glÁndula tiroides
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GLÁNDULA TIROIDES
ALUMNA: KRISSNA SIERRA
GRUPO: 5.1
MATERIA: PATOLOGÍA
Dividido por tabiques fibrosos finos
Folículos de cúbico a cilíndrico bajo, con tiroglobulina PAS positiva
Hipófisis libera TSH tirotropina
Hay activación de la proteína G, que a su vez aumenta el AMPc intraceluar
Autonomía tiroidea e
hiperfunción
Tiroglobulina a tiroxina y triyodotironina T4 y
T3
Globulina de unión a
tiroxina y la transtiretina
T4 a T3 en periferia
Hay aumento de catabolismo de hidratos de carbono, lípidos y síntesis protéica
Desarrollo cerebral del feto y del neonato
Sustancias bociógenas, suprimen T4 y T3, así que hay aumento de THS
Complejo receptor de
hormona multiproteína
Interacción entre hormona tiroidea
y receptor nuclear TR
Propiltiuracilo, antitiroideo inhibe la oxidación del yodo, bloquea producción de hormonas tiroideas.
Inhibe desyodación periférica de T4
Administrando yodo a personas hipertiroideas, también se bloquea la producción de estas hormonas, porque inhibe proteólisis de la tiroglobulina
Células parafoliculares o células C, que sin tetizan y secretan hormona calcitonina.
HIPERTIROIDISMO
Tirotoxicosis, T4 y T3 libres circulantes aumentadas
Tiroiditis, por secreción de hormona tiroidea preformada
Origen extratiroideo (tumor hipofisiario)
Evolución Clínica Aumento del tono beta adrenérgico
SNC
Aumento del metabolismo basal
Piel blanda, caliente y enrojecida
Intolerancia al calor, sudoración excesiva
Aumento del apetito, pero también de la pérdida de peso
Manifestaciones cardiacas, entre ellas miocardiopatía tirotóxica o hipertiroidea
Hiperplasia difusa del tiroides asociada a
enfermedad de Graves
Bocio multinodular hiperfuncional
Adenoma hiperfuncional del tiroides
En el sistema nueromuscular, se presentan temblor, hiperactividad.
Labilidad emocional
Incapacidad para concentrarse
Insomnio
Reducción de la masa muscular miopatía tiroidea
Ojos abiertos y fijos, por estimulación excesiva del elevador superior del párpado
Oftalmoátía tiroidea, asociada más a enfermedad de Graves
Intestinalmente hay malabsorción, hipermotilidad, diarrea.
Osteomuscularmete hay: resorción ósea, aumenta porosidad del hueso cortical y reduce el volumen del hueso esponjoso. Efecto neto osteoporosis
Hepatomegalia
Hiperplasia linfática
Diagnóstico
Tormenta tiroidea, al parecer por incremento de concentración de catecolaminas
Hipertiroidismo apatético, tirotoxicosis en edad avanzada, raro en jóvenes
Fiebre y arritmias
Pérdida de peso injustificada, problemas cardiovasculares
THS disminuida
T4 probablemente
elevada
T3 elevación predominante
T4 libre, puede ser baja
* TSH normal o alta *
La concentración de TSH tras la administración de THS, es útil para evaluar si hay un hipertiroidismo
Un incremento normal de TSH, después de administrar TRH descarta un hipertiroidismo secundario
Otro diagnóstico es por medio de la captación del Yodo radioactivo
Enfermedad de
Graves
• Captación difusa
Adenoma tóxic
o
• Aumento de captación en un nódulo solitario
Tiroiditis
• Descenso en captación
Tratamiento
Beta bloqueante Tionamida radioyodo
HIPOTIROIDISMO Causado por una alteración estructural o funcional, poca
producción producción de hormona
Aumenta con la edad
10;1 mujeres-hombres
Defecto en cualquier parte Hipotálamo-Hipófisis-tiroides
Primario, casi siempre bocio. Puede ser congénito, adquirido o autoinmunitario.
