fisiología de la producción de leche
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FISIOLOGÍA DE LA PRODUCCIÓN LÁCTEA
Dr. Alejandro Villa Godoy
Exp. Dra. Sara CaballeroDepartamento de
Fisiología y Farmacología
UNAM
Producción lácteaEs base de la alimentación de las
crías de los mamíferos Es base de la alimentación de los
humanos
527
7812 9 1.3
0
100
200
300
400
500
600
VACA BÚFALA CABRA OVEJA CAMELLA
PRODUCCIÓN DE LECHE DE VARIAS ESPECIES ESTIMADA EN EL MUNDO (MILLONES DE TONELADAS)
2005
INTERNATIONAL DAIRY FEDERATION
500
550
600
650
700
750
800
850
1995 2000 2005 2010 2018
Mundo
60
65
70
75
80
85
90
95
100
1995 2000 2005 2010 2018
EUA
5
6
7
8
9
10
11
12
1995 2000 2005 2010 2018
MEX
1101201301401501601701801
1995 2000 2005 2010 2018
MundoEUAMEX
PRODUCCIÓN DE LECHE EN EL MUNDO, EUA Y MÉXICO DE 1990 A 2019 [OECD-FAO, 2008]
Millones de Toneladas
CEREBRO
Hipófisis
Glándula Mamaria
OxitocinaGH, PRL
GH, PRL
GH, GC, Adre GH,
GC
GH, GC, PRL
INS
INS
INS
INS
Páncreas
Hígado
Músculo, Hueso
Adiposo
Adrenal
Tiroide y Paratiroides
Corazón
Aretias, Venas
Metabolismo
Digestivo
T3, T4
T3, T4GCE2,
P4
Adre
AdrenalinaNutrientes
AGNE, Hormonas
Minerales
AA
IGF
Adr
e
O2,
Nutrientes
T4, T3, PTH
PTH
FACTORES QUE AFECTAN LA PL
Selección genéticaAlimentaciónPROBLEMASLa vaca produce más leche de la que debería (selección genética)Es necesario?Problemas: mastitis, estrés
metabólico, fallas ováricas
Pico de Producción [Semana 4 a 10]
Semana despues del parto
305 días o más
Kg/día
CURVA DE PRODUCCIÓN DE LECHE
Funciones de la glándula mamaria
Sintetizar la leche
Confieren inmunidad pasiva a los recién nacidos mediante la producción del calostro (sustancia rica en inmunoglobulinas fase extrauterina temprana)
Órgano de secreción paracrina: IGF-1, EGF, FIL, IGFB5, etc.
•Origen ectodérmico (glándula sudorípara modificada)
• Está presente en hembras y machos
Distribución de las glándulas mamarias en ambos lados y a lo largo de la línea media ventral en perra, yegua, oveja y cerda.
TORÁCICAS
ABDOMINALES
INGUINALES
NÚMERO Y DISTRIBUCIÓN DE LAS GLÁNDULAS MAMARIAS
EN DISTINTAS ESPECIES
12
3 4
56
7
8
910
Sección transversal de los cuartos anteriores de la ubre de la vaca. 1, músculos abdominales; 2, arteria, vena y vaso linfático; 3, linea alba; 4,
peritoneo; 5. ligamento suspensorio medio; 6, ligamento suspensorio lateral; 7, laminillas de los ligamentos suspensorios; 8, cisterna de la ubre; 9, cisterna del pezón; 10, canal del pezón o conducto papilar (tomado de Dyce et al, 1999).
PIEL Y LIGAMENTOS SUSPENSORIO
S
ROSETA DE FUSTEMBERG
ESFÍNTERES DEL PEZÓN
PROTECCIÓN, SUSPENSIÓN,
BALANCE
Ligamento Suspensorio
Medio
Tejido Conectivo Entre Cuartos
Rama Mamaria del Pudendo
LUMBARES 1-4 SACROS 2-4
12 3
4
5
6 7
1 y 2, nervios lumbares ventrales (sensoriales); 3 y 4, componentes ventral (sensorial) y dorsal (motor simpático) del nervio inguinal; 5, nervio inguinal; 6, inguinal craneal (motor y sensorial); 7) inguinal
caudal (sensorial). El nervio pudendo y sus ramificaciones son sensoriales.
