hemorragia subaracnoidea. caso clínico terapéutico. farmacología clínica
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Sara Arias VillateInterna Junior Farmacología Clínica
UNIVERSIDAD DE LA SABANA
PRESENTACIÓN CASO CLINICO TERAPEUTICO
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEAFARMACOLOGIA CLÍNICA
ENCABEZADO
Edad: 36 años
Natural: Santander
Procedente: Gachancipa
Ocupación: Ama de casa
Fecha Ingreso CUS: 25/04/2017
Fecha Ingreso UCI: 25/04/2017
Fecha Ingreso CUS: 25/04/2017
Fecha Ingreso UCI: 25/04/2017
Motivo de Consulta: “Se desmayó”Motivo de Consulta: “Se desmayó”
Enfermedad Actual:
Cuadro clínico de 3 horas de evolución de inicio súbito de alteración del estado de conciencia, perdida del tono postural por lo cual la trasladan a centro de salud de Gachancipa, donde ingresa con Glasgow 5/15 deciden realizar intubación orotraqueal no exitosa, presenta episodio emético y trasladan para manejo en nuestra institución, ingresa con LEV y manejo de vía aérea con mascara y cánula de Guedel,
se ingresa inmediatamente a sala de reanimación
REVISIÓN POR SISTEMASREVISIÓN POR SISTEMAS
No refiere, esposo refiere que en horas de la mañana no tuvo ningún otro síntoma
Paciente en mal estado general, con signos vitales de FC 84 lpm TA 182/121 FR 18 rpm SATo2 96% glucometria 44
EXAMEN FÍSICO INGRESOEXAMEN FÍSICO INGRESO
Cabeza pupilas mioticas reactivas, vía aérea con canula de guedel y contenido gástrico, cuello no ingurgitación yugular
Ruidos respiratorios con estertores finos en ambos campos pulmonares
7/15O1 V2 M4
Paciente adulto joven quien cursa con cuadro de alteración del estado de conciencia y cifras tensionales elevadas en rango de emergencia asociado sincope de posible origen neurogénico sospecha de hemorragia subaracnoidea, no hay respuesta neurológica después de bolo de DAD 10% glucometria 222
ANALISISANALISIS
Se realiza intubación orotraqueal se preoxigena al 100 %, se premedica con fentanyl 100 mcg, hipnosis con etomidato 15 mgs y se relaja con 40 mgs de rocuronio, se pasa tubo orotraqueal, sonda orogástrica y catéter central subclavio derecho
1. Síndrome de alteración del nivel de conciencia secundario 1.1 Crisis hipertensiva tipo emergencia órgano blanco cerebro 1.2 Hemorragia Subaracnoidea ?
2. Broncoaspiración
3. HTA no tratada?
1. Síndrome de alteración del nivel de conciencia secundario 1.1 Crisis hipertensiva tipo emergencia órgano blanco cerebro 1.2 Hemorragia Subaracnoidea ?
