grupos sanguineos y rh

Post on 01-Jul-2015

13.519 Views

Category:

Education

6 Downloads

Preview:

Click to see full reader

DESCRIPTION

Es una presentacion de fisilogia, como veran mis presentaciones son de medicina, esque soy estudiante de medicina. Esta espero y les sirva esta muy sencilla pero muy completa. Abarca el tema de los gpos sanguineos y sus caracteristicas...

TRANSCRIPT

FISIOLOGIA

MEDICA

H. MATAMOROS TAM. ABRIL 2010

GRUPOS SANGUINEOS

Jesus Montemayor Beltran

UNIVERSIDAD AUTONOMA DE TAMAULIPAS

FACULTAD DE MEDICINA E INGENIERIA EN SISTEMAS COMPUTACIONALES

REACCIONES INMUNIARIAS DE LA SANGRE

• LA SANGRE TIENE ANTIGENOS Y PROPIEDADESINMUNITARIAS DIFERENTES

• SE PUEDEN PREVENIR REACCIONES TRANSFUSIONALES

ANTIGENOS DE LAS CELULAS SANGUINEAS

• HAY AL MENOS 30 ANTIGENOS COMUNES Y CIENTOS DE OTROSAg RAROS, Y CADA UNO PROVOCA REACCIONES Ag-Ac.

• LOS MAS IMPORTANTES SON EL SISTEMA ABO Y EL SISTEMA Rh.

SISTEMA A-B-O

• A LOS Ag TAMBIEN SE LES LLAMA AGLUTINOGENOS.

• EXISTEN DOS TIPOS, EL Ag A Y EL Ag B.

• TODAS LAS PERSONAS PUEDEN TENER UNO, AMBOS O NINGUNO ENLA MEMBRANA DE SUS ERITROCITOS

Ag EN LA MEMBRANA TIPO DE SANGRE

A A

B B

AMBOS AB

NINGUNO O

ENZIMAS VIA GLUCOLÍTICA

“TODAS LAS PERSONAS TIENE EN LA MEMBRANA DE SUS ERITROCITOS UNO, AMBOS O NINGUNO DE LOS ANTIGENOS Y SU CORRESPONDIENTE ANTICUERPOCONTRARIO EN EL PLASMA SANGUINEO”

ANTIGENO ANTICUERPO TIPO DE SANGRE

A ANTI-B A

B ANTI-A B

A Y B NINGUNO AB

NINGUNO ANTI-A Y

ANTI-B

O

A LOS Ag DEL SISTEMA ABO SE LES LLAMA AGLUTINOGENOS

A LOS ANTICUERPOS DE ESTE SISTEMA SE LES LLAMA AGLUTININAS

LOS AGLUTINOGENOS ESTAN DETERMINADOS GENETICAMENTE.

EN CADA PAR DE CROMOSOMAS HAY GENES QUE DETERMINAN EL TIPODE AGLUTINOGENO QUE EXPRESARAN LOS ERITROCITOS EN SUMEMBRANA.

ESTOS GENES PUEDEN SER DE TRES TIPOS: TIPO-O, TIPO-A Y TIPO-B.

EL TIPO-O ES NO FUNCIONAL

LAS COMBINACIONES DE ESTOS GENES DAN ORIGEN AL GRUPOSANGUINEO.

OO = OOA = AAA = AOB = BBB = BAB = AB

FRECUENCIA DE LOS GRUPOS SANGUINEOS

TIPO DE SANGRE

PORCENTAJE

O 47%

A 41%

B 9%

AB 3%

AGLUTININASSE RESUME EN LA TABLAPRESENTADA ANTERIORMENTE

SE RESUME EN:

LAS AGLUTININAS EMPIEZAN A APARECER EN EL CUERPO ALREDEDORDE LOS 2 A 8 PRIMEROS MESES DEL NACIMIENTO.

LA CONCENTRACION MAXIMA DE ALCANZA NORMALMENTE DE LOS8-10 ANOS DE EDAD, Y DECLINA DE MANERA GRADUAL A LO LARGODE LOS ANOS RESTANTES DE VIDA.

ORIGEN DE LAS AGLUTININAS DEL PLASMA:

• SON GAMMA GLOBULINAS• IgM E IgG.• SU FORMACION SE PUEDE INICIAR AL ENTRAR EN CONTACTO CONUN ANTIGENO DE DIVERSO GRUPO.

SI SE LLEVA A CABO UNA REACCION ENTRE UN AGLUTINOGENOCON SU RESPECTIVA AGLUTININA, SE DARA LUGAR UNA REACCIONCOMO RESPUESTA LLAMADA:

AGLUTINACION

ESTO SE DEBE A QUE LAS AGLUTININAS SE PEGAN A LOSAGLUTINOGENOS DE LA MEMBRANA DEL ERITROCITO FORMANDO ASI UNCOMPLEJO DE AGRUPACION CELULAR QUE INCLUSO SE PUEDE VERA SIMPLE VISTA, ESTOS COMPLEJOS PUEDEN FUNCIONAR COMO EMBOLOY TAPAR UN VASO SANGUINEO CON LO QUE SE DESENCADENARIAN PROBLEMAS MAS GRAVES.