1- Corazón, 2- Arteria Aorta Abdominal o Caudal, 3- Vena Cava Caudal, 4- Arteria y vena Iliaca Externa, 5- Arteria y vena Pudenda Externa, 6- Arteria y vena Iliaca Interna, 7- Arteria y vena Perineal, 8- Flexura Sigmoidea de la Arteria Pudenda
Externa, 9- Vena Subcutánea Abdominal, 10- Arteria Subcutánea Abdominal, 11- Arteria Mamaria Craneal, 12- Arteria Mamaria Caudal, 13- Arteria y vena Toráxica
Interna, 14- Vena Cava Craneal, 15- Diafragma.
400 – 600 UNIDADES DE
SANGRE
POR UNIDAD DE LECHE
PRODUCIDA
LA DIFERENCIA ENTRE UNA ALTA PRODUCTORA Y UNA MEDIOCRE
ES
LA EFICIENCIA DE LAS CÉLULAS
GLANDULARES
EN EXTRAER LOS COMPONENTES DE LA LECHE AL PASO
DE LA SANGRE
Arterias torácicas internas y externas, en especies con tetas torácicas
Riego vascularRed capilar se desarrolla lentamente
hasta que el animal queda gestanteLa glándula y los ductos maduran junto
con la red capilarFlujo óptimo estimula a los precursores
para madurar y sintetizar lecheEl flujo sanguíneo decrece cuando la
vaca está secaAdemás adrenalina, NA, ADH,
angiotensina II y ON (vasodilatador)
Arteriola
Capilares
Vénula
Células Mioepiteliales
Células PlasmáticasAdipocitos
LecheDucto Terminal
Alvéolo
Células Mioepiteliales
Sistema laveolar mamario
Anatomía InteriorOrganización del tejido secretor Organizado en lóbulos que a su vez contienen lobulillos con alveloli microscópicos. El lumen del alveolo está rodeado por una capa sencilla de células secretorasepiteliales.
Una fila de células epiteliales estárodeada por células mioepiteliales contráctiles.
Fuera de las células mioepiteliales el alveolo estárodeado de una membrana de tejido basal.
La red capilar afuera es parte del tejido conectivo estromal entre alveoli
Lobulillos – Racimos de 150 a 220 alveoli que son encapsulados por tejido conectivo “envainado” y están organizados como un lobulillo (~.7-.8 mm diam.). Sistema de ductos: Los ductos son los túbulos por lo cuales la leche drena de los alveoli hacia la cisterna de la glándula.
a. Capilares arteriales y venosos (líneas punteadas), el equipo proveedor.
b. Células Mioepiteliales (el equipo compresor).
c. Células Epiteliales (el equipo productor).
a
b
c
Cavidad alveolar con leche
Reproducción y lactación son parte del mismo proceso fisiológico. Objetivo final: producir descendencia reproductivamente viable. Lactación es continuación de la inversión metabólica materna y es energéticamente la parte más demandante de la reproducción.
ASOCIACIÓN ENTRE LACTACIÓN Y REPRODUCCIÓN
CEDESARROLLO FETAL NEONATAL
LACTACIÓNGESTACIÓN
MAMOGENESIS GALACTOPOYESIS
LACTOGENESIS
CONCEPCIÓN PARTO
Fases de desarrollo de la glándula mamaria
Mamogénesis LactogénesisGalactopoyesisInvolución
MAMOGÉNESISEs el desarrollo y proliferación de la glándula mamaria influido por diversas hormonas
Estrógenos: morfogénesis de ductos, > secreción de IG-F1 = Aumento del estroma mamario
Progesterona: desarrollo lóbulo-alveolar
Prolactina, GH, cortisol
Cuándo empieza el desarrollo del tejido mamario?En etapa fetal en todas las especiesA partir del día 35
Se forman líneas de crecimiento y crecen como todos los órganos del cuerpo (crecimiento isométrico)
Posteriormente se desarrollan los canales o ductos excretorios y los alveolos mamarios
Las formas básicas de GM (crecimiento alométrico), las células se dividen 2-4 + veces los tejidos normales, antes de la pubertad, varios CE retorna a c isométrico hasta la concepción luego es alométrico
% DE LA POBLACIÓN / % EN PROLIFERACIÓN
10 / 50 60 / 40 30 / 10
AUTOPROPAGACIÓN AMPLIFICACIÓN Y MORFOGÉNESIS
MORFOGÉNESIS Y DIFERENCIACIÓN
Modificado de Capuco et al., 2003).