2. Broncoaspiración
3. HTA no tratada?
IMPRESIÓN DIAGNOSTICAIMPRESIÓN DIAGNOSTICA
PLANPLAN
TAC DE CRANEO SIMPLE
Presencia de extensa cantidad de material hiperdenso que compromete las cisternas basales, especialmente la cisterna supraselar, los valles silvianos y la cisterna interpeduncular; disminución en la amplitud del espacio subaracnoideo periférico por edema cerebral sin alterar la diferenciación corticosubcortical. No se demostraron lesiones parenquimatosas. Estructuras óseas de la base del cráneo y bóveda craneana sin alteración. •OPINIÓN: HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA FISHER 3
EVOLUCIÓNEVOLUCIÓN
Sin alteración de PAS, presencia de bradicardia como signos de hipertensión endocraneana sin alteraciones de la perfusión distal
PA 125/88 FC 78 lpm
HEMODINAMICO RESPIRATORIO NEUROLOGICO
Bajo ventilación mecánica protectora FR 20 rpm
Glasgow al ingreso 7 pupilas iguales en el momento se evidencia HSA HUNT Y HESS 5 FISHER III
1. Sedación con midazolam a 50 mcg kilo hora titular para RASS – 5 2. Analgesia con fentanyl 2 mcg kilo hora 3. Anticonvulsivante fenitoina impregnación 30 mg kilo bolo en 1 hora
(2 grs) continuar 125 mg iv cada 8 horas 4. Nimodipino 60 mg por sonda OG cada 4 horas 5. Solución hipertónica al 7.5 % 3 cc kilo cada 6 horas 6. Vigilancia en UCI
METABOLICO
Requirió bolo de dextrosa para hipoglicemia aL ingreso Glucometria 154
GASES ARTERIALES
PH 7,28
PC02: 38,6
HCO3 17,8
SAT 98,9%
LACTATO 3,6
BE: -8,2
PO2: 165,3
PARACLINICOSPARACLINICOS
BUN 7,7
CREAT 0,52
NA 143
K 3,25
CL 105
GLUCOSA: 120
LEUCOS 18640
NT: 83,9%
HB: 15
HTO 44%
PLAQ 276000
PT 15,3
INR 1,13
PTT 28
Paciente en regulares condiciones generales, afebril con soporte ventilatorio, bajo sedación con RASS-5 pupilas isocóricas normorreactivas a la luz, no movimientos anormales o patológicos
RESPUESTA INTERCONSULTA NEUROCIRUGIARESPUESTA INTERCONSULTA NEUROCIRUGIA
Requiere toma de ANGIOTAC de vasos cerebrales, en el momento sin criterio quirúrgico se continúa manejo conjunto con servicio de uci, monitorización continua, vigilancia neurológica y neuroprotección .
1) Hemorragia subaracnoidea HUNT Y HESS 5 FISHER III2) Síndrome de hipertensión endocraneana 2° a 1 3) Ruptura de aneurisma de circulación anterior?
ANGIOTAC DE CRANEO
Dependiente de la arteria cerebral anterior derecha se observa nódulo de 5 x 4 mm que realza de manera homogénea compatible con aneurisma de tipo sacular.
Arteria carótidas, arterias cerebrales anterior izquierda, medias y posteriores, comunicantes, vertebrales, basilar tienen curso y calibre normal
1) HSA HUNT Y HESS 5 FISHER III
2) síndrome de hipertensión endocraneana 2° a 1
3) ruptura de aneurisma grande de arteria comunicante anterior
EVOLUCIÓN NEUROCIRUGIA (26/05/17)EVOLUCIÓN NEUROCIRUGIA (26/05/17)
Angiotac que revela Aneurisma grande de arteria comunicante anterior. Se programa procedimiento quirúrgico para el 28/04/17. Se solicita TAC de cráneo de control para el día de mañana. Continúa manejo conjunto con servicio de UCIVigilancia neurológica y neuroprotección .
TAC DE CRANEO SIMPLE DE CONTROL
TAC DE CONTROL SE EVIDENCIA DISMINUCION DE SANGRADO CON RESPECTO A ESTUDIO PREVIO.
1) HSA HUNT Y HESS 5 FISHER III
2) síndrome de hipertensión endocraneana 2° a 1
3) ruptura de aneurisma grande de arteria comunicante anterior
PA: 149/66 PAM 88 FC 66 lpm T: 38.5
EVOLUCIÓN UCI (27/04/17)EVOLUCIÓN UCI (27/04/17)
Bajo sedación para alcanzar RASS de -5, como medida de neuroprotección. No ha presentado signos clínicos de Hipertensión endocraneana a pesar de edema cerebral descrito en TAC de control, ya descrito en imágen previa, no se demuestra progresión ni tampoco isquemia. Se han logrado metas de presión arterial con uso de vasopresor. Nuevamente pico febril, ya se encuentra en cubrimiento antimicrobiano.Continúa vigilancia neurológica y manejo médico instaurado en conjunto con neurocirugía.
CLIPAJE DE ANEURISMA EN ARTERIA COMUNICANTE ANTERIOR 28/04/2017
MANEJO FARMACOLÓGICO DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ANEURISMATICA
OBJETIVO:1. Describir el manejo inicial en la hemorragia subaracnoidea de causa aneurismatica2. Reconocer la importancia de este manejo para prevención de complicaciones potencialmente mortales
INTRODUCCION
• 20% ACV son de origen hemorrágico, HSA y hemorragia intracerebral 10% cada uno
• HSA mayoría causadas por ruptura de aneurismas saculares.
