gastritis hospital universitario austral 2009. anatomÍa

GASTRITISHospital Universitario

Austral

2009

ANATOMÍA

MUCOSA GÁSTRICAFactores protectores

Secreción de mocoSecreción de bicarbonatoCélulas epitelialesProstaglandinasReparación del epitelioFlujo sanguíneo

Factores agresivos

HClPepsinaBilisH PiloryTBQEstrés

DEFINICION

Es la inflamación de la mucosa gástrica

Histológicamente se observa inflamación mucosa

Sólo la histología permite establecer un diagnóstico preciso

CLASIFICACION:

GASTRITIS AGUDAS Gastritis aguda no específica Gastritis aguda infecciosa Gastritis hemorrágica aguda

GASTRITIS CRONICAS Gastritis crónicas no específicas Gastritis crónicas específicas

GASTRITIS AGUDA: CLASIFICACION

1.Gastritis aguda no específica -Alcohol -Fármacos -Alimentos irritantes -Uremia -Agresiones térmicas -Radioterapia

2. Gastritis aguda infecciosa

3. Gastritis hemorrágica aguda -Gastropatía por AINE -Gastropatía por estrés: quemaduras

extensas, traumatismo cerebral, sepsis, politraumatismo, hemorragia digestiva previa, fármacos, coagulopatías, ARM, IRA, transplante de órganos.

GASTRITIS AGUDA NO ESPECÍFICA

Manifestaciones gástricas: dolor epigástrico, anorexia, náuseas o vómitosSecundario a la ingesta de ciertos alimentos, fármacos, alcohol, o a alguna situación clínica como uremia, agresiones térmicas o radioterapia.Lo autolimitado de este cuadro hace que se administre tratamiento sintomático sin haber efectuado procedimientos diagnósticos.

GASTRITIS AGUDA INFECCIOSA

Grave. Afecta a inmunocomprometidos, especialmente SIDA.Gastritis flegmonosa: consiste en la invasión bacteriana de la pared gástrica (generalmente estreptococos). RX con aire en la pared gástrica. VEDA: zonas de necrosis difusa con aspecto purulento.Otras: TBC, sífilis, hongos (Cándida, Histoplasma, Mucorales), e infecciones parasitarias.

Muy frecuente, es la fase inicial de la infección.Reacción inflamatoria difusa en cuerpo y antro.Clínica inespecífica y autolimitada, hace que en la práctica no represente un cuadro clínico importante, ya que la mayoría de las veces pasa desapercibido.

GASTRITIS AG POR H PYLORI

GASTRITIS HEMORRÁGICA AGUDA

Por el aspecto endoscópico se distinguen 3 tipos de alteraciones:

.Gastritis hemorrágica (gastritis petequial).Erosiones.Úlceras

Histológicamente responden a una gastropatía con alteraciones vasculares y daño epitelial. Representan el 10% de las HDA

Se asocian a enfermedades graves (Quemaduras, Politrauma, Shock séptico, FMO, Insuficiencia respiratoria, AVM, etc. Está indicada la realización de una endoscopía para tratar de localizar la lesión y su eventual tratamientoLos 2 indicadores de riesgo mas importantes son los antecedentes de hemorragia digestiva y el tratamiento anticoagulante.

Generalmente de hemorragia se autolimitan. El tratamiento es con IBP.

Rara vez requieren tratamientos más invasivos.

Se debe hacer profilaxis en pacientes con factores de riesgo.

AINESProducen lesiones mucosas de manera constante (petequias, equimosis y erosiones), más tarde se ve resolución de las lesiones (Adaptación mucosa).Mecanismo de lesión: -Efecto tóxico directo.

-Inhibición de la síntesis de Pg (COX-1). -Aumento de la adhesión de Leucocitos.

Factores predisponentes para el desarrollo de complicaciones:-Historia de enf ulcerosa-Edad >60 años. (79 años)-Alta dosis de AINE-Tipo de AINE-Corticoides-Anticoagulación-HP, TBQ, alcohol, inicio del tratamiento.