células madre o troncales
BANDA
CINTA
LINEA
CRESTA
CÚMULO
BOTÓN
Estadio Embrión Corte en Piel
♂
♀
SOMATOTROPINA + FACTORES DE CRECIMIENTO Y
DIFERENCIACIÓN
Estadio Día de Gestación Feto mm
65
80
90
100
110
130
160
80
120
160
190
230
300
450
Formación Temprana
Botón Primario
Botón Secundario
Canalización del Botón primario
Cisterna Glandular
Cisterna Pezón
Ligamento Suspensorio Medio
FACTORES DE CRECIMIENTO Y
DIFERENCIACIÓN
BOTÓN ALVEOLAR
ALVEOLO
ESTROMA DUCTO COLATERAL 2dario
PREPUBER O PUBERTAD TEMPRANA
PUBERTAD TARDÍA (MADURA NULÍPARA)
GESTACIÓN TARDÍA LACTACIÓN
Tipo de Mamífero
Prepúber o Pubertad Temprana
Madura Nulípara
Gestación Lactación
Rumiantes GH (IGF1)E2
PRLIGFBP5
IGF1E2P4
P4, E2, LPGH, IGFGC, PRL
GH (IGF1)PRL (?)
Oxitocina
No Rumiantes E2PRLIGF
IGFBP5
IGF1PRLE2P4
P4, E2, LPPRL, GC
IGF1Insulina
PRL, IGF1GH (?)
ALVEOLO
D
U
C
T
O
P4 + E2
PRL
GH
CORTISOL
LACTÓGENO PLACENTARIO
T3 y T4
ESTROMA
EPITELIO
GF
GF
GF
GF
GF
GFT3 y T4
?
IGF (PARECIDO A LA INSULINA)
MDHI (DERIVADO MAMARIO INHIBIDOR DEL
CRECIMIENTO
TGFβ (TRANSFORMADOR)
TGF (TRANSFORMADOR)
EGF (EPIDERMAL)
HGF (HEPATOCITOS)
KGF (QUERANOCITOS)
FGF (FIBROBLASTOS)
IGF: CRECIMIENTO DEL EPITELIO SECRETOR
MDHI: DIFERENCIACIÓN
TGFβ: CRECIMIENTO DE MATRIZ EXTRACELULAR
TGF: PROLIFERACIÓN DE CÉLULAS SECRETORAS
EGF: DESARROLLO DE BOTONES MAMARIOS
HGF, KGF, FGF: MITOGÉNESIS EPITELIAL, ANGIOGÉNESIS Y MULTIPLICACIÓN DE MIOEPITELIALES
P4, E2, PRL, GH, T3
E2 + GH + Glucocorticoides
E2 + P4 + GH + PRL + Glucocorticoides
GH O PRL + Glucocorticoides Insulina
adecuada
CONDUCTOS ATRÓFICOS
CR
ECIM
IENTO
DE
CO
ND
UC
TOS
CRECIMIENTO LOBULO ALVEOLAR
LAC
TAC
IÓN
Requerimientos hormonales mínimos para el desarrollo mamario y la lactación .Los conductos atróficos se desarrollan al adicionar estrógenos (E2), hormona del crecimiento (GH) y glucocorticoides (A).
Se debe tener en cuenta que en vacas los conductos no se atrofian entre lactaciones.
Desarrollo lóbulo - alveolar (B) ocurre al agregar progesterona (P4) y prolactina (PRL). In vivo, generalmente los niveles endógenos de GH y PRL son suficientes para que esta parte del proceso ocurra. La lactación se inicia una vez que se retira del medio la P4 (el E2 no afecta) y se agrega GH (en rumiantes) o PRL (en roedores); los glucocorticoides deben ser suplementados y se requiere el aporte de insulina. En condiciones in vivo, la concentración sánguínea de P4 debe declinar para que se inicie la lactogénesis; además, los animales requieren una alimentación adecuada para que la insulina esté presente en concentraciones suficientes para permitir la acción de GH.
Pubertad
Área
Mamaria
(mm2)
Crecimiento Alométrico
0
100
200
300
400
500
10 20 30 40 50 60 100
A
Crecimiento Alométrico
PubertadDNA mg por
kg
B
Tasa de desarrollo mamario en la rata (A, en días de vida) y en la vaca (B, en meses de vida). En la fase alométrica, el tejido mamario crece más rápidamente que otros tejidos del cuerpo. En otras etapas, la glándula mamaria crece isométricamente (misma tasa de
crecimiento que otros tejidos corporales).
