fisiopatologia de los trastornos visuales
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Elementos Anatómicos Del Sistema Visual
CONJUNTIVA
Membrana pequeña que
cubre la superficie posterior de cada
parpado Ayuda a lubricar el globo ocular, produciendo mucosidad y lágrimas,
aunque éstas en una cantidad menor que
las glándulas lagrimales.
CORNEA
Es la cubierta trasparente que continua a la esclera
Su córnea es la capa externa del ojo
La córnea ayuda a proteger el ojo de gérmenes, polvo y otros materiales dañinos.También ayuda al ojo a
enfocar.
ESCLEROTICA
Es la pared exterior blanca del ojo
Es un tejido fuerte y fibroso que se extiende desde la córnea hasta el nervio óptico en la parte posterior del ojo.
UVEA•La capa
media del ojo debajo de la parte blanca de éste (la esclerótica) y consta del iris, el cuerpo ciliar y la coroides.
•Estas estructuras controlan :
•Adaptarse a los diferentes niveles de luz
•Adaptarse a las diferentes distancias de los objetos.
CRISTALINO
Su propósito principal
consiste en permitir enfocar objetos
situados a diferentes
distancias.
capacidad para
refractar la luz,
ayudando a la córnea a formar las imágenes sobre la retina.
.
HUMOR VITREO
Las cuatro quintas posteriores del globo ocular
desde el cristalino hasta la retina forman el
cuerpo vitro, relleno de una sustancia
transparente y gelatinosa.
RETINA
retina es la capa de tejido sensible a la luz que se encuentra en la parte posterior interna del ojo y
actúa como la película en una cámara: las imágenes pasan a través del cristalino del ojo y
son enfocadas en la retina.
La retina convierte luego estas imágenes en señales eléctricas y las envía a través del nervio
óptico al cerebro.
VIA OPTICA
MECANISMOS QUE PARTICIPAN EN LA VISION
FOTORRECEPTORES
Bastones: discriminan el color blanco y negro
conos : visión de colores Ambos son células delgadas enlongadas
llenas de mitocondrias de un solo cilia. La mb. Plasmática del segmento externo esta
plegada en forma ajustada para formar discos membranosos(bacilios) o formas cónicas(conos) que contienen el pigmento visual
Las células pigmentarias fagocitan las Mb
descamadas, si este proceso se altera se produce la retinitis
pigmentaria.
BASTONES
• La fotorrecepcion implica la traducción de energía
lumínica en un potencial de Mb iónico alterado en el
bastón.
• La luz ingresa al ojo para producir la descomposición
del pigmento visual ( Rodopsina) en el
bastón.
• La melanina retiniana esta presente en la coroides
• Rodopsina > opsina y retinal ( derivado de la
vitamina A)
• Durante la estimulación lumínica se divide en
dos componentes > opsina y retinal >> Vit A
• Durante la oscuridad total la rodopsina se
reconstituye en Vit A > retinal y se combina
con la opsina apara producir rodopsina
• Existen depósitos de vit A en retina (cel pigmentadas)
y en hígado
• Se requieren de semanas a meses de↓ de la vit A para
afectar la visión nocturna
• Los bastones cumplen una función en la detección de
la luz sobre todo de estímulos luminosos en
movimiento. Esta función se adapta en particular a la
iluminación nocturna (visión escotopica)
• Para adaptarse a la oscuridad ↑
la síntesis de retinal a partir de la
vitamina A ↑ [ rodopsina] que
captura la energía lumínica.
CONOS Y SENSIBILIDAD A LOS COLORES
• Los conos captan las longitudes de onda de la luz para discriminar los colores (visión fotopica).
• Estos no pueden adaptarse a la oscuridad como los bastones
• Las mutaciones del cromosoma X
pueden producir ceguera congénita a
los colores en el 8 % de los varones.
• No tienen alteración de la agudeza
visual solo la discriminación a los
colores esta alterada.
LAMINAS DE ISHIHARA
• Daltonismo esta ligada al cromosoma X, debería
realizarse únicamente a varones.
• Por lo general los defectos adquiridos de la visión
cromática se debe a enfermedades de la macula o del
n. óptico.
• Dentro de sus causas están:
Neuritis óptica y el infarto del lóbulo occipital
OPTICA DE LA VISION
• Principios Básicos
- Física de la refracción
- Física del Enfoque
- Física de la profundidad del ojo
Refracción de la luz:
La luz viaja a 300.000 km/hr en el aire pero con
lentitud cuando atraviesa sólidos y líquidos.
