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HALLAZGOS TOMOGRÁFICOS EN PACIENTES CON PATOLOGÍA CEREBROVASCULAR Y CRISIS EPILÉPTICAS QUE ACUDEN A LA
UNIDAD DE TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA DEL DEPARTAMENTO DE RADIACIONES DEL HOSPITAL CENTRAL
UNIVERSITARIO “Dr. ANTONIO MARIA PINEDA” DE BARQUISIMETO ESTADO LARA DESDE MAYO 1999
HASTA OCTUBRE 2000.
MARIA DORA RODRÍGUEZ
UNIVERSIDAD CENTRO OCCIDENTAL “LISANDRO ALVARADO”
BARQUISIMETO, 2001.
HALLAZGOS TOMOGRÁFICOS EN PACIENTES CON PATOLOGÍA CEREBROVASCULAR Y CRISIS EPILÉPTICAS QUE ACUDEN A LA
UNIDAD DE TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA DEL DEPARTAMENTO DE RADIACIONES DEL HOSPITAL CENTRAL
UNIVERSITARIO “Dr. ANTONIO MARIA PINEDA” DE BARQUISIMETO ESTADO LARA DESDE MAYO 1999
HASTA OCTUBRE 2000.
POR
MARIA DORA RODRÍGUEZ
TRABAJO DE GRADO APROBADO POR:
____________________ _______________ Dra. M. Eugenia Velasco Jurado
_______________ Jurado
BARQUISIMETO, 2001.
HALLAZGOS TOMOGRÁFICOS EN PACIENTES CON PATOLOGÍA CEREBROVASCULAR Y CRISIS EPILÉPTICAS QUE ACUDEN A LA
UNIDAD DE TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA DEL DEPARTAMENTO DE RADIACIONES DEL HOSPITAL CENTRAL
UNIVERSITARIO “Dr. ANTONIO MARIA PINEDA” DE BARQUISIMETO ESTADO LARA DESDE MAYO 1999
HASTA OCTUBRE 2000.
POR
MARIA DORA RODRÍGUEZ
TRABAJO DE GRADO PARA OPTAR AL TITULO ESPECIALISTA EN RADIODIAGNÓSTICO
UNIVERSIDAD CENTRO OCCIDENTAL “LISANDRO ALVARADO” DECANATO DE MEDICINA “Dr. PABLO ACOSTA ORTIZ”
BARQUISIMETO, 2001.
CURRICULUM VITAE:
Maria Dora Rodríguez.
- Médico Cirujano egresado de la Universidad Centroccidental “Lisandro
Alvarado”. Mayo 1995.
- Trabajo Clínico Asistencial, Internado rotatorio docente realizado desde
Octubre 1995 a Septiembre 1997. Cargo obtenido por concurso.
- Candidata a optar al título de especialista en Radiodiagnóstico.
TESIS: Hallazgos tomográficos en pacientes con patología cerebrovascular y crisis
epilépticas que acuden a la unidad de Tomografía Axial Computarizada del
Departamento de Radiaciones del Hospital Central Universitario “Dr. Antonio Maria
Pineda” de Barquisimeto Estado Lara desde Mayo 1999 hasta Octubre 2000.
Post – Grado: Especialista en Radiodiagnóstico.
HALLAZGOS TOMOGRÁFICOS EN PACIENTES CON PATOLOGÍA CEREBROVASCULAR Y CRISIS EPILÉPTICAS QUE ACUDEN A LA
UNIDAD DE TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA DEL DEPARTAMENTO DE RADIACIONES DEL HOSPITAL CENTRAL
UNIVERSITARIO “Dr. ANTONIO MARIA PINEDA” DE BARQUISIMETO ESTADO LARA DESDE MAYO 1999
HASTA OCTUBRE 2000.
Autor: Maria Dora Rodríguez. Palabras Claves: Convulsiones, Accidentes Cerebro-vasculares, Tomografía.
RESUMEN
Evaluamos los hallazgos tomográficos en 32 pacientes que desarrollaron convulsiones posterior a un ACV . Se realizó un estudio descriptivo transversal. Fueron incluidos pacientes con Dx. tomográfico de ACV que presentaron convulsiones, mientras que fueron excluidos pacientes en los cuales las causas desencadenantes de ACV fueran traumáticas y aquellos en los que la convulsión pueda ser atribuible a factores patológicos previos como epilepsia pre-existente, TU del SNC, infección sistémica o del SNC y cirugía cerebral. Se encontraron 24 (75%) pacientes con ACV isquémico y 8 (25%) con ACV hemorrágico, 17 (53%) fueron del sexo masculino y 15 (47%) del sexo femenino. El grupo etario mayormente afectado fue entre 70 – 79 años (34.4%). El hábito tabáquico fue el antecedente personal no patológico que se presentó con mayor frecuencia, 9 de los 32 pacientes (28%), mientras que el antecedente personal patológico fue la hipertensión arterial presente en 17 de los 32 pacientes (53%). Del total de la población, sólo 20 presentaron manifestaciones clinicas de ACV (63%) siendo los trastornos motores focales los mas frecuentes (45.16%). Se encontraron crisis convulsivas generalizadas en 18 (56.25%), crisis parciales en 13 (41%) y crisis parcial motora con generalización secundaria en 1 (3%) paciente. Estas fueron de instauración inmediata (< 24 H) en 26 (81.25%) pacientes, en 4 (12.5%) fueron de instauración temprana (24 a 72 H) y en 2 (6.3%) de instauración tardía, (>72 H). 19 (59.3) de los 32 pacientes fueron referidos a la unidad de TAC con Dx de ACV, 9 (28.1%) con Dx de crisis epiléptica, 2 (6.2%) con encefalopatía hipertensiva y en 2 (6.2%) el Dx no fue reportado. En los hallazgos tomográficos encontramos que 18 (56.2) pacientes tuvieron compromiso de más de un lóbulo cerebral mientras que 13 (40.6%) pacientes tuvieron compromiso de un sólo lóbulo cerebral; 17 (53.1%) involucró el temporal y 15 (46.9%) fueron extratemporales. 29 (90.6%) de las lesiones eran corticales y 2 (6.25%) lesiones sub-corticales. El territorio vascular mayormente comprometido fue la arteria cerebral media (81.2%). En los pacientes con ACV hemorrágico, las lesiones < de 20 cc tuvieron mayor frecuencia (71.4%). Se asocian la atrofia en 16 (50%) pacientes y el edema cerebral en 15 (46.9%) más frecuentemente. Concluimos que pacientes con ACV isquemico, compromiso de más de un lóbulo cerebral que involucra el temporal y la region cortical, presencia de atrofia y edema cerebral asociado, fueron los hallazgos tomográficos mayormente encontrados en pacientes con convulsiones.
TOMOGRAPHIC FINDINGS IN PATIENTS WITH STROKE AND
EPILEPTIC CRISIS THAT ASIST TO THE CAT SCAN SERVICE OF THE DEPARTMENT OF RADIATIONS OF THE CENTRAL
UNIVERSITY HOSPITAL “Dr. ANTONIO MARIA PINEDA” BARQUISIMETO ESTADO LARA
MAY 1999 – OCTOBER 2000
By: Maria Dora Rodríguez. Key Words: CT/ Seizures/ Stroke/ Epilepsy.