• La mayoría de las muertes ocurre en las 2 primeras semanas; 10% luego de recibir atención medica; 25% en las 24 horas posteriores al evento
Shea AM, Reed SD, Curtis LH, et al. Characteristics of nontraumatic subarachnoid hemorrhage in the United States in 2003. Neurosurgery 2007; 61:1131.
EPIDEMIOLOGIA
• Incidencia de HSA aneurismática varia de acuerdo a la región geográfica– USA : 10-15 personas por cada 100.000– China: 2 casos por cada 100.000– America central y sur: 4 por cada 100000– Finlandia y Japon: 19-23 por cada 100.000
• Edad promedio: 55 años. La mayoría (40-60 años)• Mayor en mujeres 1,6 veces
Shea AM, Reed SD, Curtis LH, et al. Characteristics of nontraumatic subarachnoid hemorrhage in the United States in 2003. Neurosurgery 2007; 61:1131.
Vlak MH, Rinkel GJ, Greebe P, et al. Lifetime risks for aneurysmal subarachnoid haemorrhage: multivariable risk stratification. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2013; 84:619.
FACTORES DE RIESGO
PREVENCION
Vlak MH, Rinkel GJ, Greebe P, et al. Lifetime risks for aneurysmal subarachnoid haemorrhage: multivariable risk stratification. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2013; 84:619.
HSA
Ruptura de aneurisma sacular
ANEURISMATICA
TRAUMATICA OTRAS
Fistulas y malformaciones AVVasculitisDisecciones intraarterialesAngiopatia amiloidoticaDiatesis hemorrágicaUDVP – cocaína y anfetaminas
NO ANEURISMATICA
Diagnosis and Management of Subarachnoid Hemorrhage Jose I. Suarez, MD, FNCS, FANA Continuum (Minneap Minn) 2015;21(5):1263–1287.
FISIOPATOLOGIA
Macdonald, R. L. (2013) Delayed neurological deterioration after subarachnoid haemorrhageNat. Rev. Neurol. doi:10.1038/nrneurol.2013.246
FISIOPATOLOGIA
Macdonald, R. L. (2013) Delayed neurological deterioration after subarachnoid haemorrhage Nat. Rev. Neurol. doi:10.1038/nrneurol.2013.246
Macdonald, R. L. (2013) Delayed neurological deterioration after subarachnoid haemorrhageNat. Rev. Neurol. doi:10.1038/nrneurol.2013.246
EVENTOS SECUNDARIOSHIDROCEFALIA VASOESPASMO AUMENTO PIC
3-14 díasAguda- 2 ss
HEMORRAGIA
HIDROCEFALIA HIPEREMIAREACTIVA
Macdonald, R. L. (2013) Delayed neurological deterioration after subarachnoid haemorrhage Nat. Rev. Neurol. doi:10.1038/nrneurol.2013.246
Macdonald, R. L. (2013) Delayed neurological deterioration after subarachnoid haemorrhage Nat. Rev. Neurol. doi:10.1038/nrneurol.2013.246
MANIFESTACIONES CLINICAS
Subarachnoid Hemorrhage Clemens M. Schirmer, Carlos A. David. Neurology. 2015
EXAMEN FISICO
Subarachnoid Hemorrhage Clemens M. Schirmer, Carlos A. David. Neurology. 2015
EXAMEN FISICO
• Signos neurológicos localizados– Paresia del III nervio (A Com Pos)– Paresia del VI nervio (aumento de
la PIC)– Debilidad MIS bilateral o abulia (A
Com Ant)– Hemiparesia y afasia o
negligencia visuoespacial (ACM)
Subarachnoid Hemorrhage Clemens M. Schirmer, Carlos A. David. Neurology. 2015
Subarachnoid Hemorrhage Clemens M. Schirmer, Carlos A. David. Neurology. 2015
´
Subarachnoid Hemorrhage Clemens M. Schirmer, Carlos A. David. Neurology. 2015
DIAGNOSTICO• TAC DE CRANEO
– Hiperdensidad por extravasación de la sangre
– Hematoma intraparenquimatoso– Hidrocefalia– Edema cerebral
