herpes viri dae

HERPESVIRIDAEArmenta Cárdenas María JoséDíaz Salas LizetteLedesma Mendoza BrendaLozano Esparza Rosa María

Herpes

Herpesviridaes Llagas y ampollas

100 especies- eucariotas 8 especies-humanos

Clasificación Organización del genoma y rango de huésped.

Características generales del virión

150-200nm Icosaédrico dsADN lineal, codifica timidina quinasas y

ADN polimerasas

Cápside: 162 capsómeros Glucoproteínas

Tegumento: enzimas virales

Codificar enzimas metabólicas DNA sintetizado en núcleo Ensamblaje fuera de la membrana nuclear Destrucción de la célula infectada Periodo de latencia

Alphaherpesviridae

Variabilidad de huéspedes Ciclo de replicación corto Destrucción efectiva del hospedero Latencia a nivel de ganglios sensitivos Tipos:

I (oral) y II (genital) III varicela Zoster

Replicación.1- Fijación.2-Adsorción3- Expresión de los genes virales. a)Proteínas inmediatas b)Proteínas tempranas.4-Replicación vírica. c)Proteínas tardías.5- Montaje de nucleocápside.6- Maduración dela nucleocápside.7-Formacion de la cubierta primaria.8-Salida.

Fig. Replicación de virus de la familia Herpesviridae (Herpes-I).

published in Uspekhi Biologicheskoi Khimii, 2014, Vol. 54, pp. 457-494.

Herpes simple (I y II).Características virales:• ADN de doble hélice

152 Kb• Cápside icosaédrica

de 162 capsómeros • Capa amorfa de

proteínas que rodea a las cápside.

• Envoltura

Tipo de herpes virus humano Nombre Sub Familia

Tipo celular atacado Latencia Transmisión

1Virus Herpes simplex-1 (VHS-1)

Alphaherpesvirinae

Mucoepitelio Neuronal Contacto bucal.

2Virus Herpes simplex-2 (VHS-2)

Alphaherpesvirinae

Mucoepitelio Neuronal

Contacto cercado usualmente sexual

Fig. estructura del Herpes simple.published in Uspekhi

Biologicheskoi Khimii, 2014, Vol. 54, pp. 457-494.

Patogénesis

VHS-1 : Células epiteliales dela orofaringe. VHS-2 : Células de la

mucosa genital.

VHS-1 : tejido del sistema nervioso : ganglio del

Trigémino.

VHS-2 : tejido del sistema nervioso: ganglios sacros.

Inicio de contagio

Periodo latente:

Factores:• Estrés • Exposición

solar • Fiebres • Inicio de

menstruación.• Mala

alimentación.• Privación de

sueño.

VHS-1• Lesiones en los labios

(Fogazos).• Lesiones oculares:-conjuntivitis. -conjuntivitis folicular.• Afección corneal. • Infecciones del sistema

nervioso central:-encefalitis virósica necrosante.-meningitis aséptica. VHS-2• Ampollas en las zonas

genitales.• Herpes neonatal: se transmite

de la madre a su hijo por infección del canal de parto .

Patogénesis.

Gingivostomatitis.

Herpes neonatal.

Inflamación de las encías con presencia de aftas.

• Ulceras en zonas del cuerpo.• Infección que compromete al sistema nervioso central: daños

en pulmones, corazón, páncreas.

• Encefalitis: Desordenes mentales.

Encefalitis virósica necrosante.

Meningitis.

Inflamación del cerebro con síntomas como: fiebre alta, dolor de cabeza, sensibilidad a la luz,

vómitos, confusiones , convulsiones parálisis y coma.

Infección de la meninge que es una membrana delgada que cubre el cerebro y la médula

espinal.

Varicela ZosterVaricela

Herpes Zoster

Complicaciones neurológicas

Zona afectada:

2°

Benigna

1°

Zona afectada:

Varicela Zoster

Varicela

Herpes Zoster

EPIDEMIOLOGÍA

Afecta en:PrimaveraInvierno

Se transmite

por:

Transmisión >

Afecta: ¡Siempr

e!

Se transmite por:• Contacto con

secreciones de las ulceras

• Secreciones de vías respiratorias

> Transmisión

Varicela Zoster

CARACTERÍSTICAS VIRALES• Mide de 150 a 200 nm de

diámetro

• ADN de doble hélice

• Capside de 162 capsomeros • Simetría icosaédrica

• Envoltura proveniente de las membranas celulares del huésped.

• Solo tiene un serotipo

• Replicación viral se lleva a cabo en el núcleo de la célula huésped.

Varicela Zoster

PATOGÉNESISPrimera ocasión: • Virus invaden células del

sistema fagocito mononuclear

• Replican intensamente • Genera una viremia

temprana.

Invasión a la piel • Instalan• Replican • Generan lesiones

cutáneas Maculas Papulas Vesículas y Ulceras

Varicela Zoster

PATOGÉNESIS LESIONESZoster:• Daño en el ganglio de la

raíz dorsal del dermatoma

• Infiltrado inflamatorio

• Destrucción de células del ganglio y desmielinización de axones.