ABSTRACT
We evaluated the tomographic findings in 32 patients that developed epileptic crisis secondary to a stroke. A transverse descriptive study was carried out. We included patients with tomographic deseases of stroke that presented with epileptic crisis while were excluded patients in wich the precipitant causes were traumatic and atribuled to previus pathological factor such as preexistent epilepsy, central nervous system tumors, sistemic infection or/of the CNS and cerebral surgery. There were 24 patients (75%) with isquemic stroke and 8 patients (25%) with hemorrhagic stroke. Seventeen patients (53%) were masculine and 15 (47%) femenine. The age group most affected was beetwen 70 – 79 years (34.4%).Among the risk factors smoking (28%) and arterial hypertension (53%) were the most frequent. Of the total population of the study only 20 patients presented clinical manifestation of the disease of stroke and being the focal motor dysfunctiones the most frequent (45.16%). We found generalized, partial and partial with secondary generalization in 18 (56.25%), 13 (40.63%) and 1 (3.13%) patient respectively. These were of immediate apperance (<24 h) in 26 patients (81.2%), early (24-72 h) in 4 patients (12.5%) and in 2 patients (6.30%) the installation was late were of late (>72 h). Of the total population 59.63 % of the patients was referred to tha CAT scan service with the diagnosis of stroke, 28.13 % with seizures , 6.25 % with hypertensive encefalopathy and the rest the diagnosis was no reported. In relation to the tomographic findings 18 (56.2%) patients had compromise of more than one cerebral region , 13 (40.63%) patients had affectation of only one cerebral region. In 17 (53.1%) the temporal region was affected and 15 (46.9%) patients the lesion was extratemporal . In 29 and 3 patients the compromise was cortical and subcortical respectively. The vascular territory mostly affected was the medial cerebral artery in 81.2 % of the cases. Among the patients with hemorrhagic stroke lesions <20 cc were the most frequents. There was an association with atrophy and cerebral edema in 16 and 15 cases respectively. We conclude that patients with ischemic stroke, lesions of more than one cerebral region, affectation of the temporal lobe and cortical region, presence of atrophy and cerebral edema were the most often findings in these patients.
INDICE
Pag.
RESUMEN
SUMMARY
I. INTRODUCCIÓN............................................................................................ 1
Planteamiento del Problema..................................................................... 5
Objetivos.................................................................................................. 6
II. METODOLOGÍA.......................................................................................... 8
III. RESULTADOS............................................................................................ 10
IV. DISCUSIÓN................................................................................................ 39
V. CONCLUSIONES......................................................................................... 43
VI. RECOMENDACIONES.............................................................................. 45
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS............................................................... 46
ANEXOS........................................................................................................... 49
I. INTRODUCCIÓN
El término “crisis epiléptica” engloba una serie de anomalías de la función
cerebral caracterizada por la descarga paroxística, hipersincrónica e incontrolada de
un grupo de neuronas, que se traduce en la alteración de la expresión de la función
del área cerebral involucrada, acompañada o no de incosciencia (Stein 1983).
Se divide en: a) Generalizadas cuando la descarga proviene de ambos
hemisferios en forma generalizada, b) Focales (parciales) cuando corresponden a
descargas aisladas de cualquier zona del cerebro. (Stein, 1983). Puede presentarse
de inicio inmediato después de ocurrida la lesión cerebrovascular (<24H), temprano
(24-72 H) y tardío (>72H). (Wisberg 1991).
Berger y colaboradores, reportan 68% de crisis generalizadas en pacientes
con crisis epilépticas posterior a un ACV hemorrágico. Otros autores reportan 80%
de crisis parciales simples en pacientes post ACV isquémico. (Awada 1999).
Kilpatrick y colaboradores reportan crisis de aparición tardía en un 32% y
10% de instauración temprana, en pacientes que presentaron ACV. Otros autores
sugieren que las verdaderas crisis epilépticas post ACV son de aparición tardía y
que las tempranas pudieran estar relacionadas con trastornos metabólicos.
Toda enfermedad capaz de dañar focalmente el tejido cortical puede causar
crisis epilépticas, cuyas características dependerán de la localización y de las
características de la lesión; así las áreas más predispuestas son el lóbulo temporal y
las regiones motoras y sensoriales adyacentes a la Cisura de Rolando.
Entre las causas más frecuentes de la crisis epilépticas se encuentran: a)
Factores metabólicos (hipoglicemia, alteraciones del equilibrio ácido-base, hipoxia,
hiponatremia, fallas renales o hepáticas, intoxicación por medicamentos; b)
Congénitas (sean o no hereditarias) y c) Lesiones corticales focales (infarto,
contusión, tumores, abscesos, meningitis, encefalitis). (Parsons 1994).
Las enfermedades cerebrovasculares (ACV) se expresan en un déficit
neurológico focalizado, de aparición brusca ocasionado por necrosis del tejido
cerebral como consecuencia de un trastorno vascular. Generalmente está asociado a
ciertos factores de riesgo como hipertensión arterial, ateroesclerosis, diabetes
mellitus, hiperlipoproteinemias, tabaquismo, uso de anticonceptivos orales,
cardiopatías, historia familiar de accidentes cerebrovasculares, obesidad,
hipotiroidismo e hiperuricemia (Caraballo 1993).
Las lesiones corticales se describen cuando comprometen la sustancia blanca
profunda y la corteza; y las lesiones subcorticales son referidas a las ubicadas
exclusivamente en la sustancia blanca profunda.(Arboix 1997). Únicas cuando
afectan un solo lóbulo cerebral y múltiples cuando comprometen más de un lóbulo
cerebral (Lancman, 1993).
Lacnman (1993), Caraballo (1993) y colaboradores reportan la aparición de
crisis epilépticas en el 10% de los pacientes con enfermedades cerebrovasculares,
describiendo mayor frecuencia en el ACV hemorrágico. Así mismo Arboix reporta
aparición de crisis epilépticas en 4.3% de ACV hemorrágico y 2% en ACV
isquémico.
Jiménez (1991) en un trabajo realizado en este hospital, reporta un 22% de
crisis epilépticas atribuibles a accidentes cerebrovasculares.
En EEUU ocurren 750.000 casos nuevos por año de accidentes
cerebrovasculares; fallecen 150.000 y quedan incapacitados 600.000 pacientes. Si a
ésto le agregamos la aparición de síntomas convulsivos que complicarían el déficit
neurológico, podemos entender la importancia de la prevención de la aparición del
fenómeno convulsivo y de los factores de riesgo predisponentes para las
enfermedades cerebrovasculares. (Caraballo, 1993).
Los factores de riesgo mayormente relacionados con crisis epilépticas post
ACV son la hipertensión arterial en un 66% y los hábitos tabáquicos en un 24%
reportado por Giroud y colaboradores.
Las enfermedades cerebrovasculares representan el mayor contingente de
enfermos quienes se les solicitan TAC en fase aguda, esto representa el 25% del total
de exámenes (Ruscalleda).