25% presentan epigastralgia.10-30% presentan úlceras a los 6 meses.Sensibilidad de los síntomas de gastritis para predecir úlcera <25%.Incidencia de Hemorragia es 5-13 veces mayor.El riesgo es dosis dependiente. Se ve en pacientes que consumen AAS por enfermedad CV.AINES son causa de úlceras refractarias al tto, más aún cuando se asocian alcohol y TBQ.

CLASIFICACION: GASTRITIS CRONICAS

• Gastritis cr asociadas a la infección por HP. -Atróficas -No atróficas• Gastritis atrófica asociada a Anemia perniciosa• Gastritis hipertrófica, gastritis linfocítica y enf de

Mènètrier.• Gastritis crónicas específicas -Gastritis granulomatosa -Gastritis eosinofílica -Gastritis crónicas infecciosas: TBC, sífilis, micosis y

otras -Otras gatropatías crónicas

Gastritis asociada al HP: Inicialmente afecta cualquier zona del

estómago, a predominio del antro. Histológicamente se observa un

infiltrado inflamatorio con linfocitos, plasmocitos y algunos eosinófilos y neutrófilos en la zona mas superficial de la lámina propia.

Con la progresión del cuadro, la inflamación se profundiza, formando folículos linfoideos. Disminución de la capa de moco y aparición de erosiones.

Progresión a la atrofia glandular y metaplasia intestinal.

Hipoclorhidria con hipergastrinemia. Los infiltrados desaparecen luego de

la erradicación del HP, la metaplasia revierte en grado variable.

Atrofia gástrica y metaplasia intestinal son factores de riesgo para CA gástrico.

Gastritis postgastrectomía o por reflujo alcalino: Tras la cirugía gástrica puede

aumentar el reflujo biliar de forma muy significativa

Se correlaciona con la aparición de una lesión endoscópica e histológica del área perianastomótica (lesión preneoplásica)

Gastritis autoinmune o corporal difusa: Poco frecuente. Componente genético y familiar. >Mujeres. Después de los 40 a. Asociada a otras enfermedades de

origen inmunológico (Tiroiditis de Hashimoto, vitiligo, enf de Addison, Diabetes.

Histológicamente aparece una inflamación que avanza hacia la atrofia mucosa, más importante en el fundus y cuerpo gástrico (tipo A), que afecta las células parietales y principales.La enfermedad se expresa en aproximadamente el 20% de las personas afectadas, con hiposecreción ácida, hipergastrinemia y malabsorción de vitamina B12.

Clínica: Anemia. Alt. digestivas (glositis, digestiones pesadas, diarreas). Manifestaciones neurológicas (degeneración axonal y desmielinización de cordones posteriores) que se manifiestan por disminución de la sensibilidad vibratoria, parestesias de inicio distal, ataxia, aún en ausencia de anemia. Alteraciones psiquiátricas.

Laboratorio:-Anemia con VCM alto, CCMH normal, HCM alta, reticulocitos bajos, Anisocitosis. Leucopenia, PMN hipersegmentados. Hiperbilirrubinemia predominio y LDH elevada. Trombocitosis.-PMO: Hiperplasia roja con alteraciones morfológicos. -Ac Anticélula parietal altamente sensible (positivo en 80%)-ANA a título bajo-Ac Anti FI muy sensibles (positivo en 50-60%). 2 tipos: bloqueantes y precipitantes.-Dosaje de Vitamina B12. Test de Shilling.

El diagnóstico se confirma con endoscopía (mucosa con aspecto atrófico y aumento de la vascularización submucosa) y biopsia.

Tratamiento: sustitutivo, con vitamina B12 IM de por vida.

Riesgo aumentado de cáncer gástrico y de carcinoides.

Enfermedad hipertrófica (Enf de Mènètriere)

Rara, etiología incierta.Más en hombres, >50 años.AP: Pliegues gástricos muy engrosados a predominio de cuerpo y fundus, a veces con erociones y/o nodularidad; hipoalbuminemia; mucosa con hipertrofia alfoveolar, atrofia glandular y aumento del grosor de la pared.Hiposecreción ácida.