Subarachnoid Hemorrhage Clemens M. Schirmer, Carlos A. David. Neurology. 2015
Subarachnoid Hemorrhage Clemens M. Schirmer, Carlos A. David. Neurology. 2015
DIAGNOSTICO
• Pacientes con un estudio imagenologico negativo debe repetirse el estudio a los 7-14 días luego de la presentación inicial
• RMN • Angiografía • LCR
Subarachnoid Hemorrhage Clemens M. Schirmer, Carlos A. David. Neurology. 2015
TRATAMIENTO
Factores predictores de pronostico:
1.Estado de conciencia y grado neurológico en el momento de la valoración
2.Edad del paciente
3.Cantidad de sangre que se visualice en la TAC
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TRATAMIENTO
TRATAMIENTO1. Manejo médico inicial2. Tratamiento del aneurisma 3. Prevención vasoespasmo y retraso de la isquemia cerebral4. Manejo complicaciones
1. Manejo médico inicial• Reposo en cama, analgesia, evitar maniobras de valsalva
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1. Manejo médico inicial
• Hipoxemia ( GAA >125 mmhg)• Acidosis metabolica (HCO3 <20 mmol/L)• Hiperglicemia ( Glucosa >180 mg/dl)• PAM <70 o >130 mmhg
Effect of acute physiologic derangements on outcome after subarachnoid hemorrhage. Claassen J, Vu A, Kreiter KT, Kowalski RG, Du EY, Ostapkovich N, Fitzsimmons BF, Connolly ES, Mayer SA Crit Care Med. 2004;32(3):832.
PEOR DESENLACEPEOR DESENLACE
Fiebre causa infecciosa o no infecciosa
Fiebre causa infecciosa o no infecciosa
AnemiaHb: 8-10 g/dl
AnemiaHb: 8-10 g/dl
Medición de troponina y EKG
Medición de troponina y EKG
Descontinuación terapia antitrombotica
Descontinuación terapia antitrombotica
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Fiebre causa infecciosa o no infecciosa
Fiebre causa infecciosa o no infecciosa
AnemiaHb: 8-10 g/dl
AnemiaHb: 8-10 g/dl
Hiperglicemia ( Glucosa >180 mg/dl)
1. Manejo médico inicial
• Presentan descenso del volumen intravascular y balance negativo• Euvolemia
Monitoreo de líquidos, medición de PVC,
LEVLEV
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1. Manejo médico inicial
• Ventriculostomia ventrículos aumentados en TAC o WFNS >3
• Medida de la PIC y tratamiento con drenaje de LCR cuando sea apropiado
• Cranectomia descompresiva hemorragia intracerebral y/o edema cerebral severo
Solución salina hipertónica
Evitar hiperventilación
PICPIC
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1. Manejo médico inicial
• PAS <160 mmhg - 2012 ASA guidelines (Class IIa; Level of Evidence C). (Newrecommendation)
• PAM <110• Evitar: nitroprusiato o nitroglicerina• Usar: labetalol (5-20 mg), nicardipino (5 mg/h -15 mg/h),
Control presión arterial
Control presión arterial
PPC PAM PICPAM >70 mmHg
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1. Manejo médico inicial
Profilaxis en aneurisma no corregido bajo riesgo de efectos deletereos de las convulsiones
Tratamiento antiepilepticoTratamiento antiepileptico
Exposición fenitoina puede ser asociada con peor desenlace neurologico y cognitico con HSA
Sangre perimesencefalica sin compromiso cortical
pronostico bueno
Aneurisma no corregido, deficit neurologico severo, hemorragia intracerebral
Diagnosis and Management of Subarachnoid Hemorrhage Jose I. Suarez, MD, FNCS, FANA Continuum (Minneap Minn) 2015;21(5):1263–1287.