La tomografía axial computarizada (TAC) es el método ideal, no invasivo,
altamente demostrativo de lesiones intracerebrales; ha demostrado ser superior al
examen clínico en el diagnostico de lesiones estructurales del SNC. La Resonancia
Magnética es superior a la TAC para detectar ACV isquémicos antes de las 24 horas
y cuando las lesiones se localizan en fosa posterior por ser más sensible en la
detección de estructuras de baja densidad, no obstante la TAC continua siendo el
método imagenológico más utilizado por ser más accesible y económico que la RM,
precisando la localización tomográfica de las lesiones vasculares. (Jiménez, 1991).
Tradicionalmente los ACV se dividen en isquémicos y hemorrágicos. La
proporción es de tres ACV isquémicos por cada uno de tipo hemorrágico.
La isquemia cerebral focal es consecuencia de la interrupción del flujo
sanguíneo cerebral, la manifestación final objetivable por TAC es la necrosis
cerebral. Desde una perspectiva densimétrica podemos distinguir 3 fases
radiológicas en éste tipo de ACV: Fases aguda, sub-aguda y crónica. (Ruscalleda).
En la fase aguda (< 24 h) se evidencia pérdida de la interfase entre la sustancia gris y
blanca con borramiento de los surcos; en la fase subaguda áreas de baja densidad en
forma de cuña correspondiente al territorio arterial cerebral comprometido con
efecto de masa y en la fase crónica (meses/años) cambios encefalomalácicos hasta
calificaciones. (Osborn 1996).
En cuanto a la hemorragia cerebral, comprende la extravasación de sangre
fuera del torrente vascular hacia el espacio intersticial, los podemos clasificar de
acuerdo a su tamaño en pequeños (<20 cc) medianos (20 – 40 cc) y grandes (> 40
cc). Nuestro cálculo de volumen del hematoma fué realizado por el producto de las
superficies medidas en los cortes, utilizando un factor de corrección de 0.52. Kase y
colaboradores encontraron mayor frecuencia de convulsiones en lesiones extensas .
Wisberg concluye que las hemorragias son más comunes de localización lobar
(34%) en la sustancia blanca profunda subcortical en los pacientes que convulsionan.
Desde el punto de vista esencialmente topográfico, los podríamos dividir en:
Hemorragia subaracnoidea (frecuentemente por rotura de aneurisma y menos
frecuente por malformación arteriovenosa), hemorragia intraparenquimatosa y
hemorragia intraventricular, o presentarse en varias de estas zonas a la vez,
manifestándose tomográficamente por areas de hiperdensidad. (Latchaw). Excluimos
el hematoma subdural o epidural por tener una etiología casi exclusivamente por
traumatismo craneoencefálico. (Ruscalleda).
Debido a que el cerebro no se puede reparar con tejido funcional, sino a
expensas del tejido cicatrizal fibrogliótico, la terapia del ACV y sobre todo la
relacionada con la aparición de la crisis epiléptica es sumamente importante y debe
instaurarse rápidamente, de alli la importancia de establecer la relacion entre el
fenómeno convulsivo y aquellas lesiones tomográficas que probablemente estén más
relacionadas con la aparición de la crisis epiléptica.
(A) Planteamiento del Problema:
La relación entre la epilepsia y las enfermedades cerebrovasculares es
ampliamente conocida. La frecuencia de la denominada epilepsia post ACV cambia
entre los diferentes estudios estando poco definidos los índices pronósticos que
condicionan la aparición de crisis epilépticas en pacientes con enfermedad vascular
cerebral, más aun, existe controversia en la indicación del uso de antiepilépticos de
manera profiláctica.
En nuestro centro, las convulsiones criptogénicas constituyeron la primera
causa (31.25%) en el grupo etario entre 13 a 30 años durante 1991, seguida de la
etiología vascular que predominó en mayores de 50 años, dada principalmente por
hemorragias subaracnoideas, seguida de la hemorragia intraparenquimatosa y por
último lesiones vasculares isquémicas. (Jiménez 1991).
Goulon (1985) concluyó que la causa más frecuente de “Status Epiléptico” es la
lesión vascular cerebral.
La incidencia varía, Holmes (1980) reporta 13.8% de convulsiones después
de un accidente cerebrovascular, Mc Dowel (1967) el 7.7.%, Kilpatrick (1990) el
4.4.%, Lancman el 10.04%, Schold (1977) reporta que el 30% de las
primoconvulsiones en pacientes mayores se debe a lesión vascular cerebral.
Giroud , Arboix y colaboradores reportan la mayor frecuencia de ACV y
convulsiones en el grupo etario entre 70 – 79 años.
Aproximadamente 4% de los accidentes cerebrovasculares ocurre en < 33
años, siendo el abuso de drogas junto con el consumo de tabaco y el alcohol, los
factores de riesgo más frecuentemente identificados en este grupo etario.
Kilpatrick y colaboradores demostraron que el 32% de los pacientes que
sufren de convulsion temprana por enfermedad cerebrovascular presentan alta
incidencia de sufrir un ataque recurrente en los siguientes dos años. Determinó que
no hubo relacion entre el tipo de lesión y el riesgo de sufrir ataques recurrentes en
pacientes con primoconvulsión temprana.
Lacman y colaboradores concluyen que pacientes con accidentes cerebrales
hemorrágicos, lesiones corticales y lesiones que incluyen más de un lóbulo son de
alto riesgo para el desarrollo de convulsiones.
La tomografía axial computarizada es una herramienta poderosísima en el
diagnóstico de las lesiones vasculares cerebrales, siendo muy precisa en cuanto a la
distribución anatómica de la lesión.
Es por ésto que nos valdremos de este método imagenológico en la
evaluación de los hallazgos topográficos en pacientes con patología cerebro
vascular que presenten crisis epilépticas, para establecer la relacion entre el tipo,
localización y tamaño de la lesión y la aparición de dicho cuadro, determinando un
perfil imagenológico que permita la instauración de tratamiento anticolvunsivante
en aquellas lesiones tomográficas que probablemente resulten más relacionadas con
la aparición de crisis epilépticas.
(B) Objetivo General:
Determinar hallazgos tomográficos en pacientes con patología cerebro
vascular y crisis epilépticas que acuden a la unidad de tomografía axial
computarizada del Departamento de Radiaciones del Hospital Central Universitario
“Dr. Antonio Maria Pineda” de Barquisimeto, estado Lara desde Mayo 1999 a
Octubre 2000.
(C) Objetivos Específicos:
P Determinar tipo de lesión cerebro vascular más frecuente en pacientes
que presentan crisis epilépticas.
P Determinar los antecedentes personales presentes en estos pacientes
con ACV y convulsiones.
P Determinar las manifestaciones clínicas relacionadas con la
enfermedad vascular cerebral y con las convulsiones, presentes en
estos pacientes.
P Determinar el tiempo de instauración de la crisis epiléptica.
P Relacionar el diagnóstico clínico con las alteraciones tomográficas en
estos pacientes.