SUPONIENDO QUE EL PROCESO DE AGLUTINACION TUVIERA LUGAR EN EL ESPACIO INTRAVASCULAR, DEBERIAMOS SUMARLE LA HEMOLISIS PRODUCIDA POR LA AGLUTINACION ASI COMO LALIBERACION DE ENZIMAS PROTEOLITICAS (COMPLEMENTO).

TIPAJE DE LA SANGRE:

ANTES DE TRANSFUNDIR A UN PACIENTE, ES INDISPENSABLE CONOCER EL TIPO DE SANGRE TANTO DEL DONADOR COMO DEL RECEPTOR.

PARA ESTO SE REALIZA EN TIPAJE DE LA SANGRE O DETERMINACION DE GRUPOS SANGUINEOS, ES UNA PRUEBA DE LABORATORIO MUY SENCILLA Y ECONOMICA.

TIPOS SANGUINEOS Rh

Diferencia entre el sistema O-A-B y el Rh:

• En el sistema O-A-B las aglutininas responsables de producir las reacciones transfucionales aparecen espontáneamente.

• En el sistema Rh las aglutininas casi nunca aparecen de forma espontanea.

Esto quiere decir que hay que exponer a la persona de forma muy intensa a un antígeno Rh para que las aglutininas causen una reacción.

Rh positivo – Rh negativo

Existen 6 tipos de antígenos Rh : C, c, D, d, E, e, cada uno llamado factor Rh.

UNA PERSONA QUE TIENE UN ANTIGENO “C” NO TIENE EL ANTIGENO “c”.

Esto se aplica para los antígenos D-d y E-e. Una persona va a presentar uno antígeno Rh por cada par.

El antígeno “D” es considerado el mas antigénicos y es el mas prevalente en la población, y cualquiera que presente este antígeno se dice que es Rh positivo,y si no tiene este antígeno es considerado Rh negativo.

RESPUESTA INMUNITARIA AL Rh

Formación de aglutininas anti-Rh:

Cuando se inyectan eritrocitos que tienen el factor Rh a una persona Rh negativa, aparecerán aglutininas anti-Rh lentamente, alcanzando una concentración máxima de aglutininas en 2-4 meses.

SI una persona Rh negativa No se ha expuesto antes a la sangre Rh positiva, probablemente no provocara una reacción inmediata. Pero pueden aparecer anticuerpos anti-Rh en cantidades suficientes en 2-4 semanas como para aglutinar las células transfundidas que aun están circulando. Esto es una reacción transfucional retardada.

Con múltiples exposiciones al factor Rh una persona llega a sensibilizarse al factor Rh, provocando una reacción inmediata y tan grave como una reacción transfucional causada por un mal emparejamiento de la sangre respecto a los tipos “A” o “B”.

ERITOBLATOCIS FETAL“ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL

RECIÉN NACIDO”

Es una enfermedad del feto y de los recién nacidos caracterizada por la aglutinación y la

fagocitosis de los eritrocitos del feto.

MADRE: Rh negativa PADRE: Rh positivo

BEBE: Rh Positivo y la madre produce aglutininas anti-Rh(se difunden a través de la

placenta hasta el feto y aglutinan los eritrocitos

INCIDENCIA DE LA ENFERMEDADUna madre Rh negativa:

Primer hijo: no suele producir aglutininas anti-Rh suficientes

Segundo bebe: 3%

Terceros bebes: 10%

Así va aumentando progresivamente la incidencia!

EFECTOS DE LOS ANTICUERPOSLos anticuerpos anti-Rh se difunden

lentamente a través de la membrana de la placenta hasta la sangre del feto.

- Aglutinan la sangre del feto- Hemolizan y liberan hemoglobina a la

sangre.- Los macrófagos convierten la hemoglobina

en bilirrubina, produce ictericia

Cuadro Clínico!

El recién nacido con eritoblastosis e ictérico es generalmente anémico cuando nace, y las aglutininas anti-Rh de la madre circulan en la sangre del niño hasta por 2 meses. Destruyendo mas eritrocitos.

El hígado y el bazo aumentan para reemplazar los eritrocitos hemolizados. Debido a la producción rápida de estos, pasan muchas formas jóvenes de eritrocitos, algunas formas nucleadas, de la medula ósea del niño al aparato circulatorio, y la presencia de estos eritrocitos blasticos nucleados son el motivo de la enfermedad llamada eritoblastosis fetal

TRATAMIENTO

Reemplazar la sangre del recién nacido con sangre Rh negativa para bajar la concentración de bilirrubina y por lo tanto evitar el kernicterus.

Reducción en la incidencia de eritoblastosis fetal con el desarrollo de la globulina inmunoglobulina Rh, un anticuerpo antiD que se administraba a las mujeres embarazadas desde las 28-30 semanas de gestación

Reacciones transfusionales resultantes de el emparejamiento erroneo de tipos sanguineos.