• En el índice de refracción de una
sustancia transparente es el cociente
de:
velocidad de la luz en el aire
velocidad de la luz en ese medio
APLICACIÓN DE LOS PRINCIPIOS DE LA REFRACCION
• Una lente convexa concentra los rayos de luz
• Una lente concava dispersa los rayos de luz
Determinación del poder dióptrico de
una lente
Cuanto mas amplia sea la desviación de los
rayos luminosos por una lente mayor es su
efecto dióptrico o poder de refracción.
• Una lente esférica converge los rayos de
luz paralelos en un punto focal a 1 mt de
la lente +1
• Si es capaz de desviarlos el doble +2 la
luz converge a 0.5 mt de la lente
• Una lente converge los rayos de luz
alejada a tan solo 10 cm +10
ACOMODACION
Definir los principales
conceptos de óptica de la visión
Estado de refracción
• Los defectos de
refracción suelen
instaurarse de manera
gradual y se mantienen
estables después de la
adolescencia, salvo en
circunstancias
excepcionales.
Agudeza Visual
• A una distancia de 6 m se
cuenta con la carta de
Snellen. Existe una versión
a escala más cómoda de el
de Rosenbaum, que se
coloca a 36 cm del
enfermo.
• Todas las personas deben
ser capaces de leer la línea
6/6 m con cada ojo,
utilizando la corrección
apropiada para la
refracción.
Pupilas
• Generalmente, las pupilas de una persona tienen una apariencia simétrica, pero en ciertos casos el tamaño de las pupilas puede variar.
• En ocasiones, un tamaño de pupila diferente es hereditario y no existe ningún trastorno subyacente. También se puede deber a infección, tumores, enfermedad o trauma.
• La pupila de un ojo sin percepción lumínica no responde a la estimulación lumínica directa.
• Si sólo existe una lesión parcial de la retina o del nervio óptico, la respuesta pupilar directa será menor que la respuesta pupilar consensual que se induce al iluminar el otro ojo.
• Este defecto pupilar aferente relativo (pupila de Marcus Gunn) puede desencadenarse con la prueba del destello oscilante
Pupila de Marcus Gun
La tríada de miosis, ptosis ipsolateral y anhidrosis.A veces, la causa de este síndrome es una deficiencia circulatoria del tallo encefálico, la disección carotídea o una neoplasia que comprime la cadena simpática, pero en la mayor parte de las ocasiones no se llega a conocer la causa.
Movimientos oculares y Alineación
• El alineamiento ocular se puede examinar colocando una linterna de bolsillo delante del enfermo a una distancia aproximada de 1 m. Si la orientación de los ojos sigue la linea recta, el reflejo lumínico corneal quedará centrado en la parte media de cada pupila. Para examinar la alineación ocular con mayor precisión, se puede utilizar la prueba de oclusión.
Esteropsia
• La agudeza estereópsica se evalúa presentando objetos con una disparidad retiniana de forma separada para cada ojo, con imágenes polarizadas.
• Las pruebas más utilizadas en la consulta miden un conjunto de umbrales, entre 800 y 40 s de arco.
• La agudeza normal es de 40 s de arco. Si un paciente alcanza este nivel de agudeza, se puede afirmar que sus ojos tienen un alineamiento ortotrópico y que la visión de cada uno de ellos se encuentra intacta.
Visión cromatica
• Las personas afectadas no son en realidad
ciegas para los colores; se diferencian de
los sujetos normales en la manera de
percibir el color y de combinar las luces
monocromáticas primarias que
corresponden a un color determinado.
Visión cromática
• Las personas con tricromatismo anómalo poseen
los tres tipos de conos, pero la mutación en uno
de los pigmentos (por lo general el rojo o el
verde) causa un desplazamiento en la
sensibilidad espectral máxima y altera el
porcentaje de colores primarios que se necesitan
para lograr el ajuste del color.
Campos Visuales
TRASTORNOS PRODUCIDOS POR AMETROPÍAS
Emetropía
Los rayos paralelos del infinito son enfocados perfectamente en la retina.
AMETROPIA
Es cualquier variación del estado
refractivo ocular ideal, un ojo
amétrope, sin acomodar, no forma la
imagen de un punto en el infinito
sobre la retina y, recíprocamente su
punto remoto tampoco está en el
infinito.