P Determinar la ubicación de la lesión vascular en los pacientes con
cuadro convulsivo.
P Determinar el territorio vascular mayormente afectado.
P Determinar el tamaño de las lesiones hemorrágicas.
P Determinar signos tomográficos asociados.
II. METODOLOGIA
La presente investigación consiste en un estudio descriptivo transversal para
determinar los hallazgos tomográficos en pacientes con enfermedad cerebro vascular
y crisis epiléptica que acudieron a la unidad de tomografía axial computarizada del
Departamento de Radiaciones del Hospital Central Universitario “Dr. Antonio Maria
Pineda” en el periodo de Mayo 1999 a Octubre 2000.
A) Universo y Muestra:
La población objeto de estudio la conformaron 32 pacientes que acudieron a
la unidad de Tomografía Axial Computarizada del Hospital Central Universitario
“Dr. Antonio Maria Pineda” con lesión tomográfica vascular cerebral y crisis
epiléptica desde Mayo 1999 hasta octubre 2000.
B) Procedimiento:
La presente investigación se realizó en el lapso de Mayo 1999 – octubre
2000, siendo la población objeto de estudio los pacientes que acudieron a la unidad
de TAC del HCUAMP con lesión tomográfica de ACV y crisis epiléptica. Fueron
excluidos aquellos pacientes que aun teniendo diagnóstico clínico de ACV no
presentaron lesión tomográfica o que la causa de la ACV haya sido traumática, y
aquellos en los cuales la convulsión pueda ser atribuible a factores metabólicos o
patológicos que puedan explicar su aparición, tales como epilepsia preexistente,
tumores del SNC, infección sistémica y/o del SNC o cirugía cerebral.
Se les realizó una tomografía de cráneo que se basa en la reconstrucción por
medio de un ordenador de un plano topográfico de un objeto (Hounsfield, 1972),
basándose en el empleo de Rayos X para captar diferentes densidades hísticas, que
se expresan en UH, alli donde estos inciden, obteniéndose la imagen de un corte a
un determinado nivel cerebral. Se realizaron cortes axiales desde la base del cráneo
en sentido caudo cefálico, de 8 mm con progresión de 12 mm. La luz del gantry con
línea órbito-meatal del paciente. El tiempo de barrido es de 7 ". Se utilizo un
tomógrafo modelo Somaton CR, marca Siemens de III generación y alta resolución.
Los pacientes que cumplieron con los criterios de inclusión se les realizo una
encuesta estructurada donde se evaluaron los antecedentes personales y la
enfermedad actual relacionada con las manifestaciones clinicas del ACV y de las
convulsiones (Anexo I).
Posteriormente se realizó la lectura de las tomografías en conjunto con el
médico radiólogo tutor de la investigación y se determinó los hallazgos
tomográficos en la población estudiada los cuales fueron recogidos en la segunda
parte del instrumento elaborado. (Anexo II).
C) Plan de Tabulación y Análisis:
Todos los datos obtenidos se presentaron en cuadros y gráficos evaluándose
las variables de acuerdo a los objetivos planteados presentándose como
proporciones o como promedios (± desviación estándar) según fuera necesario.
Se utilizaron en el análisis promedios, porcentajes, desviación y error
estándar en intervalos de confianza 95% .
Se utilizó el programa Microsoft ® Excel 2000 para los cálculos.
III. RESULTADOS
CUADRO 1
Distribución de los pacientes por tipo de Accidente Cerebro Vascular (ACV). Departamento de Radiaciones del Hospital Central “Antonio María Pineda”
Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000
Tipo de ACV Nro %
Isquémico 24 75
Hemorrágico 8 25%
Total 32 100,0
Se observa mayor frecuencia de ACV isquémico que hemorrágico en los pacientes que presentaron convulsiones, 75% y 25% respectivamente.
GRAFICO 1
Distribución de los pacientes por tipo de Accidente Cerebro Vascular (ACV). Departamento de Radiaciones del Hospital Central “Antonio María Pineda”
Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000
75%
25%Isquémicos
Hemorrágicos
CUADRO 2
Distribución de los pacientes según edad y sexo en los pacientes con ACV y
convulsiones. Departamento de Radiaciones del Hospital Central “Antonio María Pineda” Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000
Edad (años)
Femenino Nº %
Masculino Nº %
TOTAL Nº %
< 10 - - 4 23.5 4 12.5
10 – 19 - - - - - -
20 – 29 - - - - - -
30 – 39 1 6.7 1 5.9 2 6.3
40 – 49 4 26.7 3 17.6 7 21.9
50 – 59 1 6.7 1 5.9 2 6.3
60 – 69 1 6.7 3 17.6 4 12.5
70 – 79 8 53.3 3 17.6 11 34.4
80 – 89 - - 2 11.8 2 6.3
TOTAL 15 100.0 17 100.0 32 100.0
Evidenciamos mayor incidencia de ACV y convulsiones en el grupo etario entre 70 y 79 años (34,4%) con discreto predominio del sexo masculino (53%) en los pacientes estudiados. En grupos etarios entre 10 y 29 años no se observó ACV, en probable relación con buena calidad de la pared de los vasos y ausencia de factores de riesgo.
GRAFICO 2
Distribución de los pacientes según edad y sexo en los pacientes con ACV y convulsiones. Departamento de Radiaciones del Hospital Central “Antonio María
Pineda” Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000
4
0 0 0 0 0
1 1
3
4
1 1
3
1
3
8
2
00
1
2
3
4
5
6
7
8
Nro.
<10 10-19 20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 80-89
Grupo de Edad
Masculino
Femenino
CUADRO 3
Distribución de los pacientes según Antecedentes Personales en los pacientes con ACV y convulsiones.
Departamento de Radiaciones del Hospital Central “Antonio María Pineda” Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000
Antecedente Personal
Nº %
HTA 17 53,0
Hábitos tabáquicos 9 28.0
Otros 5 19
El hábito tabáquico fue el antecedente personal no patológico que se presentó en mayor frecuencia en la población estudiada 28%, 9 de los 32 pacientes. El antecedente personal patológico encontrado en mayor frecuencia fue la hipertensión arterial en 17 de los 32 pacientes (53%).
GRAFICO 3
Distribución de los pacientes según Antecedentes Personales en los pacientes con ACV y convulsiones.
Departamento de Radiaciones del Hospital Central “Antonio María Pineda” Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000
53%28%
19%
HTA HABITOS TABAQUICOS OTROS
CUADRO 4
Manifestaciones clínicas relacionadas con la lesión vascular cerebral presentadas en los pacientes estudiados con ACV y convulsiones. Departamento de Radiaciones del Hospital Central “Antonio María Pineda” Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000
Manifestación Clínica n % IC 95%
Trastorno Motor Focal 14 45,16 27,64% - 62,68%
Trastornos del Lenguaje 9 29,03 13,05% - 45,01%
Cefalea 3 9,68 0% - 20,09%
Hiperreflexia 2 6,45 0% - 15,10%
Pérdida de la Conciencia 1 3,23 0% - 9,45%
Hormigueo 1 3,23 0% - 9,45%
Desviación Facial 1 3,23 0% - 9,45%
Del total de la población estudiada 32 pacientes, sólo 20 (63%) presentaron
manifestaciones clínicas de ACV, siendo los trastornos motores focales los más
frecuentes 45,16% entre los que estuvieron las hemiparesias, seguido del trastorno
del lenguaje con 29,03% en los que se incluyeron la disartria y el lenguaje
incoherente.