Ocurre cuando la sangre transfundida es de diferente grupo sanguineo q’el receptor.,esto va a ocasionar q’ocurra una reaccion transfucional en la que los eritrocitosde la sangre del donante se aglutinen.

Es raro q’ la sangre transfundide aglutine lascelulas raceptoras por las siguientes razones:

La porcion de plasma de la sangre donada se diluye inmediatamente por todo el plasma del receptor lo q reduce la concentracion de aglutininas administradas hasta un valor demasiado bajo como causar aglutinacion

Al contrario la cantidad pequena de sangre administrada no diluye las aglutininas del recptor

Por tanto las aglutininasreceptoras pueden aglutinar las celulas mla emparejado del donante

Todas las reacciones transfusionales causan una hemolisis inmediata debido a las hemolisinas o una hemolisis q’ es el resultado de una fagocitosis de las celulas aglutinadas.

La hemoglobina liberada se convierte en bilirubina y luego es excretado en la bilis por el higado

La concentracion de la bilirrubina aumenta demasiado como para causar ictericia.

Pero si la funcion del higado es normal el pigmento se excretara en el intestino por medio de la bilis hepatica.

Insuficiencia renal tras las reacciones transfuncionales Uno de los efectos mas mortales de las

transfuciones es la insuficiencia renal. Esto es el resultado de :*reaccion antigeno-anticuerpo*la perdida de eritrocitos circulantes en el receptor.*si la cantidad de total de hemoglobina liberada en la

sangre circulante es mayor ala cantidad q’ se una a la <haptoglobina>gran parte de el exceso pasa a atraves de la menbrana glomerular hacia los tubulos renales.si la cantidad es todavia pequena puede reabsorverse.

Trasplante de Órganos y Tejidos

Trasplante de Órganos y TejidosLos antígenos diferentes que están

presentes en los eritrocitos, los cuales provocan reacciones transfusionales

Se presentan también en otras células y tejidos

Cada una de ellas tiene su complemento adicional

propio de antígenos

Por lo que cualquier célula extraña, proveniente de un trasplante, va a causar una respuesta inmunitaria debido a la incompatibilidad de

moléculas HLA presentes en estas células

El sistema inmune, reaccionara ante las células trasplantadas

de la misma manera que si estas fueran alguna bacteria o

eritrocito extraño

Tipos de InjertosAUTOINJERTO:

-Es el trasplante el un órgano o tejido, donde el donador y el receptor son el mismo.

-No tiene problemas de reacción inmunitaria.

ISOINJERTO

-Cuando el trasplante es realizado entre gemelos homocigotos.

-Por lo general no hay reacciones inmunitarias, debido a que las HLA son idénticas.

ALOINJERTO

- Trasplante de órganos o tejidos, de un ser humano a otro, con diferente código genético, por lo tanto sus moléculas HLA son distintas.

XENOINJERTO

-Trasplante entre individuos de diferente especie, de un animal inferior a un ser humano o viceversa.

Trasplante de Tejidos Celulares

ISOINJERTO

ALOINJERTO

Las células del trasplante contiene prácticamente los mismos tipos de

antígenos que los tejidos del receptor, tendrán una forma de vida normal.

XENOINJERTO

Casi siempre ocurren reacciones inmunitarias, las cuales provocan la muerte

de las células del injerto de 1 día a 5 semanas después, a menos que se aplique un

tratamiento especifico.

Prevención del rechazo de injerto mediante la supresión del sistema inmune

Rechazo de injerto

Si se suprimiera por completo el sistema inmune puede que no se rechace el injerto. Una persona que tiene un transplante y es inmune suprimido no necesita un tratamiento muy especifico pera evitar el rechazo pero una persona completamente norma si.

Rechazo de injerto

Los linfocitos T son la principal parte del sistema inmune que destruye las células injertadas, su supresión es mas importante que la de los anticuerpos plasmáticos.

Rechazo de injerto

Algunas sustancias terapéuticas son:

- hormonas glucocorticoides aisladas de la corteza suprarrenal que van a suprimir el crecimiento de todo tejido linfático y por lo tanto disminuyen la formación de anticuerpos y linfocitos T

- Varios fármacos que tienen efecto toxico sobre el sistema linfático

Rechazo de injerto

- Ciclosporina que tiene efecto inhibidor especifico sobre la formación de los linfocitos t colaboradores. Este es el mas usado porque no inmunodeprime por completo a la persona.

ESTA CLASE FUE PRESENTADA A USTEDES GRACIAS A NUESTROSPATROCINADORES.

GRACIAS A:

CHAMOY’S Y PALETAS BURSAEQUIVALENTES

“EL MEJOR SABOR, SOLO BURSAEQUIVALENTE LO TIENE”

ADQUIERE TODOS NUESTROS PRODUCTOS 62*13*68628

GRACIAS POR SU ATENCION!!!

AY SEPA KE _ _ _ _ _ _ !!!

top related