glomerulonefritis aguda postinfecciosa

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Glomerulonefritis tras impétigo

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CASO Nº7

◦Paciente masculino de 5 años de edad, que hace 15 días tuvo lesiones en piel de brazo izquierdo tipo pápulas y pústulas.

◦Hace 2 días presenta orina de color oscuro.

◦Examen Físico:◦TA: 140/90◦FC: 120x’◦Resto normal

◦Biometría Hemática:◦GB 10.2◦N 78◦L 25◦M 7

◦EMO: Proteínas +, Hematíes incontables.

◦Proteínas en orina de 24 horas 500 mg.

◦C3 20 mg/dl

Lista de ProblemasProblema Activo Pasivo

Sexo Masculino X5 años XPápulas y Pústulas XOrina de color oscuro XTensión Arterial Elevada X

Tensión Arterial ElevadaHTA

Valores de PA sistólica y/o

diastólica ≥P95 correspondiente a la edad, sexo y talla, en tres o más ocasiones

Fisiopatología

Mecanismos Reguladores

Mecanismo nervioso: reflejo barorreceptor arterial

Mecanismos hormonales: Renina-angiotensina-aldosterona, hormona

antidiurética, prostaglandinas (PGA2, PGE2)

Hereditarios y ambientales(psicológicos, sal, peso)

SN (central y periférico)

Renal

Hormonal

Cardíacos

Relacionado con la volemia

Aspectos técnicos de la medición de la PA • Niño en posición erguida (en lactantes se hará en decúbito)

• Reposo de al menos cinco minutos

• Brazo apoyado de manera que la fosa antecubital esté a la altura del corazón

• Brazo derecho es el sitio de elección para evitar lecturas falsamente bajas en casos de coartación de aorta

• Deben tomarse al menos tres mediciones en cada visita y obtener la media de las mismas.

• Elección de un manguito adecuado

Causas Esencial Secundaria

Aguda-Transitoria• Nefritis agudas (por ejemplo,

glomerulonefritis postinfecciosas)• Pielonefritis agudas• Obstrucción aguda de la vía urinaria• Sobrecarga o depleción brusca de sal y agua• Aumento de la presión intracraneal

• Fármacos• Inmovilización, quemaduras, traumatismos

renales, defectos de pared abdominal, drogas de abuso, suplementos dietéticos o de herbolario o tumores de diferente estirpe

Coartación de la aorta

Estrechamiento de la aorta que causa una obstrucción al

flujo

Taquipnea, taquicardia

Irritabilidad, somnolencia

Soplo

HTA

Diferencia de pulsos

Hipertensión renovascular

Presión arterial alta secundaria a estenosis de la

arteria renal

Poco frecuente en la infancia (5-

10%)

Displasia renal

• Anomalía frecuente en RN

• Parénquima renal se sustituye por tejido no funcional

• IVU• HTA

Enfermedad poliquística renal

• Desarrollo de quistes en el tejido renal

• Hematuria• Dolor abdominal• Nicturia• Somnolencia

Examen Físico

AntropometríaPulso en los

cuatro miembros

Soplos Daño Orgánico

AnamnesisAPF APP Fármacos Sueño

Exámenes Complementarios

• Hemograma, urea, creatinina, sodio, potasio y calcio, glucemia

Análisis de sangre

• Colesterol toral, Tg, HDL, LDL

Perfil Lipídico

• Índice albúmina:Cr y proteína:Cr

Análisis de orina y determinación cuantitativa de la albuminuria y proteinuria

Ecografía renal

Radiografía de tórax, electrocardiograma y ecocardiografía

Glomerulonefritis Aguda Postinfecciosa

◦Los niños entre 4 y 14 años son los más frecuentemente afectados

◦Rara por debajo de dos años (<5% de casos) y por encima de los 20

◦Doble de frecuente en varones que en mujeres

Lesión inflamatoria no supurativa de predominio glomerular desencadenada por una amplia variedad de gérmenes. Es un proceso patológico de base inmunológica donde la inmunidad humoral y celular juegan un papel fundamental en la lesión

renal.

Los serotipos nefritógenos del estreptococo hemolítico de grupo

A son 1, 2, 4, 12 y 25 en las infecciones faríngeas y 2, 42, 49,

56, 57 y 60 en las infecciones cutáneas.

Latencia

I. Cutáneas 3-5 Semanas

I. Respiratoria

s7-15 días

Clínica◦Subclínica◦Microhematuria asintomática◦ TA normal o elevada◦ C3 disminuido

◦Síndrome nefrítico agudo◦Hematuria micro o macroscópica◦ Edema◦HTA (60 – 80%)◦Oliguria◦Malestar, astenia, cefalea

◦Síndrome nefrótico◦ 2 – 4%, proteinuria masiva

◦Glomerulonefritis rápidamente progresiva◦<0.5%, semilunas

Exámenes Complementarios

Examen físico

Historia clínica

Examen de orina, Proteína 24 horasBiometría hemática

Química sanguíneaComplemento sérico

Estudio microbiológico:GNAPE: ASLO, frotis faríngeo, cultivo piel, antígenos estreptocócicosGNAPI: Serología de virus

Ecografía renal: hiperecogénicos, aumento tamaño

Tratamiento◦No hay tratamiento específico

◦Restricción hidrosalina: 300 – 400 ml/m2 /día (pérdidas insensibles) y la de Na a 1-2 meq/kg/ día

◦Furosemida: inicial: 1 mg/kg intravenosa (máximo 40 mg). Dosis diaria: 2-4 mg/kg, en 2-3 dosis, oral o intravenosa

• Hidralazina parenteralEncefalopatía hipertensiva

• Restricción dietética, resinas de intercambio iónicoHiperpotasemia

• Rápidamente progresiva, síndrome nefrótico

Corticoides o inmunosupresores

• Alteraciones hidroelectrolíticas inmanejables

Diálisis

Indicaciones1.Hospitalización

2.Dieta hiposódica

3.CSV, TA

4.Control de ingesta y excreta

5.Reposo relativo

6.Dispositivo intravascular sin heparina mas cuidados

7.Penicilina benzatínica IM 1.2 millones de unidades dosis única

8.Hidralazina 0,2 mg/kg cada 6 horas

9.Biometría hemática, EMO, Proteina 24 h, química sanguínea, complemento sérico

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