0
100
200
300
400
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
NUTRICIÓN
ADECUADA → ↑↑↑
EXCESIVA → ↑DEFISITARIA →
HORMONAS
PROGESTERONA
ESTRÓGENOS
SOMATOTROPINA
INSULINA
T3, T4
Celular
Morfológico
Hormonal
DIESTROMETAESTROESTROPROESTROTipo de Cambio
OVULACIÓN
FASE FOLICULAR FASE LÚTEA
E2
P4
E2
P4
DUCTO
ALVÉOLO
DUCTO
ALVÉOLO
DUCTO
ALVÉOLO
DUCTO
ALVÉOLO
DUCTO DUCTO DUCTO DUCTO
ALVÉOLO ALVÉOLOALVÉOLOALVÉOLO
Modificado de Fata et al., Biol Reprod 65: 680-688 (2001).
LactogénesisEs la síntesis de leche por la GMHormonas: Prolactina y Hormona del crecimiento (más importante en rumiantes)
Transición de epitelio proliferativo a epitelio productivo
Prolactina: activa factores de transcripción (Stat-5). Permite la diferenciación celular.
-25 -20 -15 -10 -5 -1 1 5Parto
Glucocorticoides [Cortisol]
Hormona del Crecimiento
PROLACTINA [PRL]
PROGESTERONA [P4]
ESTRADIOL [E2]
Cambios hormonales en plasma de vaca durante el período paripartal (DÍAS). Adaptado de Tucker, 1994.
Lactógeno Placentario [LP]
ESTIMULA LA MULTIPLICACIÓN DE DUCTOS Y DESARROLLO LOBULAR
APOYA A LOS ESTRÓGENOS EN EL CRECIMIENTO ALVEOLAR
INHIBE LA ACCIÓN DE LA PRL EN LA DIFERENCIACIÓN DE LAS
CÉLULAS EPITELIALES
INHIBE LA LACTOGÉNESIS
SUS RECEPTORES EXISTEN EN LAS CÉLULAS EPITELIALES Y DEL
ESTROMA DE LA GLÁNDULA MAMARIA DURANTE LA GESTACIÓN
SUS RECEPTORES NO ESTÁN PRESENTES EN LA GLÁNDULA MAMARIA
DURANTE LA LACTACIÓN
ESTIMULA EL CRECIMIENTO Y ACCIONES DEL ESTROMA MAMARIO
JUNTO CON LA P4 ESTIMULA EL DESARROLLO LÓBULO-ALVEOLAR
ESTÁ INVOLUCRADO EN LA LACTOGÉNESIS:
AUMENTA LA LIBERACIÓN DE PRL
AUMENTA EL NÚMERO DE RECEPTORES PARA PRL EN LAS
CÉLULAS MAMARIAS
EXISTEN RECEPTORES PARA E2 EN CÉLULAS MAMARIAS
DURANTE LA GESTACIÓN Y LACTACIÓN
E2 + P4
E2
-25 -20 -15 -10 -5 -1 1 5
P4Parto
Promueven:
• Crecimiento de
Alvéolos, Lobulillos
y Lóbulos
• A partir de Dúctos
y Botones
Terminales.
Lobulillo Alveolo
s
DuctoCisternaPezón
Lóbulo
Botón Terminal
GH
LP y GH/IGF-1
Junto con P4 y E2
Proliferación de las Células Mamarias del Parénquima y del Estroma
Lobulillo Alveolo
s
DuctoCisternaPezón
Lóbulo
Botón Terminal
Lactógeno PlacentarioActúa ≈ GH
( + )
( + )
( + ) ( + )
GH: INDUCE SÍNTESIS DE FACTORES DE CRECIMIENTO A NIVEL LOCAL [PRINCIPALMENTE IGF-1]
IGF-1: INDISPENSABLE PARA QUE P4 Y E2 EFECTÚEN SU ACCIÓN PROLIFERATIVA
IGF-1: PROLONGA EL INTERVALO DE ORIGEN CELULAR A APOPTOSIS EN ALVEOLITOS [INCREMENTA LA TASA PROLIFERACIÓN/APOPTOSIS] Y POR TANTO LA LONGEVIDAD CELULAR
IGF-1: AUMENTA LOS RECEPTORES DE GLUCOSA SGLUT1, GLUT1 Y GLUT3 EN GM
JUNTOS CAUSAN LA DIFERENCIACIÓN
DEL SISTEMA LÓBULO-ALVEOLAR
EL CORTISOL ACTÚA SOBRE EL
RER* Y EL APARATO DE GOLGI
LA PRL ACTÚA SOBRE EL REL*, EL AG*,
UNIONES ESTRECHAS, EN BRECHA Y
DESMOSOMAS (¿CADERINAS?),
ENTRE OTROS ORGANELOS Y
ESTRUCTURAS
Prolactina
Glucocorticoides
LecheLumen
CapilarAlveolito
Celula Mioepitelial
ALVÉOLO
Glándula Mamaria:
Parénquima
Estroma
• Lóbulo:
• Lobulillos
• Alvéolos
• Mioepiteliales
• Sistema de ductos
• Adipocitos• Conectivo• Vasos, etc
Diferenciación y Lactogénesis
Prolactina
Glucocorticoides
• Diferenciación
• Lactogénesis
XX
Calostro
Leche
IGs IGs
IGs IGs
Parto
Glucocorticoides
Hormona del Crecimiento
PROLACTINA
PROGESTERONA
ESTRADIOL
Cambios hormonales en plasma de vaca durante el período paripartal (DÍAS). Adaptado de Tucker, 1994.