Tratamiento antiepilepticoTratamiento
antiepileptico
Diagnosis and Management of Subarachnoid Hemorrhage Jose I. Suarez, MD, FNCS, FANA Continuum (Minneap Minn) 2015;21(5):1263–1287.
Stroke. 2016;47:00-00. DOI: 10.1161/ STROKEAHA.116.013766.)
• Etiología aneurismática• Aneurisma ACM• Pared débil aneurisma• Hematoma intracerebral• Resangrado• Infarto• Pobre estado neurológico
• Craneotomia y clipaje del aneurisma
1. Manejo médico inicial
• Cuando el tratamiento del aneurisma será inevitablemente demorado y no hay otras contraindicaciones
• Iniciar acido tranexamico o acido aminocaproico en <72 horas
Terapia antifibrinoliticaTerapia antifibrinolitica
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TRATAMIENTO1. Manejo médico inicial2. Tratamiento del aneurisma
3. Prevención vasoespasmo y retraso de la isquemia cerebral4. Manejo complicaciones
2. Tratamiento del aneurisma
• Riesgo de resangrado: 3-4% en las primeras 24 h y 1-2% cada día en el primer mes
• Reruptura: se asocia con mortalidad en 70%
Reparo del aneurisma Único tratamiento efectivo para prevenirlo en 24-72 horas
Clipaje quirurgico Clipaje endovascular
Diagnosis and Management of Subarachnoid Hemorrhage Jose I. Suarez, MD, FNCS, FANA Continuum (Minneap Minn) 2015;21(5):1263–1287.
Diagnosis and Management of Subarachnoid Hemorrhage Jose I. Suarez, MD, FNCS, FANA Continuum (Minneap Minn) 2015;21(5):1263–1287.
TRATAMIENTO1. Manejo médico inicial2. Tratamiento del aneurisma 3. Prevención vasoespasmo y retraso de la isquemia cerebral4. Manejo complicaciones
3. Prevención vasoespasmo y retraso de la isquemia cerebral
• Vasoespasmo 20-30%. >3 día- con un pico en el día 7-8
• Monitoreo • Deterioro del estado
neurológico incluyendo inicio de anormalidades focales neurológicas
• Doppler transcraneal
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3. Prevención vasoespasmo y retraso de la isquemia cerebral
• Monitorizar PA para evitar la hipoTA y descenso de la PPC
• Neuroprotección: reducción de canales de Ca dependientes relacionados con la excitotoxicidad, disminuye la agregación plaquetaria, dilata los pequeños vasos arteriales, inhibe la isquemia descencadenada por los productos celulares rojos
NIMODIPINONIMODIPINO
Diagnosis and Management of Subarachnoid Hemorrhage Jose I. Suarez, MD, FNCS, FANA Continuum (Minneap Minn) 2015;21(5):1263–1287.
• Calcio antagonista• Con alta lipofilicidad y distribución
cerebral mayor efecto en las arterias cerebrales
• Inhibe los canales de calcio
NIMODIPINONIMODIPINO
Pka 5,4Diagnosis and Management of Subarachnoid Hemorrhage Jose I. Suarez, MD, FNCS, FANA Continuum (Minneap Minn) 2015;21(5):1263–1287.
NIMODIPINONIMODIPINO
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Reacciones adversas
• 1-10% Cardiovasculares: hipotensión, bradicardia
• SNC: cefalea• GI: Nauseas• Edema periferico 2-3 ss
NIMODIPINONIMODIPINO
Diagnosis and Management of Subarachnoid Hemorrhage Jose I. Suarez, MD, FNCS, FANA Continuum (Minneap Minn) 2015;21(5):1263–1287.