Clasificación de las ametropías
Las ametropías esféricas:
• miopía
• hipermiopias
El astigmatismo
La miopía
El globo ocular es demasiado largo y
los rayos luminosos inciden en un
punto focal situado delante de la
retina. Los objetos cercanos se ven
con claridad pero para distinguir los
remotos es necesaria una lente
divergente que se coloca delante del
ojo.
La hipermetropía
La dimensión anteroposterior del globo
ocular es demasiado corta la imagen se
enfoca detrás de la retina. En estos casos
los cambios del cristalino para lograr la
acomodación puede hacer que las
imágenes distantes se enfoquen bien pero
las cercanas se ven borrosas.
Astigmatismo
La superficie corneal no es totalmente esférica, también llamada vista cansada es una imperfección de la vista que consiste en la disminución de la capacidad del enfoque de ojo es un error de refracción ocular que hace que la imagen visual del plano quede enfocado a una distancia diferente de la que corresponde a su plano perpendicular.
Hay dificultad para ver nítidamente los objetos que se encuentran cercanos, por lo cual el ojo para poder observar claramente los objetos próximos hace una modificación en la forma del cristalino por los músculos ciliares
Presbicia
Se debe a la incapacidad del
cristalino para aumentar un poder
de refracción y acomodar los
objetos cercanos. Para compensar
la presbicia en un ojo emétrope es
necesario usar lentes de lectura .
TRANSTORNOS QUE SE PRODUCEN EN CATARATA
Cataratas
La catarata es una
opacidad del cristalino
con la intensidad
suficiente para reducir
la visión.
La mayor parte de las
cataratas se forman
lentamente a causa del
envejecimiento y
producen una
alteración gradual de la
visión.
Factores Predisponentes que originan con mayor rapidez las cataratas:
Distrofia miotónicaNeurofibromatosis
tipo 2 Galactosemia.
Antecedentes de traumatismos
oculares Uveítis
Diabetes mellitus
Enfermedades genéticasPacientes con
Cataratas
Por otro lado, constituyen un
efecto secundario de la
radioterapia y del tx con
glucocorticoides, y en estos
casos, de forma característica,
tienen una localización
subcapsular posterior.
Las cataratas se pueden
reconocer por el reflejo rojo
alterado del fondo de ojo, al
examinarlo con el oftalmoscopio,
o por el estudio del ojo dilatado,
con lámpara de hendidura.
Fisiopatología
.Se desnaturalizan las proteínas de algunas
fibras cristalinas
Proteínas se coagulan para generar áreas opacas en
lugar de las fibras proteicas transparentes normales
Cuando una catarata ha oscurecido la transmisión
de luz tanto como para afectar seriamente la
visión,
la situación puede corregirse mediante la extirpación quirúrgica
del cristalino.
Tipos de Cataratas
Según la etiología y el manejo clínico de esta enfermedad, clasificamos a las cataratas en:
Catarata senil. Constituye la causa más frecuente de catarata. El aspecto morfológico más característico es de una catarata de predominio nuclear. Se manifiesta típicamente por una pérdida lenta y progresiva de la agudeza visual bilateral (aunque puede ser asimétrica) después de los 60 años. Se estima como factores de riesgo para el desarrollo de una catarata senil precoz los antecedentes hereditarios, la exposición a radiación ultravioleta, el tabaquismo y carencias nutricionales.
Tipos de Cataratas
Catarata congénita Constituye el 30% de las causas de ceguera infantil. Puede ser uni o bilateral, siendo más ambliopizantes las unilaterales. Su morfología es muy variable. Un 40% de las cataratas congénitas son idiopáticas, y el resto pueden ser hereditarias, asociadas a infecciones intrauterinas como la rubéola o trastornos metabólicos.
El dx se realiza por la presencia de leucocoria o disminución del rojo pupilar en el recién nacido. Dado el riesgo de ambliopía, la catarata congénita visualmente significativa debe resolverse con prontitud antes de los 3 meses de vida.
Tipos de Cataratas
Catarata traumática.
El trauma ocular constituye la
primera causa de catarata en la
población menor de 60 años.
Muchas veces el trauma se asocia
a otras alteraciones intraoculares,
lo que ensombrece el pronóstico
visual.
La opacificación del cristalino
puede ser inmediata,
especialmente cuando existe un
trauma ocular penetrante con
ruptura de la cápsula del
cristalino, o bien tardía, con
disminución de la agudeza visual
décadas después del
traumatismo.