-50
0
50LACTOGÉNESIS 2
LACTOGÉ-NESIS 1
GALACTOPOYESIS (PERSISTENCIA)
CURVA DE LACTACIÓN
Pico
80% de E ingerida
80% de glucosa
anabólico catabólico
8-20 semanas aumenta el consumo
Balance negativo
> Dif celPérdida celular
HormonasProlactina Estimula el metabolismo de las células epiteliales y
mantiene las [ ]de mRNA para la síntesis de proteínas de la leche y α-lactalbúmina, la síntesis de lactosa y aumenta la producción láctea
En rumiantes la GH reemplaza a la prolactina, a través del efecto de IFG-1.
GH y prolactina= GH aumenta la síntesis de grasa y la prolactina la síntesis de lactosa
+Cortisol tiene un efecto general sobre el metabolismo de la madre lactante y ayuda a mantener la actividad secretoria de las células epiteliales.
Evitan la apoptosis y activan al gen de la lactosa
SOMATOTROPINA U HORMONA DEL CRECIMIENTO (GH)
• LA GH SE ORIGINA EN LOS SOMATOTROPOS (40 A 50% DE LA ADENOHIPÓFISIS ADULTA)
• LA GH ES UNA SOLA CADENA POLIPEPTÍDICA (191 AMINOÁCIDOS) • ESTIMULA EL CRECIMIENTO SOMÁTICO POSNATAL• CONTRIBUYE EN LA MANUTENCIÓN DE LA MASA TISULAR MAGRA
(MÚSCULO Y HUESO) EN ADULTOS• EJERCE NUMEROSAS ACCIONES EN EL METABOLIMO DE PROTEINAS,
CARBOHIDRATOS Y GRASAS.
ESTRUCTURA DE LA GH
NH3
COOH
1
191
182
189165
53
Somatotropina: directa o indirectamente a partir de IGF-1 (somatomedina)
IGF-1 modula la supervivencia y la apoptosis de las células
Para esto hay otros factores:EGF, TGFβ, citocinasAumentan GASTO METABÓLICO (lipólisis)Aumentan requerimientos nutricionalesNutricionalmente es más eficiente (>
hormonas del TGI)
CONTROL DE LA SECRECIÓN DE GH e IGF-1
• GH ES SECRETADA EN PULSOS CAUSADOS POR LA
LIBERACIÓN PULSATIL DE LA GHRH
• GH ACTÚA EN HÍGADO Y ESTIMULA LA SÍNTESIS Y
LIBERACIÓN DE IGF-1
• VARÍA CON LA EDAD:
[GH e IGF-1]
• LAS HEMBRAS TIENEN MAYORES CONCENTRACIONES SÉRICAS QUE LOS MACHOS
• DURANTE EL SUEÑO, SE LIBERA EPISÓDICAMENTE
• EL INCREMENTO PERIPUBERAL CORRELACIONADO CON AUMENTO DE ESTATURA
• INDIVIDUOS ALTOS RESPONDEN MEJOR A LA GH QUE LOS DE ESTATURA REGULAR O BAJA
• EN HUMANOS Y ANIMALES, INYECCIONES DE GH ACELERAN EL CRECIMIENTO
•HEMBRAS ALTAMENTE LECHERAS (VACAS, OVEJAS, CERDAS) TIENEN MAYORES CONCENTRACIONES SANGUINEAS DE GH QUE LAS DE FUNCIÓN CÁRNICA
CONTROL DE LA SECRECIÓN DE GH:
• OTROS FACTORES:
GH
HEPÁTICO
SINTESIS DE RNA
SINTESIS PROTÉICA
GLUCONEOGÉNESIS
IGFBP y GHBP
IGFs
ADIPOSO
INGRESO GLUCOSA
LIPOLISIS
MÚSCULO
INGRESO GLUCOSA
INGRESO AMINO-ACIDOS
SÍNTESIS PROTEICA