MANIFESTACIONES CLÍNICASVARICELA

Incubación:

15 días

Periodo exantemáti

co:Grupos de lesiones

Maculas c/prurito leve

Vesículas c/prurito intenso

Se ulcera

Se encostran

Lesiones en todo el cuerpo + fiebre

+ leucopenia

Periodo prodrómico

:inadvertido

MANIFESTACIONES CLÍNICASVARICELA

Incubación:

15 días

Periodo exantemático:Grupos de lesiones en

tronco y cabeza

Maculas c/prurito leve

Vesículas c/prurito intenso

Se ulcera

Se encostran

Lesiones cutáneas, en mucosa oral, conjuntival,

etc + fiebre + leucopenia

Periodo prodrómico

:malestar y

fiebre

MANIFESTACIONES CLÍNICAS VARICELA

Complicaciones

• Traumatizarían de lesiones Inoculación de bacterias

• Infección bacteriana agregada problema de mayor riesgo

• Varicela hemorrágica es otra complicación en las lesiones cutáneas y mucosas son mas profundas y los tejidos sangran.

• Invasión del sistema nervioso central

• Ataxia cerevelosa

• Meningitis

• Mielitis transversa

• Encefalitis.

• Daños al riñón Síndrome nefrótico y síndrome urémico hemolítico

• Daños en articulaciones

• Etc

VARICELA EN RECIÉN NACIDOS

Madre infectada en las primeras etapas

del embaraz

o

Consecuencias en recién nacido:

• Lesiones cutaneas cicatriciales

• Retinocoroiditis• Microftalmía

• Atrofia cortical cerebral

• Retraso mental• Muerte temprana

DIAGNÓSTICO

Serología para herpes (Enzimoinmunoensayos)

Detección de anticuerpos específicos Se necesita usar antígenos específicos

para diferenciar VHS 1 y VHS 2, obtenidos de cultivos celulares infectados

Técnicas de referencia:Western blot y Elisa de captura

Diagnóstico virológico

Necesario independientemente de si el paciente es sintomático o asintomático

AISLAMIENTO Y TIPADO DEL VIRUS

El virus debe inocularse en cultivos celulares, en células vivas mantenidas in vitro

AMPLIFICACIÓN DE ÁCIDOS NUCLÉICOS

PCR

Test de Tzanck

Frotis con tinción de Giemsa*Usado para frotis sanguíneos y

cortes histológicos*Identifica Rikettsias, protozoos y

zonas con alto contenido genético

Se ubica la presencia de células gigantes multinucleadas (respuesta a infección viral)

Sencillo, rápido y económico Detecta infección por VHS, más no

distingue el tipo.

TRATAMIENTO

Objetivos

• Promover epitalización• Reducir dolor, ardor,

prurito, etc.

Disminuir síntomas

• Disminuir los niveles del virus

• Prevención de transmisibilidad

Impedir la replicación

vírica

• Prevenir brotes posteriores

• Más zonas afectadas

Disminuir riesgo de

diseminación

Nucleósidos análogos

Estructuras similares a los ácidos nucléicos naturales (ADN y ARN)

Bases sintéticas y universales (pueden emparejarse con cualquier base natural)

Análogos de esqueleto azúcar fosfato

ÁCIDOS NUCLÉICOS ARTIFICIALES

APN (Ácido

peptidonucleico)

MorfolinioAGN

(Ácido glicol nucleico)

Acyclovir Famciclovir Valacyclovir

Acyclovir

Inhiben replicación viral a través de una purina sintética 9-2-hydroxyethoxymethyl

Forma original inactiva

Acyclovir monofosfata

do

Aciclovir Trifosfatado

(modo activo)

Mecanismo competitivo

por polimerasa

viral

Inhibición de

replicación viral

Timidina Kinasa de VHS

Kinasas celulares

El DNA polimerasa del virus tiene mayor predilección por el trisfosfato del Aciclovir que por el DNA polimerasa de la célula

Terapia supresiva desde el inicio de la infección hasta 9 meses después (periodo de

mayor descarga viral).

El 80% de la terapia es indicada en presencia de

síntomas.

Consejo alimenticio… La lisina apoya al control de los brotes

herpéticos posteriores; la arginina puede empeorar los brotes.

Sí

NO

Miel como tratamiento tópico

[Estudios en laboratorios del Centro médico especializado y de investigación de Dubai]

Ingredientes de la miel eficaces contra Herpes:

Flavonoides fl, vitamina E, vitamina C, zinc, cobre, aminoácidos y complejo de vitamina B

Presencia de NO, que tiene efectos antivirales. La miel induce la producción en fluidos biológicos de NO potencializando su efecto

PREVENCIÓN

VHS 1 Evitar contacto oral con

la persona afectada No compartir objetos que

tengan contacto con la saliva

VHS2 Preservativos Vida sexual responsable Chequeos habituales

cuando inicia vida sexual activa

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