InteraccionesINTERACCIÓN MECANISMO FUENTE
Inductores CYP 3A4 ( Carbamazepina, Fenobarbital, Fenitoina, Rifampicina) (X)
Disminuye el ABC y concentración máxima en 89-86%
Inducción del CYP3A4 mediador del metabolismo del nimodipino Evitar el uso concomitante
Tartara A, Galimberti CA, Manni R, et al. Differential effects of valproic acid and enzyme-inducing anticonvulsants on nimodipine pharmacokinetics in epileptic patients. Br J Clin Pharmacol. 1991;32(3):335-340. [PubMed 1777370]
Macrolidos (D)Inhibidor
Disminuye el metabolismo de los calcio antagonistas
Inhibidor CYP 3A4, glicoproteina g Monitorizar efectos terapéuticos del nimodipino
Wright AJ, Gomes T, Mamdani MM, Horn JR, Juurlink DN. The risk of hypotension following coprescription of macrolide antibiotics and calcium-channel blockers. CMAJ. 2011;183(3):303-307. [PubMed 21242274]
Clopidogrel (C) Nimodipino pueden disminuir los efectos terapeuticos del Clopidogrel
Probable, competición metabólica al ser sustratos del CYP3A4 una de las enzimas responsables de la activación clopidogrel Monitorizar la rta clopidogrel cuando se usan conjunto
Seo KD, Kim YD, Yoon YW, Kim JY, Lee KY. Antiplatelet effect of clopidogrel can be reduced by calcium-channel blockers. Yonsei Med J. 2014;55(3):683-688. [PubMed 24719135]
NIMODIPINONIMODIPINO
Nimodipino oral 60 mg cada 4 horas en las primeras 96 horas por 21 días
Nimodipino oral 60 mg cada 4 horas en las primeras 96 horas por 21 días
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3. Prevención vasoespasmo y retraso de la isquemia cerebral
• Falta de pruebas de beneficio, consideran razonable administrar para prevenir vasoespasmoGuidelines from the American Stroke Society
• Mejorar la reactividad vasomotora cerebral aumentando la ON sintetasa, aumentando el FSC y atenua la vasculopatia
• Simvastatina 80 mg/día iniciar en las primeras 48 horas y continuar hasta el egreso de UCI, continuar si tratamiento previo
ESTATINASESTATINAS
Diagnosis and Management of Subarachnoid Hemorrhage Jose I. Suarez, MD, FNCS, FANA Continuum (Minneap Minn) 2015;21(5):1263–1287.
Lancet Neurol 2014; 13: 666–75
Muestra que 40 mg de simvastatina, no aporta ningún beneficio significativo en resultado clínico luego de HSA aneurismática
Muestra que 40 mg de simvastatina, no aporta ningún beneficio significativo en resultado clínico luego de HSA aneurismática
STASH no detecto ningun beneficio en el uso de simvastatina para largo plazo o corto plazo en pacientes con HSA aneurismatica
STASH no detecto ningun beneficio en el uso de simvastatina para largo plazo o corto plazo en pacientes con HSA aneurismatica
Pacientes no deben ser tratados rutinariamente con simvastatina en estadios iniciales
Pacientes no deben ser tratados rutinariamente con simvastatina en estadios iniciales
TRATAMIENTO1. Manejo médico inicial2. Tratamiento del aneurisma 3. Prevención vasoespasmo y retraso de la isquemia cerebral4. Manejo complicaciones
Hidrocefalia
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Hiponatremia
Diagnosis and Management of Subarachnoid Hemorrhage Jose I. Suarez, MD, FNCS, FANA Continuum (Minneap Minn) 2015;21(5):1263–1287.
Convulsiones
Aneurismas ACM, hematomas
intraparenquimatosos, pobre estado clínico
Aneurismas ACM, hematomas
intraparenquimatosos, pobre estado clínico
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Resangrado
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ORDENES MÉDICAS
1. Hospitalizar2. Nada vía oral3. Cabecera a 30º4. Líquidos endovenosos: SSN 0.9% 1-2 cc/kg/h5. Nimodipino Tab 60 mg via oral o SNG cada 4 horas por 21 días6. Midazolam 0,3 mg/kg/h intravenosa en infusión continua7. Fentanyl 150 mcg/kg/h intravenosa en infusión continua8. Medidas de compresión neumática9. Ranitidina 50 mg cada 8 horas 10.TAC de cráneo simple11.Valoración por neurocirugía
Diagnosis and Management of Subarachnoid Hemorrhage Jose I. Suarez, MD, FNCS, FANA Continuum (Minneap Minn) 2015;21(5):1263–1287.
Cuadro de tto
TAC POSTERIOR A
CIRUGIA
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