Tipos de Cataratas
Catarata secundaria a enfermedad ocular.
Una catarata secundaria se desarrolla como consecuencia o en asociación a otra patología ocular, como por ejemplo una uveítis, un glaucoma agudo o una alta miopía.
Muchas veces el tratamiento de la enfermedad es el que iatrogénicamente desencadena la catarata, como el uso crónico de esteroides en el tratamiento de una uveítis o la vitrectomía en una retinopatía diabética. El pronóstico visual y la aparición de complicaciones intra y postoperatorias estarán influidos por la enfermedad de base.
Tipos de Cataratas
Catarata secundaria a enfermedad sistémica. Incluye un amplio grupo de enfermedades genéticas y metabólicas.
Es importante recordar el efecto cataratogénico inducido por los corticoides, así como la catarata diabética cuyo mecanismo fisiopatológico ya analizamos previamente.
Otras enfermedades asociadas a cataratas son: Dermatitis atópica, Síndrome de Down, Distrofia miotónica, Síndrome de Werner, Síndrome de Rothmund.
Cataratas
El único tratamiento posible de las cataratas es la extirpación quirúrgica del cristalino opacificado. Se coloca una lente intraocular de plástico o silicona en la cámara posterior de la cápsula del cristalino evacuada, sustituyendo a la lente natural; la visión se recupera rápidamente. En más de 95% de los pacientes operados de cataratas hay mejoría de la visión. En muchos casos, la cápsula lenticular del ojo, dejada durante la extirpación de las cataratas, acaba por opacificarse y produce una pérdida secundaria de la visión. La práctica de un pequeño orificio en la cápsula lenticular con un rayo láser restablece la claridad.
TRANSTORNOS QUE SE PRODUCEN EN
GLAUCOMA
GLAUCOMA
• Es una neuropatía óptica
degenerativa y crónica
caracterizada por abombamiento
del disco óptico y pérdida del
campo visual
Presión intraocular
• Velocidad de producción del Humor acuoso
• Resistencia al flujo entre iris y cuerpo ciliar
• Ritmo de eliminaciónVN: 10-21mmHg
Fisiopatología
.
Sube la presión, los axones del N.óptico quedan comprimidos en su salida del globo ocular a través del disco óptico.
Se lesionan en primer lugar los axones que penetran las caras inferotemporal y superotemporal de la papila óptica
Se Produce los característicos
escotomas arqueados
Y una excavación conforme se destruye el borde nervioso y la porción central.
A medida que se destruyen las fibras se contrae el borde nervioso de la papila óptica y se agranda la excavación fisiológica en su interior.
El resultado es una ausencia de irrigación para las fibras, lo que produce muerte a las
afectadas.
La arteria de la retina, que penetra en el globo ocular por el disco óptico, también se suma al daño neuronal al reducir la irrigación que recibe la retina..
La presión anormalmente alta
depende de la mayor resistencia ofrecida contra la salida de liquido a través de
los espacios trabeculares hacia el
conducto de Schlemm situado en la unión iridocorneal.
Fisiopatología
.A medida que se destruyen las fibras se contrae el borde nervioso de la papila óptica y se agranda la excavación fisiológica en su interior.
El resultado es una ausencia de
irrigación para las fibras, lo que
produce muerte a las afectadas.
La arteria de la retina, que penetra en el globo ocular por el disco óptico, también se suma al daño neuronal al reducir la irrigación que recibe la retina..
La presión anormalmente alta depende de la mayor
resistencia ofrecida contra la salida de liquido a través de
los espacios trabeculares hacia el conducto de
Schlemm situado en la unión iridocorneal.
Sintomas
• Visión borrosa
• Dolor de ojos y de cabeza
• Náuseas y vómito
• La aparición de halos color arcoíris
alrededor de las luces brillantes
• Pérdida repentina de la visión
Tipos
Angulo abierto
Angulo cerrado
Glaucoma de ángulo abierto
• Anomalía en la red trabecular que
controla el flujo de humor acuoso en el
canal de Schlemm. Se presenta sin
obstrucción en el ángulo iridocroneal,
de ahí el nombre de glaucoma de
ángulo abierto.
Factores de Riesgo
• > 40 años
• Raza Negra
• Antecedente familiar de glaucoma
• Miopía Grave
Tipos
PRIMARIO
SECUNDARIO
Glaucoma de ángulo cerrado
• Es el resultado de la
oclusión del ángulo de la
cámara anterior por parte
del iris.