IGFs
CONDROCITOS
INGRESO AMINO-ÁCIDOS
SÍNTESIS PROTEICA
SÍNTESIS DNA Y RNA
COLÁGENO
NÚMERO Y TAMAÑO CELULAR
HUESO, CORAZÓN, PULMÓN, RIÑÓN, PÁNCREAS, INTESTINO, PARATIROIDES, PIEL, CONECTIVO
SÍNTESIS PROTEICA
SÍNTESIS DNA Y RNA
NÚMERO Y TAMAÑO CELULAR
ADIPOSIDAD
MASA TEJIDO MAGRO
CRECIMIENTO LONGITUDINAL
FUNCIÓN Y TAMAÑO DE ÓRGANOS Y GLÁNDULAS
ACCIONES EN METABOLISMO:
• HORMONA PERMISIVA EN LA MOVILIZACIÓN DE NUTRIMENTOS ENERGÉTICOS
• EL INCREMENTO NOCTURNO DE CORTISOL APOYA INCREMENTOS EN: GLUCONEOGÉNESIS LIPOLISIS CETOGÉNESIS
MOVILIZACIÓN DE PROTEINAS DE
LOS MÚSCULOS CON REDUCCIÓN DE SU MASA POR: SÍNTESIS PROTEICA DEGRADACIÓN PROTEICA
• ESTIMULA LA CONVERSIÓN DE ALANINA A GLUCOSA
• POR PERÍODOS PROLONGADOS, LOS GLUCOCORTICOIDES SON DAÑINOS, YA QUE AGOTAN LAS PROTEÍNAS ALMACENADAS EN:
MÚSCULO HUESO TEJIDO CONECTIVO PIEL
• SI EL APORTE PROTEICO EN DIETA ES LIMITADO, NO RESUELVE EL PROBLEMA (SÍNTESIS DE MÚSCULO ES )
ACCIONES DEL CORTISOL EN EL METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS
• LA PRESENCIA DEL CORTISOL ES NECESARIA PARA QUE LA ADRENALINA Y LA GH APLIQUEN SU ACCIÓN LIPOLÍTICA
• POR LO TANTO EL CORTISOL PERMITE LA LIBERACIÓN RÁPIDA DE ENERGÍA COMO:
• ÁCIDOS GRASOS LIBRES
• GLUCOSA PROVENIENTE DE GLUCONEOGÉNESIS Y GLUCOGENOLISIS
• INCREMENTA LA DIFERENCIACIÓN DE LOS PREADIPOCITOS A ADIPOCITOS
• ESTIMULA LA LIPOGÉNESIS AL INCREMENTAR DOS ENZIMAS:
• LIPOPROTEINA LIPASA
• GLUCOSA-G.FOSFATO DEHIDROGENASA
ACCIONES DEL CORTISOL EN MÚSCULO
• MANTIENE LA CONTRACTILIDAD Y DESEMPEÑO DE TRABAJO EN MÚSCULO ESTRIADO Y CARDÍACO
• ESTE EFECTO ES POR TRES VÍAS:
EN MÚSCULO ESTRIADO: AUMENTA LA SINTESIS DE LA ACETIL COLINA EN LA UNIÓN MIO-NEURAL
EN CORAZÓN AUMENTA LA Na-k-ATP ASA EN EL MIOCARDIO Y LOS RECEPTORES BETA-ADRENÉRGICOS
UN EXCESO DE CORTISOL, REDUCE LA SÍNTESIS DE PROTEINA, AUMENTA EL CATABOLISMO DEL MÚSCULO Y CON ELLO, REDUCE LA FUERZA Y MASA MUSCULAR
ESTRÉS, LACTACIÓN
CICLO SUEÑO-VIGILIA
CRH
ACTH
HIPÓFISIS
HIPOTÁLAMO
CORTEZA ADRENAL
CORTISOL
ADH (HVP)
ENDORFINASNE, Ach SEROTONINA
GABA
EstimulaInhibe
• EL CORTISOL TIENE UNA ACCIÓN DICOTÓMICA SOBRE EL APETITO:
UN INCREMENTO DE CORTA DURACIÓN INHIBE LA CRH, LA ACTH, E INDUCE LA SINTESIS DEL NEUROPÉPTIDO “Y” EN HIPOTÁLAMO. POR LO TANTO EL APETITO
DEBIDO A LO ANTERIOR, LA GANANCIA DE MASA ADIPOSA ES LIMITADA POR LA ACCIÓN DEL CORTISOL
ParathormonaIncrementa los niveles sanguíneos de Ca++ por