Clínicamente: Nauseas, vómitos, epigastralgia, diarreas, pérdida de peso, HDA.Diagnóstico: RX con Bario, VEDA. Test de Gordon (Alb marcada con Cr51).DD con linfoma gástrico.Tratamiento: Bloqueo de la secreción ácida. Gastrectomía total o subtotal.

Enfermedad de Crohn.

Poco frecuente. Siempre en contexto de actividad inflamatoria en otros sitios del TGI.VEDA con erosiones serpiginosas o aftoides. Histología muestra granulomas.Clínica: Nauseas, dispepsia.Antisecretores, corticoides.

Gastritis eosinofílicaInfiltrado eosinófilo en mucosa, capa muscular y subserosa.Clínicamente: Dispepsia, a veces anemia por ulceraciones de la mucosa.Tratamiento con GC.

Otras gastropatías crónicas

HTPInsuficiencia renal

INFECCIÓN POR H.P.

Hospital Universitario Austral

¿Quién es el Helicobacter Pylori (HP)?

Es un bacilo gram negativo cuya infección se adquiere habitualmente en la infancia.

Se relaciona con ulcera péptica, dispepsia no ulcerosa, adenocarcinoma gástrico y Linfoma MALT.

Importancia del HP

95% de los pacientes con Ulcera Duodenal tiene infección por HP.

HP

Flagelos (Adherencia)Ureasa (Alcalinización del medio)Fosfolipasas y proteasasCitotoxina VAC-AProteina antigénica CAG-A

Prevalencia: amplia variabilidad geográfica

Países tipo 1: La mayoría de las personas están infectadas a los 10 años. Son países en vías de desarrollo.Países tipo 2: Baja prevalencia en la infancia, y aumento en función de la edad.La Argentina tiene una prevalencia del 10% en la infancia y del 60% en >40 años (País tipo 2). La prevalencia en >40 años con NBI es >80%.

Grupos de riesgo

Agua de pozo.NBI.Menos de 12 años de educación formal.Pacientes en diálisis.Coloproctólogos.Adolescencia.

Vías de transmisión del HP

Fecal-oral (alta incidencia en Coloproctólogos)Gastro-oralOral-oral (infección en adolescentes a través del beso, mate)

Indicaciones de test para H. Pylori

Enfermedad ulcerosa activa. Historia documentada de úlcera con síntomas.Pacientes con síndrome ulceroso.Confirmar curación si: existe úlcera asociada, antecedentes de úlcera y tratamiento antisecretor crónico o persistencia de síntomas dispépticos.

No está indicado hacer el test:Individuos asintomáticos con historia previa de úlcera Consumidores crónicos de antiácidos por reflujo gastroesofágico. Para confirmar la curación de forma rutinaria.

Qué test HP

Con VEDA el diagnóstico se realiza por biopsia y test rápido de la ureasa. Sin VEDA: test de urea en el aliento o la detección de antígeno bacteriano en heces. En comunidades con prevalencia alta también útil el test serológico para la detección de anticuerpos IgG (ELISA).Confirmación de la erradicación: test de urea en el aliento.

Características de los test HP

Test Sensibilidad

Especificidad

Coste

Biopsia 99 99 Alto

Serología 85 85 Bajo

Antígeno en heces

91 94 Medio

Urea en aliento

90 99 Alto

Consideraciones generales

Las recidivas son por resistencia antibiótica. El HP es resistente a metronidazol en 15-66% y en 5-30% a claritromicina. No existe resistencia a la amoxicilina y es baja o inexistente a las tetraciclinas.

La diferencia entre distintos IBP. En insuficiencia hepática la dosis de omeprazol no debe exceder de 20 mg/ día.

Prestar atención a: incumplimiento terapéutico, enfermedad maligna de base, test HP negativos por tratamientos recientes (antibiótico o IBP), uso no declarado de AAS o AINE, enfermedad de Crohn y síndrome de Zollinger-Ellison.