Manifestaciones
• Dolor unilateral,
• Enrojecimiento de la conjuntiva y
• Visión borrosa asociada con
halos alrededor de las luces
ALTERACIONES CAMPIMETRICAS DAÑO DE LA VIA OPTICA
• Es la zona de visión
observada por un ojo en
un instante dado.
• Es el área total en la cual
un objeto puede ser visto
en la visión periférica
mientras el ojo esta
enfocado en un punto
central.
• Campo visual nasal .
• Campo visual temporal.
Campos visuales
• En la retina se
establece un mapa de
sensibilidades en
función de la agudeza
visual.
Puede evaluarse :
• Campo visual por
confrontación
• Campimetría.
Campos visuales
• En todos los trazados campimetricos
aparece un punto ciego ocasionando por la
ausencia de conos y bastones en la retina
sobre el disco óptico que queda a unos 15º
lateral al punto central de la visión.
Diplopía
Alteraciones
Retinitis pigmenta
ria.
Escotomas
• En esta enfermedad, ciertas porciones de
la retina degeneran y en las zonas
degeneradas se deposita un exceso del
pigmento melanina.
• Primero suele ocasionar ceguera en el
campo visual periférico y posteriormente
invadir gradualmente las áreas centrales.
Retinitis PIGMENTARIA
• A veces los puntos ciegos se encuentran en porciones
del campo visual diferente al área del disco óptico.
• causados por el daño del nervio óptico como
consecuencia;
• Glaucoma,
• Reacciones alérgicas a nivel de la retina
• procesos tóxicos como el saturnismo
• El consumo excesivo de tabaco.
• La comprensión mas simétrica del
quiasma óptico por adenoma
hipofisario, meningioma,
craneofaringioma, glioma o
aneurisma, origina hemianopsia
bitemporal.
• La destrucción de los dos lóbulos
occipitales produce ceguera
cortical.
Anomalías Campos visuales
Anomalías del campo Visual
Escotoma queda confinado a un
solo ojo , la lesión debe situarse delante del
quiasma, sea en el nervio óptico, o en
la retina.
El daño de la macula
produce un escotoma
central Oclusión de la arteria cerebral
posterior :hemianopsia homónima
total.
Aproximadamente la mitad de las fibras del nervio óptico parten de las células ganglionares que inervan la macula.
La lesión de las fibras papilomaculares produce un escotoma cecocentral que abarca el punto ciego y la macula.
Daño es irreversible, la porción temporal de la papila óptica acaba mostrando palidez.
No es fácil hallar con exactitud una lesión
posquiasmatica, porque toda lesión situada
en cualquier lugar de la vía óptica;
Cuerpo geniculado lateral
Radiaciones ópticas
Corteza visual
Puede causar hemianopsia homónima.
• El problema más complicado del análisis campimetrico consiste en decidir si una lesión se sitúa;
Quiasma Optic
o
DET
R
ASD
elante
TRASTORNOS SUPRANUCLEARES DE LA
MIRADA
MIRADA HORIZONT
AL
MIRADA VERTICAL
NISTAGMO OPSCOLONO
Causas importantes de la parálisis
supranuclear comprenden :
Infartos
Hemorragias
Tumores
Esclerosis multiple
Encefalitis
Vasculitis
Enfermedad de whipple
Movimientos sacadicos inferiores son
un signo temprano de
la parálisis supranuclear progresiva.
Enf de Parkinson ,
corea de Huntington,
Degeneracion olivopontocerebelosa .
Trastornos de la mirada vertical
Participa en los movimientos sacadicos contralaterales.
Cuando hay deficiencia circulatoria hemisférica:
los ojos suelen desviarse al lado de la lesión , debido al
efecto
sin oposición, del área visual del lado sano.
Las convulsiones conllevan al efecto contrario los ojos se
alejan de forma conjugada del foco irritativo.
AREA VISUAL DE LA CORTEZA cerebral frontal
Dificultan al seguimiento uniforme de objetos que se
desplazan hacia el lado de la lesión.
Bilaterales: producen el SD de Balint
Ataxia óptica : alteración de la coordinación entre ojos
y manos.
Apraxia ocular: dif para iniciar los mov oculares
voluntarios
Simultanagnosia: desorientación visuoespacial.
Lesiones parietales
Las áreas aferentes corticales descendentes que intervienen
en la
mirada horizontal convergen en la protuberancia.
