihipertensivo -- reducción de la volemia aumentando la velocidad de filtración glomerular y reduciendo el gasto cardíaco,

• Posteriormente el gasto cardíaco puede volver a su valor inicial –r vascular persiste baja.

Reducción de la presión arterial.

ESPIRONOLACTONA

• Inhibe efectos de aldosterona sobre túbulos distales.

• Solo en presencia de aldosterona.• FARMACOCINETICA• Metabolismo hepatico.

IECAS -- ARA2

BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO

INDICACIONES:HTA EN RAZA NEGRA

MIGRAÑATRASTORNO DEL RITMO

CARDIACO

CANALES L

BETA-BLOQEUADORES

INDICACIONES

ENFERMEDAD CORONARIA

BLOQEUADORES ALFA 1 ADRENERGICOS

ALFA-BLOQUEADORES

INDICACIONESHTA DE DIFICIL MANEJOINDUCIDA EMBARAZOCRISIS HIPERTENSIVA

¡GRACIAS!

BIBLIOGRAFIA

BIBLIOGRAFIA

BIBLIOGRAFIA