glomerulonefritis aguda post estreptococcica
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Glomerulonefritis
CARLOS MENDOZA
Etiopatogenia
Desde el punto de vista etiológico se consideralas GN en primarias y secundarias
Activación “in situ” de anticuerpos frente a antígenos glomerulares(Enfermedad anti-MBG)
Activación “in situ” de anticuerpos frente a antígenos glomerulares(Enfermedad anti-MBG)
Depósito de complejos antígenoanticuerpooriginados en la circulación(Enfermedad por IC circulantes)
Depósito de complejos antígenoanticuerpooriginados en la circulación(Enfermedad por IC circulantes)
Activación primaria de linfocitos T(Lesiones mínimas)
Activación primaria de linfocitos T(Lesiones mínimas)
Activación de mediadores de lainflamación
Activación de mediadores de lainflamación
Lesión glomerularLesión glomerular
Activación de la coagulación
Activación del complemento
MANIFESTACIONES CLINICAS
Clasificación de las enfermedades glomerulares
PRIMARIAS (78%)PRIMARIAS (78%)
CON CAMBIOS PROLIFERATIVOS•Nefropatía IgA•GN membrano-proliferativa•GN rápidamente progresiva
CON CAMBIOS PROLIFERATIVOS•Nefropatía IgA•GN membrano-proliferativa•GN rápidamente progresiva
SIN CAMBIOS PROLIFERATIVOS•GN con cambios mínimos•GN segmentaria y focal•GN membranosa
SIN CAMBIOS PROLIFERATIVOS•GN con cambios mínimos•GN segmentaria y focal•GN membranosa
SECUNDARIAS (11%)SECUNDARIAS (11%)
CON CAMBIOS PROLIFERATIVOS •GN postinfecciosa•Púrpura de Schönlein-Henoch•Nefritis lúpica•Panarteritis nodosa
CON CAMBIOS PROLIFERATIVOS •GN postinfecciosa•Púrpura de Schönlein-Henoch•Nefritis lúpica•Panarteritis nodosa
SIN CAMBIOS PROLIFERATIVOS•Nefropatia por VIH•Síndrome de Alport
SIN CAMBIOS PROLIFERATIVOS•Nefropatia por VIH•Síndrome de Alport
Diagnostico
Tratamiento
GLOMERULONEFRITIS AGUDA POST-ESTREPTOCOCCICA
CARLOS MENDOZA
Glomerulonefrítis posestreptococcica
Guias de pediatria practica basadas evidencia Ucros R odriguez P 327 – 328
Daño glomerular inmunológico(Activación del complemento, exudación de leucocitos, proliferación celular
Daño glomerular inmunológico(Activación del complemento, exudación de leucocitos, proliferación celular
Hematuria ↓ Filtrado glomerularUremia
↓ Filtrado glomerularUremia Proteinuria
Reabsorción distal de NaReabsorción distal de Na
Retención de agua y NaRetención de agua y Na
↑ Volumen del LEC (congestión vascular)↑ Volumen del LEC (congestión vascular)
Edema HTA
Ingesta de sal
Signos y síntomas
La hematuria microscopica glomerular con cilindros hematicos un hallazgo universal
CUADRO CLINICO
Hematuria Edema 40 a 50 % de casos de Hipertensión GNAPE SINTOMATICAS
Menos del 4% tienen proteinuria en rango nefrotico (>3.5g/dia)
Menos del 1% tiene azoemia progresiva
EDEMA
RETENCION DE AGUA Y NA
AUMENTO DE PH CAPILAR
AZOEMIA
20 al 40 % de Niños
Cerca del 80 % en adultos
Diagnóstico
Complicaciones
TRATAMIENTO
GLOMERULONEFRITISRÁPIDAMENTE PROGRESIVA
(GNRP)
Etiopatogenia
Clasificación
Manifestaciones Clínicas
Tratamiento
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