GRAFICO 4
Manifestaciones clínicas relacionadas con la lesión vascular cerebral presentadas en los pacientes estudiados con ACV y convulsiones. Departamento de Radiaciones del Hospital Central “Antonio María Pineda” Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000
45,16
29,03
9,68
6,45
3,23
3,23
3,23
0 10 20 30 40 50
%
Trastorno Motor Focal
Trastornos del Lenguaje
Cefalea
Hiperreflexia
Pérdida de la Conciencia
Hormigueo
Desviación Facial
CUADRO 5
Manifestaciones clínicas relacionadas con las crisis epilépticas presentadas en los pacientes estudiados con ACV y convulsiones. Departamento de Radiaciones del
Hospital Central “Antonio María Pineda” Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000
Manifestación Clínica n % IC 95%
Crisis Generalizada 18 56,25 39,06% - 73,44%
Crisis Parcial 13 40,63 23,61% - 57,64%
Crisis Parcial Motora con Generalización 1 3,13 0% - 9,15%
El tipo de crisis convulsiva más frecuente fue la crisis generalizada en 18 de los 32 pacientes (56,25%) seguida por la crisis parcial en 13 pacientes (40,63%) y por ultimo la crisis parcial motora con generalización secundaria en un paciente (3,13%).
GRAFICO 5
Manifestaciones clínicas relacionadas con las crisis epilépticas presentadas en los pacientes estudiados con ACV y convulsiones. Departamento de Radiaciones del
Hospital Central “Antonio María Pineda” Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000
Crisis Parcial41%
Crisis Parcial con Generalización
3%
Crisis Generalizada
56%
CUADRO 6
Tiempo de instauración de la crisis epiléptica en los pacientes con ACV. Departamento de Radiaciones del Hospital Central “Antonio María Pineda”
Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000
Tiempo (horas)
Nº
%
Inmediata (< 24 h) 26 81.2
Temprana (24 – 72 h) 4 12.5
Tardía (> 72 h) 2 6.3
TOTAL 32 100.0
Observamos que el 81.2% presento crisis epilépticas de instauración
inmediata, 12,5% instauración temprana y 6,3% de instauración tardía. Cabe
destacar que 12 de los pacientes con crisis de instauración inmediata solo
presentaron clínica de convulsiones, sin presentar clínica de ACV.
GRAFICO 6
Tiempo de instauración de la crisis epiléptica en los pacientes con ACV. Departamento de Radiaciones del Hospital Central “Antonio María Pineda”
Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000
81,2
12,56,3
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
%
<24h 24-72h >72h
Tiempo de Instauración de la Crisis
CUADRO 7
Diagnósticos clínicos más frecuentes presentados en los pacientes estudiados referidos a la Unidad de TAC. Departamento de Radiaciones del Hospital Central
“Antonio María Pineda” Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000
Diagnóstico Clínico n % IC 95%
ACV 19 59,38 42,36% - 76,39%
Crisis Epiléptica 9 28,13 12,55% - 43,70%
Encefalopatía Hipertensiva 2 6,25 0% - 14,64%
No Reportado 2 6,25 0% - 14,64%
59,38% de los pacientes fueron referidos con diagnóstico clínico de ACV en relación con el Dx Tomográfico, 28,13% con diagnóstico de crisis epiléptica y 6,25% con diagnóstico de encefalopatía Hipertensiva.
GRAFICO 7
Diagnósticos clínicos más frecuentes presentados en los pacientes estudiados referidos a la Unidad de TAC. Departamento de Radiaciones del Hospital Central
“Antonio María Pineda” Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000
59,38
28,13
6,25
6,25
0 10 20 30 40 50 60
%
ACV
Crisis Epiléptica
EncefalopatíaHipertensiva
No Reportado
CUADRO 8
Distribución de los pacientes según Compromiso de lóbulos cerebrales y Tipo de ACV. Departamento de Radiaciones del Hospital Central “Antonio María Pineda”
Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000
Compromiso de Isquémicos Hemorrágicos TOTAL
lóbulos cerebrales Nº % Nº % Nº %
Único 9 37,50 4 50,00 13 40,63
Múltiples 15 62,50 3 37,50 18 56,25
Ninguno - - 1 12,50 1 3,13
TOTAL 24 100,00 8 100,00 32 100,00
La mayoría de los pacientes presentaron lesiones vasculares que comprometieron más de un lóbulo cerebral 56,25%, 40,63% comprometieron un solo lóbulo cerebral y en un paciente que presentó hemoventriculo por probable rotura de aneurisma no tuvo compromiso del lóbulos cerebrales.
GRAFICO 8
Distribución de los pacientes según Compromiso de lóbulos cerebrales y Tipo de
ACV. Departamento de Radiaciones del Hospital Central “Antonio María Pineda” Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000
9
4
15
3
01
0
2
4
6
8
10
12
14
16
Nro.
Unico Multiple Ninguno
Compromiso de Lobulos Cerebrales
IsquemicoHemorragico
CUADRO 9
Distribución de los pacientes según Compromiso del lóbulo temporal y Tipo de ACV. Departamento de Radiaciones del Hospital Central “Antonio María Pineda”
Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000
Compromiso del
lóbulo temporal
Isquémicos
Nº %
Hemorrágicos
Nº %
TOTAL
Nº %
Temporal 13 54.2 4 50.0 17 53.1
Extratemporal 11 45.8 4 50.0 15 46.9
Total 24 100 8 100 32 100
El lóbulo cerebral mayormente comprometido por las lesiones cerebro vasculares fue el temporal, en 17 de los 32 pacientes con 53,1% tanto en las lesiones hemorrágicas como en las isquémicas.
GRAFICO 9
Distribución de los pacientes según Compromiso del lóbulo temporal y Tipo de ACV. Departamento de Radiaciones del Hospital Central “Antonio María Pineda”
Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000
54,17
45,83
50,00
50,00
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
Isquémicos Hemorrágicos
Temporal Extratemporal
CUADRO 10
Distribución de los pacientes según localización córtico-subcortical y Tipo de ACV. Departamento de Radiaciones del Hospital Central “Antonio María Pineda”
Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000
Localización Isquémicos Hemorrágicos TOTAL
Cortico-Subcorticales Nº % Nº % Nº %
Corticales 24 100,00 5 62,50 29 90,63
Subcorticales - - 2 25,00 2 6,25
Ventricular - - 1 12,50 1 3,13
TOTAL 24 100,00 8 100,00 32 100,00
Observamos que todas las lesiones vasculares isquémicas involucraban la corteza en 100% de los casos. Mientras que en las lesiones hemorrágicas la comprometian en 62,5%. Siendo el compromiso cortical evidenciado en el 90,6% de todos los ACV. La localización ventricular se refiere al aneurisma del polígono de Willis.