Transporte de Yodo a los
tirocitos
Organificación del Yodo,
unión del Yodo a la
tiroglobulina
Acoplamiento de
yodotirosina para formar T4
a T3
Mutación del gen
peroxidasa tiroidea TPO
Por defectos en
SÍNDROME DE PENDRED
Hipotiroidismo Sordera neurosensitiva
SLC26A4, pendrina, en
tirocitos y oído interno
AGENESIA TIROIDEA
• Ausencia completa
HIPOPLASIA TIROIDEA
• Tamaño de la glándula reducido
Genes mutados: TTF-2 (FOXE1) y
PAX-8
Mutación en el receptor TSH
(TSHR)
Síndrome de la Resistencia a hormona
tiroidea
TSH, T4, T3 altas
Hipotiroidismo auto inmunitario, frecuente en regiones donde hay
Yodo
HASHIMOTO Antimicrosomiales
AntipreoxidasaAntiglobulina
bocio
Ailslado
Cambinado con Síndrome poliendócrino
autoinmunitario (APS) tipo I y II
Hipotiroidismo secundario o
central
Deficiencia de TSH
Deficiencia de TRH
TumoresTraumatismo radioterapia
CRETINISMO Se refiere al hipotiroidismo que aparece en
lactantes o en la primera infancia
Proviene de la palabra francesa Chrétien que significa cristiano o parecido a Cristo
Puede ser por deficiencia de Yodo endémico o por errores congénitos (bocio dishormonogénico)
MIXEDEMA Hipotiroidismo que afecta al niño mayor o al adulto
Enfermedad de Gull
Sintomas entre los del cretino y los de hipotiroidismo adulto
Hay relentización de la actividad física y mental
Cansancio generalizado
Apatía y lentitud mental
Simula depresión
Habla e intelecto se alentan
Intolerancia al frío
Sobrepeso
Piel fría y pálida
Disnea
Dislipidemias edema sin fóvea
Rasgos fasciales aumentados y tosquedad de la voz e hiperglosia
Diagnóstico
Sobre peso
hipercolesterolemia
Hipotiroidismo
THS alta y T4 baja
TIROIDITIS HASIMOTO
• La causa más frecuente en lugares con Yodo
• Mayormente en mujeres• Entre los 45 y 65 años
polimorfismos en antígeno-4 asociado al linfocito T citotóxico CTLA4
• Mutación en gen proteína tirosina fosfatasa-22 PTPN22 también inhibe función de linfocito T
• Alteración en autotolerancia de los anticuerpos
• Causa frecuente de hipotiroidismo
• Destrucción autoinmunitaria de la tiroides
• Alteración de la autotolerancia de los antígenos tiroideos
• Anticuerpos circulantes contra tiroglobulina y la peroxidaza tiroidea
GRANULOMATOSA O SUBAGUDA
• Entre 40y 50 años • Mujeres 4:1• Desencadenada por
infección vírica • Posterior a infección
respiratoria alta • El antígeno vírico, estimula
linfocitos T citotóxicos dañándo así células tiroideas
• Causa más frecuente de dolor tiroideo
• Los pacientes tienen concentración alta de T4 y T3
LINFOCÍTICA SUBAGUDA INDOLORA
• Hipertiroidismo leve, puede existir bocio
• Frecuente en edad mediana y mujeres
• Se confunde con tiroiditis postparto, siendo estas variantes de la de Hashimoto
• Ab antiperoxidasa tiroidea o antecedentes familiares
Hashimoto
• Autotolerancia asociadas nomalías de lifocitos T reg
• Autoinmunidad tiroidea provoca eliminación de tirocitos por apoptósis
Hashimoto, infiltrado linfocítico con centros germinales
Células muy eosinofilias
Granulomatosa, infiltrado inflamatorio crónico, célula
gigante multinucleada
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