actuar 3 órganos: Hueso: Estimula a los osteoclastos Promueve la transferencia de Ca++ a través de la
membrana Libera el Ca++ y PO4 de la fosa lábil del hueso Intestino: Incrementa la absorción de Ca++, junto
con Calcitrol Aumenta el calcio plasmático>>>> GMRiñón: Estimula la reabsorción de Ca++ y evita la
reabsorción de PO4 en los TCD
0
200
400
600
800
1000
1200
1400
-21 -14 -7 -5 P 5 7 14 21
PTH
[pg
/ ml]
Tiempo relativo al parto [días]
Adaptado de Shappell et al., 1986. J Nutrition 117:201-207
CONCENTRACIONES SANGUÍNEAS DE LA HORMONA PARATIROIDEA [PTH] DURANTE 21 DÍAS AL REDEDOR DEL PARTO
HÍGADO
GLUCOGENOLISIS
GLUCONEOGÉNESIS
SÍNTESIS DE IGF-1
GLICÓLISIS
LIPÓLISIS
LIBERACIÓN
DE AGNE
LIPOGÉNESIS
DEPÓSITO DE
GRASA PERI
VÍSCERAL
MÚSCULO ESQUELÉTICO
INGRESO DE AA
SÍNTESIS
PROTEÍCA
INGRESO DE AA
SÍNTESIS
PROTEÍCA
SANGRE
GLUCOSA
AA
Y
AGNE
CUERPOS CETÓNICOS
SANGRE
Reservas: lipólisis, utilización de ac. Grasos, los aminoácidos se redirigen al tejido mamario
Glucocorticoides, prolactina, estrógenos aumentan lipólisis
Progesterona baja y se activa la lactogénesis
Insulina baja (lipólisis)PTH: Aporta Ca++ para la leche
Nutrimentos
Componentes de la Leche:
Glucosa
Ácidos grasos
Minerales
Vitaminas
Aminoácidos
Péptidos
0
10
20
30
40
50
60
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
GHInsulinaIGF-1
[Hor
mon
as]
CONCENTRACIONES DE IGF-1 EN SUERO DE VACAS LECHERAS DURANTE LA LACTACIÓN
Mes de Lactación
HIGADO
HIGADO
ADENOHIPÓFISIS
GH
GH
PÁNCREASINSULINA
IGFIGFIGF
IGFIGFIGF
IGF
EXPERIMENTOS EN ROEDORES, CERDOS Y BORREGOS DIABÉTICOS [estreptozotocina mata las células beta pancreáticas]
Por Tanto
ANTE BAJAS CONCENTRACIONES PLASMÁTICAS DE INSULINA Y ELEVADOS NIVELES DE GH:
SE PRODUCEN POCAS CANTIDADES DE IGF-1 EN HÍGADO Y LOS NIVELES PLASMÁTICOS SON BAJOS
EN GLÁNDULA MAMARIA HAY RECEPTORES PARA GH Y SE PRODUCEN ELEVADAS CANTIDADES DE IGF-1
LAS CÉLULAS MAMARIAS PROLIFERAN MÁS RÁPIDO QUE OTROS TEJIDOS CORPORALES
CONSECUENCIAS
√ [+]X
• PARTE DE LOS ELEMENTOS QUE COMPONEN LA LECHE SON
SINTETIZADOS POR LAS CÉLULAS EPITELIALES MAMARIAS:
• LACTOSA
• CASEINA Y LACTOALBÚMINAS
• ALGUNOS ÁCIDOS GRASOS
• OTRA PARTE DE LOS COMPONENTES SON TOMADOS LEC
(PROCEDENTE PARCIALMENTE DE LA SANGRE)
• ELEMENTOS SINTETIZADOS, PRECURSORES Y PREFORMADOS SON
SECRETADOS AL LUMEN ALVEOLAR PARA CONFORMAR LA LECHE
Activación del gen de la lactosa y ruta de la síntesis y secreción de la misma hacia el lumen
alveolar para constituirse como un componente de la leche.