GRAFICO 10
Distribución de los pacientes según localización córtico-subcortical y Tipo de ACV. Departamento de Radiaciones del Hospital Central “Antonio María Pineda”
Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000
100
62.5
25
12.5
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
Isquémicos Hemorrágicos
Corticales Subcorticales Ventricular
CUADRO 11
Distribución de los pacientes según lesiones vasculares cerebrales por territorio vascular y Tipo de ACV. Departamento de Radiaciones del Hospital Central
“Antonio María Pineda” Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000
Territorio Isquémicos (n=24)
Nº %
Hemorrágicos (n=8)
Nº %
TOTAL Nº %
Cerebral media 20 83.3 6 75.0 26 81.2
Cerebral posterior 7 29.2 1 12.5 8 25.0
Cerebral anterior 3 12.5 1 12.5 4 12.5
El territorio vascular más comprometido fue el de la arteria cerebral media
con 81,2%, tanto en los ACV isquémicos como en los hemorrágicos. Cabe señalar
que un paciente presentó lesión en el territorio de la arteria carotida interna izquierda
y otro en el polígono de Willis (Aneurisma). La frecuencia entre el lado derecho y el
izquierdo de la lesion no fue significativo en adultos, más en niños (4 pacientes
menores de 10 años) tuvieron evento isquémico del lado izquierdo.
GRAFICO 11
Distribución de los pacientes según lesiones vasculares cerebrales por territorio
vascular y Tipo de ACV. Departamento de Radiaciones del Hospital Central
“Antonio María Pineda”
Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000
83,30
29,20
12,50
75,00
12,50 12,50
0,00
20,00
40,00
60,00
80,00
100,00
%
Isquémico Hemorrágica
Cerebral media Cerebral posterior Cerebral anterior
CUADRO 12
Tamaño de la lesión en los pacientes con ACV hemorrágico.
Departamento de Radiaciones del Hospital Central “Antonio María Pineda”
Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000
Tamaño Nº %
Pequeño ( <20 cc ) 5 71,40
Mediano ( 20 – 40 cc ) 2 28,60
Grande ( > 40 cc ) - -
TOTAL 7 100,00
1 paciente con lesión vascular hemorrágica presentó aneurisma
Las lesiones hemorragicas intraparenquimatosas pequeña fueron las que predominaron en los pacientes que convulsionaron, 5 de los 7 pacientes. En los ACV isquemicos no se cuantificaron por lo difícil de precisar sus limites por tomografía.
GRAFICO 12
Tamaño de la lesión en los pacientes con ACV hemorrágico.
Departamento de Radiaciones del Hospital Central “Antonio María Pineda”
Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000
71%
29%0%
Pequeño Mediano Grande
CUADRO 13
Distribución de los pacientes según presencia de lesiones vasculares cerebrales antiguas.
Departamento de Radiaciones del Hospital Central “Antonio María Pineda” Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000
Presencia de lesiones
antiguas
Nro. %
Si 14 44
No 18 56
14 de los 32 pacientes (44%) presentaron lesiones vasculares antiguas, en el
resto todas las lesiones fueron recientes.
GRAFICO 13
Distribución de los pacientes según presencia de lesiones vasculares cerebrales antiguas.
Departamento de Radiaciones del Hospital Central “Antonio María Pineda” Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000
44%
56%
Con lesiones Sin lesiones
CUADRO 14
Signos Tomográficos asociados en los pacientes con ACV y convulsiones. Departamento de Radiaciones del Hospital Central “Antonio María Pineda”
Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000
Signos Tomográficos
Asociados N % IC 95%
Edema 15 46,88 29,58% - 64,17%
Efecto Masa 8 25,00 10,00% - 40,00%
Atrofia 16 50,00 32,68% - 67,32%
Hemoventrículo 3 9,38 0% - 19,47%
Hemorragia Subaracnoidea
3 9,38 0% - 19,47%
Hidrocefalia Aguda 2 6,25 0% - 14,64%
Desplazamiento Linea Media
4 12,50 1,04% - 23,96%
Los signos tomográficos asociados con mayor frecuencia en los pacientes con ACV que convulsionaron fueron la atrofia 50%, seguido del edema 46,88% y el efecto de
masa 25%.
GRAFICO 14
Signos Tomográficos asociados en los pacientes con ACV y convulsiones. Departamento de Radiaciones del Hospital Central “Antonio María Pineda”
Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000
46,88
25,00
50,00
9,38
9,38
6,25
12,50
0 10 20 30 40 50 60
%
Edema
Efecto Masa
Atrofia
Hemoventriculo
Hemorragia Subaracnoidea
Hidrocefalia Aguda
Desplazamiento Linea Media
ANÁLISIS ESTADÍSTICO Las variables se presentaron como proporciones o como promedios (±
Desviación Estándar) según fuera necesario. Se llevaron estas variables a gráficos o
tablas, según las características que se presentaron.
Se utilizaron en el análisis promedios, porcentajes, desviación y error
estándar e Intervalo de Confianza 95%.
Se utilizó el programa Microsoft ® Excel 2000 para los cálculos.
IV. DISCUSIÓN
Las lesiones cerebrovasculares son causa importante de crisis epilépticas y
conllevan a alta morbimortalidad y déficit neurológico secuelar. En nuestra
investigación se estudiaron 32 pacientes con patología cerebrovascular y crisis
epilépticas que acudieron a la unidad de tomografía del Hospital Central
Universitario “Dr. Antonio Maria Pineda” para estudiar los hallazgos tomográficos
en estos pacientes.
Jackson en 1958, fué el primero en comentar la relación entre las lesiones
vasculares cerebrales y la aparición de crisis epilépticas, pero no tenía la
confirmación patológica del diagnóstico.
Nosotros estudiamos los hallazgos tomográficos en estos pacientes con ACV
y crisis epilépticas, encontrando mayor frecuencia de ACV isquémico (75%) que
hemorrágico (25%), contrario a lo reportado por Lancman y colaboradores en 1993
quienes describieron mayor frecuencia de ACV hemorrágico en los pacientes que
convulsionaron. Arboix reporta aparición de crisis epilépticas en 4.3% de ACV
hemorrágico y en 2% de ACV isquémico.
En nuestra investigación el grupo etario predominante estuvo comprendido
entre 70 – 79 años (34.4%), similar a lo reportado por Giroud (30%), Hauser (55%),
Arboix y colaboradores.
Entre los factores de riesgo para la enfermedad cerebrovascular en los
pacientes estudiados, la hipertensión arterial estuvo presente en el 53% de los
pacientes, similares estadísticas son reportadas frecuentemente en la literatura
mundial por otros autores como Awada (44%), Giroud (66%) y colaboradores. Kase
y colaboradores en un estudio realizado en 1982 reporta 10% de hipertensión arterial
en los pacientes con ACV hemorrágico, muy por debajo de lo encontrado en nuestro
estudio.
Otro factor de riesgo que prevaleció en nuestra investigación fue el hábito
tabáquico , presente en 28% de la población estudiada, muy similar a lo concluido
por Giroud quien reporta 24%.