Tratamiento

Esquemas por 14 días.Amoxicilina: 1gr/12hsMetronidazol: 500mg/12hsIBP

Amoxicilina: 1gr/12hsClaritromicina: 250mg/12hsIBP

Esquema secuencialAmoxicilina 1gr12hs+IBP 5 díasTinidazol+Claritromicina+IBP 5 días

ÚLCERA PEPTICA

Dr Guillermo DimaCEMIC

Hospital Universitario Austral

ULCERA

Desde el punto de vista patológico: pérdida del epitelio enteral superficial que se extiende en profundidad hasta la muscular de la mucosaDesde el punto de vista clínico: pérdida de la superficie de la mucosa visible con endoscopia o radiografía, con por lo menos 5 mm de diámetro.

LOCALIZACION

DUODENOESTÓMAGOEsófagoYeyuno Anastomosis gastro-yeyunalDivertículo de Meckel

EPIDEMIOLOGIA

En USA: 500.000 nuevos casos por año 4 millones de recurrencias por año

Ambos sexos por igual

16% de las internaciones y muerte en mayores de 65 años

ETIOPATOGENIA

1. Helicobacter pylori

2. AINES

3. Otros factores

1. HELICOBACTER PYLORITransmisión: vía fecal-oral y oral-oralReside en la capa de moco gástrico adyacente a la superficie de la célula epitelialPuede colonizar también mucosa gástrica ectópica en esófago (Esófago de Barrett), duodeno, divertículo de Meckel y recto

Aumenta la liberación de gastrina

Frecuencia de infección por H. Pylori:

-15 años: 5% -40 años: 20% -50 años: 50-75%

El 50-80% de los pacientes que tienen UD y el 40-60% de los que tienen UG tienen infección por H. Pylori

Sin embargo sólo el 15% de las personas infectadas por H. Pylori desarrollan UP

Además se encuentra en el 70-90% de los pacientes con gastritis crónica superficial y en el 98% de los pacientes con gastritis atrófica

Puede ser un factor predisponente para el desarrollo de adenocarcinoma gástrico y de algunos linfomas gástricos

2. AINES

25 % de los pacientes que reciben tratamiento crónico con AINES desarrollan UP

2-4% desarrollan complicaciones graves

30% de las muertes por UP

Los AINES lesionan la mucosa por efecto local y sistémico

AINES: MECANISMO DE ACCION

INHIBICION DE LA CICLOOXIGENASA

Disminución de la producción de prostaglandinas

Disminución en la secreción de moco y bicarbonato

Disminución del flujo sanguíneo localPersistencia de la secreción de ácido gástrico

3. OTROS FACTORES

TABAQUISMO: Aumenta al doble el riesgo de

padecer UP Facilita la infección por H. Pylori

STRESS

ENFERMEDADES RELACIONADAS CON UP

-Síndrome de Zollinger-Ellison -Enfermedad pulmonar crónica -Neoplasia endócrina múltiple

tipo I -IRC -Cirrosis -Deficiencia de 1-antitripsina

FISIOPATOLOGIA DE LA ULCERA DUODENAL

25-55 años. HombresHipersecretores. Producción de bicarbonato disminuida.Vaciamiento gástrico de líquidos acelerado.Dolor disminuye con la ingesta.No pérdida de peso.Posible melena.

UD es 4-7 veces más frecuente que la UG.Grupo sanguíneo O.Localiza: 1º Cara anterior

2º Cara posterior (riesgo de perforación de arteria gastroduodenal)

FISIOPATOLOGIA DE LA ULCERA GASTRICA

45 añosLa mayoría se relacionan con infección por H. Pylori y con el uso de AINES10% son idiopáticasSecreción ácida normal.Dolor aumenta con ingesta, mejora con ayuno.A veces pérdida de peso.Posible hematemesis.