Las neuronas de la formación reticular protuberencial
paramediana
controlan la mirada conjugada al mismo lado y se proyectan
directamente al núcleo del nervio motor ocular externo
homolateral.
Mirada horizontal
Una lesión las neuronas de la formación
reticular protuberencial paramediana
o del núcleo del nervio ocular externo
homolateral origina parálisis de la
mirada conjugada homolateral.
Mirada horizontal
Oftalmoplejiía intranuclear : se debe a la lesión del fascículo
longitudinal medial que asciende desde el núcleo del nervio
OE, de la
protuberancia hasta el núcleo oculomotor del mesencéfalo.
Daño de las fibras : N.MOE hasta las motoneuronas que
controlan el
mm Recto interno contraletal impide la aproximación durante
los
movimientos laterales de la mirada.
Mirada horizontal
• Al intentar dirigir la mirada horizontal hacia la derecha el ojo izq no muestra aducción.
Regulada a nivel del Mesencéfalo.
No se conoce bien el mecanismo neuronal de la
lesion , pero si cuando hay una lesión a nivel del
Núcleo intersticial rostral del fascículo longitudinal
medial
Núcleo intersticial de cajal
Generan : Paresia surpranuclear de la mirada superior,
inferior o todos los mov verticales.
Causa : Isquemia de la porción distal de la arteria
Basilar.
Mirada Vertical
SD de la porción dorsal del
Mesencéfalo
Se trata de una anomalía
supranuclear secundaria a
la lesión de la comisura
posterior.
Signo clásico de
Hidrocefalia por estenosis
del acueducto de Silvio.
Causas : Tumores pineales,
cisticercosis, apoplejía.
SD PARINAUD
• Perdida de la mirada hacia arriba• Nistagmo de convergencia-retraccion al
tratar de mirar hacia arriba, • La desviación ocular hacia abajo signo sol
Poniente• La retracción palpebral Signo collier• Desviación no conjugada• Seudoparalisis del N MOE• Disociación entre la respuesta fotomotora y
la acomodación de las pupilas.
CARACTERISTICAS
Oscilación rítmica de los
ojos .
Estimulación vestibular u optocinética
Manera anormal por enfermedade
s
NISTAGMO
Nistagmo sensorial congénito : alteraciones oculares o
de los
nervios ópticos, producen nistagmo complejos de
búsqueda con
mov irregulares pendulares y en sacudida.
Nistagmo Motor congénito: ausencia de cualquier
anomalía del
sistema visual sensorial. Disminuye la agudeza visual.
Mirada horizontal
NISTAGMO RITMICO NISTAGMO
INDUCIDO POR LA MIRADA
NISTAGMO CON
DESPLAZAMIENTO HACIA ABAJO
NISTAGMO VESTIBUL
AR
•Nistagmo Ritmico : alejamiento lento del objetivo , seguido de un mov sacadico corrector rapido.
•Puede batir hacia arriba, abajo, horizontal o rotatorio.
•Nistagmo inducido por la mirada: mas frecuentre .
•Cuando los ojos quedan en posición excéntrica en la orbita, tienen una tendencia natural a regresar a su posición primaria. Trata de efectuar un mov sacadico corrector para mantener la posición desviada de los ojos.
•Nistagmo normal inducido por la mirada. Se exagera con ciertas sustancias : sedantes, anticonvulsivos, alcohol , paresias mm , miastenia gravis, lesiones en el ángulo pontocerebeloso.
Nistagmo Vestibular
Se debe a la disfunción
del laberinto, nervio
vestibular o núcleo
vestibular.
Ocurre en forma de
crisis y se manifiesta sx
nausea y vertigo,
tinnitus, perdida de la
audicion.
Exacerba los sx o lo
provocan los cambios
bruscos de la cabeza.
• Nistagmo con desplazamiento
hacia abajo •Lesión a nivel de la unión craneocervical , def circulatoria del tallo encefalico o cerebeloso, intoxicacion por litio o antiepilepticos, alcoholismo o EM.
• Nistagmo con desplazamiento
hacia arriba•Lesion del tegmento protuberencial por def circulatoria, enf desmielinizantes o tumores.
OPSOCLONO
Movimientos oculares que consiste en series de movimientos sacadicos consecutivos ¨Sacadomania¨.Aleteo ocular : mov se limitan al plano horizontal.Encefalitis viral, traumatismo, neuroblastoma, ca mamario.
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