Las manifestaciones clínicas relacionadas con el ACV mayormente
encontradas fueron los trastornos motores focales en el 45.16% similar a otras series
reportadas por Louis, Giroud y colaboradores.
En relación con las crisis epilépticas, encontramos presencia de crisis
generalizadas en 56.25% seguidas de las crisis parciales con un 40.63% , muy
similar a lo reportado por Berger y colaboradores quien encontró 68% de crisis
generalizadas en pacientes con crisis epilépticas posterior a un ACV. Arboix
reportó 62.1% de crisis generalizadas, 27.6% parciales y 10.3% de crisis parciales
secundariamente generalizadas. Otros estudios difieren de estos hallazgos, Giroud,
Gupta, Kilpatrick, Lacman, Sung, Louis, Schold y colaboradores reportan
predominio de crisis parciales en los pacientes con lesión cerebrovascular. Awada
reporta 80% de crisis parciales en pacientes con ACV isquémico, describiendo las
crisis generalizadas como el tipo más común de crisis de presentación tardía.
Hauser y colaboradores encontró además un riego acumulado de
convulsiones posterior a un ACV de aproximadamente 3% al año y 5% a los cinco
años.
Las crisis de instauración inmediata se presentaron en el 81.25% de los
pacientes, mucho más alta que la publicada por otros autores. Giroud y Arboix
reportaron 5.5% y 2.4% respectivamente. Kilpatrick reporta aparición de crisis
temprana 10% de los pacientes y aparición tardía en 32% en pacientes. Otros
autores sugieren que la crisis temprana puede estar relacionada con trastornos
metabólicos (desbalance hidroelectrolitico, trastornos ácido- base) y que son un
factor pronóstico muy importante en la aparición de recurrencias, asi mismo,
señalaron que las crisis tardías podrían ser consideradas como las verdaderas crisis
epilépticas post ACV pero de esto aún se conoce muy poco.
56.2% de los pacientes en nuestro estudio tuvieron compromiso de más de un
lóbulo cerebral, involucrando el temporal en 53.1% y de ubicación cortical 90.6%, lo
que coincide con otras series reportadas por Lancman, Arboix, Giroud, Reith y
colaboradores, que concluyen que el compromiso cortical es un factor de riesgo en la
aparición de convulsiones. Awada y colaboradores reportan un 94% de compromiso
cortical en estos pacientes.
El territorio vascular de la arteria cerebral media es el mayormente
comprometido con 81.2% similar a otros autores quienes reportan esta incidencia en
pacientes con convulsiones post ACV. (Paolucci).
Kase y colaboradores encuentran mayor frecuencia de crisis epilépticas en
lesiones hemorrágicas extensas en pacientes que convulsionaron; en nuestro estudio
encontramos mayor porcentaje (71.4%) de lesiones pequeñas en los pacientes que
convulsionaron post ACV hemorrágico. Weisberg (34%), Faugh, Sung (32%),
Paolucci (37.93%) concluyen que las lesiones son más comunes de localización
lobar que en sustancia blanca profunda subcortical en los pacientes que
convulsionan.
Awada reporta presencia de ACV previos en 40% de los pacientes que
convulsionan, de manera similar en la presente investigación en la cual reportamos
44%.
A nuestro juicio y de acuerdo a los hallazgos encontrados en el presente
estudio, los pacientes con ACV isquémico, compromiso de más de un lóbulo
cerebral que involucra el temporal y la región cortical, presencia de atrofia y edema
cerebral asociado, podrían ser candidatos a la utilización de manera profiláctica de
medicamentos anticonvulsionantes , aunque su uso aún no está muy claro.
(Weisberg, Arboix, Paolucci). Pero lo que sí es verdaderamente necesario es la
realización de estudios prospectivos para identificar las características tomográficas
cerebrales en los grupos de riesgo y el seguimiento cercano por un periodo de tiempo
más largo de éstos pacientes durante su estancia hospitalaria.
V. CONCLUSIONES
v De los pacientes con crisis epiléptica y lesión vascular cerebral que acudieron a
la unidad de TAC del HCUAMP, en el lapso de Mayo 1999 a Octubre 2000, 24
(75%) pacientes presentaron ACV isquémico y 8 (25%) ACV hemorrágico.
v 53% correspondían al sexo masculino y 47% al sexo femenino. El grupo etario
mayormente afectado fue entre 70 – 79 años (34.4%).
v El hábito tabáquico con un 28% y la hipertensión arterial con un 53% fueron
los factores de riesgo que se presentaron con mayor frecuencia.
v De los 32 pacientes estudiados solo 20 pacientes (63%) presentaron
manifestaciones clinicas de lesión cerebrovascular, siendo los trastornos
motores focales las manifestaciones clínicas de ACV más frecuentes (45.16%).
v La crisis epiléptica generalizada fué la que se presentó en mayor frecuencia
(56.25%), seguida de las crisis parciales (41%) y por último la crisis parcial
motora con generalización secundaria (3%). Las crisis epilépticas fueron de
instauración inmediata (< 24 H) en el 81.25 % de los pacientes.
v El 59.3 % de los pacientes fueron referidos con diagnóstico clínico de ACV
teniendo correlación con el diagnóstico tomográfico .
v En los hallazgos tomográficos encontramos que 56.2% de los pacientes tuvieron
compromiso de más de un lóbulo cerebral.
v 53.1% de los pacientes presentaban lesión de ACV a nivel del lóbulo temporal.
v 90.6% presentaron lesiones corticales y 6.25% subcorticales.
v El territorio vascular de la arteria cerebral media fué el mayormente afectado
tanto en el grupo de los ACV isquémicos como en el grupo de los ACV
hemorrágicos con 81.2%.
v El tamaño de las lesiones hemorrágicas en pacientes con convulsiones presentó
su mayor frecuencia en lesiones < de 20 cc con 71.4%.
v El 44% de los pacientes presentaron lesiones cerebrovasculares antiguas.
v Los signos tomográficos asociados con mayor frecuencia fueron la atrofia 50%,
seguida del edema cerebral 46.9% y el efecto de masa en 25%.
I. RECOMENDACIONES v Continuar con ésta línea de investigación estudiando los hallazgos
tomográficos en pacientes con ACV y crisis epilépticas en poblaciones
mayores y seguidas en el tiempo, para evaluar la recurrencia de las crisis
epilépticas.
v Enfatizar en el pérfil imagenológico de estos pacientes, identificando los
grupos de riesgo y realizando un seguimiento cercano de los mismos durante
su estancia hospitalaria de manera de instaurar terapéutica precoz evitando así
el alta precoz y los reingresos de estos pacientes.
v Adquisición de nuevas técnicas imagenológicas que contribuirían
sustancialmente en la detección temprana de anomalías estructurales cerebrales
y esto tendría un impacto fundamental sobre las pautas de tratamiento de estos
pacientes.
v Actualmente se está desarrollando una vacuna oral (N-metil-D-aspartato) que
protege al cerebro del ictus y previene las crisis epilépticas que podría ser
utilizada profilácticamente en los grupos de riesgo.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
Adams, R. 1997. Principios de Neurología. Sexta Edición. Pp. 777 – 872. Aminoff, M; et al. 1980. Status Epiléptico. Vol. 69. Pp. 657 – 666.