UG tipo I: Se producen en el cuerpo gástrico y no se acompañan de otros trastornos gastroduodenales

UG tipo II: Se producen en el cuerpo gástrico, pero se acompañan de retracción o UD

UG tipo III: Ocurren en el área prepilórica

Clasificación de Forrest

Ia: Sangrado arterialIb: Sangrado en napaII Coagulo adherido o vaso visible IIa Vaso visible IIb coagulo adherido Iic mancha negra plana

III Úlcera con fondo de fibrina

MANIFESTACIONES CLINICAS: Presentación típica

Dispepsia: presencia de uno o más síntomas de dispepsia que se considera tiene un origen en la región gastroduodenal, en ausencia de enfermedad orgánica, sistémica o metabólica que explique los síntomasSíntomas: Sensación de plenitud postprandial Saciedad precoz Dolor epigástrico Acidez epigástrica

Dolor abdominal:

En el 94% de los pacientes Epigástrico 2-3 hs después de las comidas Se alivia con alimentos o antiácidos Despierta al paciente entre la 1:00 y las 3:00

a.m. ”corrosivo”, “ardoroso” o “como dolor de

hambre” Periódico Recurre a intervalos de semanas o meses Se puede irradiar al hipocondrio derecho o

espalda

MANIFESTACIONES CLINICAS: presentación atípica

Es frecuenteDolor ausente o mal definido (30-50% de las Úlceras son “asintomáticas”)Paciente asintomático o con síntomas dispépticos vagosSe queja de “indigestión””

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

-Gastritis-Duodenitis-Reflujo Gastroesofagico-Neoplasias (UG de curvatura mayor y de

>3cm)-Pancretatitis.-Enfermedad vascular.-Crohn.

COMPLICACIONES

HEMORRAGIA: Complicación más frecuente, aún en ausencia de todos los síntomas precedentes

PERFORACION: Más frecuente en pacientes que usan AAS y otros AINES, corticoides, cocaína y en pacientes de edad avanzada

PENETRACION de la úlcera en una víscera adyacente

Hígado Páncreas vías biliares

OBSTRUCCION de la salida gástrica:

Por edema e inflamación alrededor de una úlcera aguda en antro o píloro

Por cicatrización crónica permanente

METODOS DIAGNOSTICOS

SEGDVEDAPRUEBAS DE DETECCIÓN DE H. Pylori

-ENDOSCÓPICAS: -Cultivo -Histología -Prueba de la ureasa

-NO ENDOSCÓPICAS: -Serología: S: 90%, E: 80% -Test de urea en aire espirado: S y E:

95% -Prueba de antígenos fecales: S y E: 90%

TRATAMIENTOAntagonistas del receptor H2: -Cimetidina

-Ranitidina-IBP: -Omeprazol

-Lanzoprazol -Pantoprazol

Agentes citoprotectores: -Sucralfato -Bismuto

-Antiácidos Erradicación del H. Pylori

IBPAdministrar 30 minutos antes del desayuno.Deben desayunar algo sólido.Si hay síntomas nocturnos, dar una dosis a la tarde.Los pacientes pueden responder a distintos IBP.No hay diferencia entre los distintos IBP.Efectos adversos: Cefaleas, sobrecrecimiento bacteriano.

Duración del Tratamiento

Ulcera Duodenal-Complicada: IBP

doble dosis por 8 semanas.

-No Complicada IBP dosis estándar por 4 semanas.

Ulcera Gástrica-Complicada: IBP

doble dosis por 12 semanas y VEDA.

-No complicada: IBP dosis estándar por 8 semanas y VEDA.

Síndrome de Zollinger-Ellison

Se debe a la presencia de Gastrinoma. Localizado en páncreas o pared duodenal. Muchas veces tiene comportamiento agresivo.2/3 es maligno. Puede asociarse al MEN I.>hombres. Clínicamente: Epigastralgia, Úlceras, Diarrea, Malabsorción de Vit B12, Afectación esofágica, Pérdida de peso.

Diagnóstica: Niveles elevados de gastrina, Prueba de estimulación con secretina, TC, ecoendoscopía, Gamagrafía con Octeótride marcado.Tratamiento: Quirúrgico. Cuando no se puede, tratamiento paliativo con Omeprazol a altas dosis. El Octeótride o la Somatostatina pueden ser útiles para el tratamiento de la diarrea.Pronóstico malo en casos asociados a MEN I.

FIN