Awada A, Omojola MF, Obeid T. 1999. Late epileptic Seizures after cerebral
infarction. Acta Neurol Scand. 99: 265 – 268. Arboix, Adria et al. 1997. Predictive Factors of early seizures after acute
cerebrovascular disease. Vol. 28 N° 8. August. Berger AR, Lipton RB, Lesser ML, Lantos G, Portenoy RK. 1988. Early Seizures Following Intracerebral Haemorrhage: Implications for Therapy. Neurology. 38: 1363 – 1365. Berlit, P. 1990. Especial de Neurologia. Memorix. Laboratorios Glaxo. Pp. 38 – 64. Caraballo, J; Chalbaud, C. 1993. Manual de Terapeutica en Medicina Interna. Tomo
1. Primera reimpresión. Mérida, Veneuela. Pp. 295 – 302. Cossio; Fustinoni; Rospide. 1982. Medicina Interna. Sexta Edición. Editorial
Medicina. Buenos Aires. Pp. 1059 – 1060.
Faught E, Peters D, Bartolucci A, Moore L, Miller PC. 1989. Seizures after primary intracerebral hemorrhage. Neurology. 39: 1089 – 1093.
Giroud M, et al. 1994. Early Seizures after acute stroke: a study of 1.640 cases.
Epilepsia. 35 (5): 959 – 964. Goulon, M; et al. 1985. Status Epilepticus in the adult. Vol. 14. Pp. 277 – 285. Jackson, J.H. 1958. Investigation of epilepsies in selected writings of Jhon
Hughlings Jackson, New York: Basic Books, Inc; p. 233. Jiménez, R. 1991. Primoconvulsión: Evaluación de los procedimientos diagnósticos
en el servicio de Neurología (Tesis de post-grado). Barquisimeto, Venezuela. Hospital Central “Dr. Antonio Maria Pineda”. Pp. 4 – 18.
Kase, Carlos. Williams, Powell. Wyatt, David. And Mohr, J.P.1982. Lobar
Intracerebral Hematomas: Clinical and CT análisis of 22 cases. Neurology. 32. October. Pp: 1146 – 1150.
Kilpatrick, C; et al 1992. Early Seizures after acute stroke. Arch Neulol. Vol. 49. Pp. 509 – 511.
Lacman, M; et al 1993. Risk factors for developing seizures after a stroke epilepsia.
Vol. 34 # 1. Pp. 141 – 143. Latchaw, R. 1992. Diagnostico por imagen en RM y TAC de Cabeza, Cuello y
Columna. Segunda Edición. Buenos Aires, Argentina. Vol. 1. Pp. 145 – 296. Louis Sydney, MD, and Mc Dowell Fletcher. 1967. Epileptic Seizures in
nonembolic cerebral infarction. Arch. Neurol. Vol. 17, Octubre. Miliyceviyc, A; et al. 1996. Diagnostico de enfermedad cerebrovascular en
pacientes ancianos. Vol. 124. Pp. 150 – 155. Osborn, A; et al. 1996. Neurorradiología Diagnostica. Madrid, España. 1996. Pp.
154 – 394. Paolucci Stefano, et al. 1997. Post Stroke late seizures and their role in
rehabilitation of inpatients. Epilepsia. 38 (3); 266 – 270. Parsons, P; et al. 1994. Secretos en Terapia Intensiva. Brasil. Pp. 359 – 374. Ravindra, K. 1997. TAC: lesión en Niños y adolescentes de la India después de una
primoconvulsion. Archivos de Pediatria. Pp. 632 – 634.
Reith, Jacob, MD; et al. 1997. Seizures in acute stroke: predictors and prognostic
Significance. Vol. 28, N° 8. August. Ruscalleda, J; et al. Introducción a la Neurorradiología. Pp. 18 – 38. Roca Martínez F.J. 1988. Ecografía clínica del abdomen. Editorial
JIMS.Barcelona.España. Pp.319. Schold, C; et al. 1977. Origen de las convulsiones en pacientes > 60 años. Vol. 238.
Pp. 1177 – 1178. Science Magazine. 2000. Anti-NMDA en el control de ataques epilépticos e infartos
cerebrales. Universidad de Thomas Jefferson. 287: Pp. 1453-1460. Stein, J. 1983. Medicina Interna. Tomo 1 Salvat. Editores, S.A. Barcelona, España.
Pp. 861 – 896. Sung CY, Chu NS. 1989. Epileptic seizures in intercerebral hemorrhage. J Neurol
Neurosurg Psychiatry. 52: 1273 – 1276. Weisberg, Leon A. Shamsnia, Morteza. Elliott, Debra. 1991. Seizures caused by
non traumatic parenchymal brain hemorrhages. Neurology 41. August. Pp 1197 – 1199.
ANEXO 1.
N°______________________ FECHA:___________________
A) IDENTIFICACIÓN:
NOMBRE DEL PACIENTE:____________________________________
EDAD:__________________________ SEXO:_____________________
B) ANTECEDENTES PERSONALES:
NO PATOLÓGICO: TABAQUICO:______________________________
ALCOHOLICO:____________________________
PATOLÓGICO: DIABETES MELLITUS:_________________________
HIPERTENSIÓN ARTERIAL:____________________
ACV:_________________________________________
ENFERMEDAD MENTAL:_______________________
C) ANTECEDENTES HEREDITARIOS:
EPILÉPTICOS:__________ ACV:_______________________________
TRASTORNOS MENTALES:__________________________________
D) ENFERMEDAD ACTUAL:
INSTALACIÓN DEL CUADRO:________________________________
PRESENTACIÓN DE LA CRISIS EPILÉPTICA:___________________
MANIFESTACIONES CLINICAS RELACIONADAS CON EL ACV:
___________________________________________________________
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA CRISIS EPILÉPTICA:
___________________________________________________________
DIAGNOSTICO CLÍNICO:____________________________________
ANEXO II.
TIPO DE ACV.
ISQUEMICO:_______________ HEMORRÁGICO:_________________
ÚNICO:____________________MÚLTIPLE:______________________
AGUDO.___________________ ANTIGUO:______________________
LACUNAR: ________MAV:_________ANEURISMA:______________
TAMAÑO:__________________________________________________
LOCALIZACIÓN:____________________________________________
CORTICO:_____________________SUBCORTICAL:_______________
TERRITORIO VASCULAR:____________________________________
SIGNOS TOMOGRAFICOS ASOCIADOS:
EDEMA:______________________________________________________
EFECTO MASA:________________________________________________
ATROFIA:_____________________________________________________
HEMOVENTRICULO:___________________________________________
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA:_______________________________
HIDROCEFALIA AGUDA:________________________________________
DESPLAZAMIENTO LÍNEA MEDIA:_______________________________
HALLAZGOS TOMOGRÁFICOS EN ACV HEMORRAGICO
HALLAZGOS TOMOGRÁFICOS EN ACV ISQUEMICO
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