MEMBRANA NUCLEAR PORO
RETÍCULO ENDOPLÁSMICO RUGOSO
RETÍCULO ENDOPLÁS-MICO LISO
PROTEÍNA
RIBOSOMA
EXTREMO CIS
VESÍCULA SECRETORA
EXTREMO TRANS
APARATO DE GOLGI
CISTERNAS
PROLACTINA CORTISOL(+)
P4 (-)
EXPRESIÓN DEL GEN DE LACTOSA
VESÍCULA TRANSPORTADORA
SÍNTESIS DE PROTEÍNAS
VESÍCULA DE GOLGI
LACTOSA, AGUA, PROTEÍNAS, SALES
Galactopoyesis
Es el mantenimiento de la glándula mamaria en estado de lactación
Es la persistencia de la lactación GH, prolactina e IGF-1Se aumenta aumentando el # de ordeñas
(aumenta el # de receptores a prolactina)
Actividad Celular y
Número de Células
Número de Células
• Mastitis (CCS→ ROS)
• Toxinas
• Estrés
• Ordeño Infrecuente o Incompleto
• ↓ Tasa Forrajes / Concentrados
• Flujo de Sangre
• Somatotropina Exógena
• Ordeño Frecuente
• Antioxidantes
• ↑ Tasa Forrajes / Concentrados
• del Fotoperíodo (Norte de Trópico de Capricornio y Sur de Trópico de Cancer)
Relación entre la producción láctea, cambios en la calidad y cantidad de células epiteliales mamarias y eventos que alteran el número de dichas células. PB, persistencia baja; PA,
persistencia alta (Modificado de Capuco et al., 2003).
Día de Lactación
↑ Persistencia↓ Persistencia
Oxitocina
IGF
Eliminaciión de FIL
Parto Lactación
Reemplazo celular constante
Involución
Proliferación
Periodo de seca
Paja ad libitum y silo (reducen estrés metabólico)
< Insulina y > Cortisol
305 días en AProd
• Autoregulación de la glándula mamaria
• Asociado a una glicoproteína (FIL) co-secretada en la leche y con efecto a nivel del alvéolo
• Reduce la síntesis de lactosa y proteínas de la leche
• Reduce receptores a prolactina y por lo tanto bloquea su acción anti-apoptótica
FIL( Feedback inhibitor of lactation )
Inhibición de la secreción de leche en cabras lactantes por inyección intramamaria de FIL
Producción diaria de leche de cabra tratada con 500 g de FIL en una glándula y el mismo volumen de vehiculo en la glándula contralateral
Día de tratamiento
Prod
ucci
ón d
e le
che
(kg/
día)
FIL Solución
Inyección de inhibidor
-2 0 2 4
1.0
1.4
1.6
1.2
Fuente: Wilde et al (1995)
Efecto dependiente de la concentración de FIL sobre la producción de leche en cabras lactantes
Cambio en la producción de glándulas individuales se comparó entre periodos de 3 días antes y después de la inyección intramamaria de 0-750 g de FIL.
El descenso en la producción está expresado en relación a la producción previa al tratamiento en esa glándula.
Fuente: Wilde et al (1995)
0.2+1.90.9+3.44.0+3.412.2+4.7
17.4
0100250500750
Producción de leche (% de inhibición)
Dosis de FIL (g)
Si se ordeña dos veces al día se reduce FIL
FIL glucoproteína que aumenta cuando hay estasis mamaria
a. Glándula Mamaria de Rumiante
b. Glándula Mamaria Humana
c. Alvéolo
d. Célula Secretora
Superficie Apical
Superficie BasalConducto TerminalLeche
FIL
FILUnión a de FIL al Receptor Putativo
ProteínaFIL Inhibe el Tráfico
de Proteínas a través del A. de Golgi
Membrana BasalPezón
Lactó foro
Cisterna Glandular
Cisterna del Pezón
Tejido Secretor
Acción del FILConducto
Conducto
Control Local de la Síntesis de Leche mediante la Glicoproteína FIL (Feedback Inhibitor of Lactation)
Adaptado de Knight et al., 1998. Reviews of Reproduction 3: 104–112
STBrAumenta la producción láctea del 6 al 30%
Aumenta la persistencia del tejido mamario
Efectos de la Somatotropina Bovina Recombinante (rbBST) y Natural (pBST) en Tratamientos Prolongados
15
20
25
30
35
40
45
50
0 5 10 15 20 25 30 35 40
TestigorBSTpBST
Semana de Lactación
Leche kg
Inicio BST
Bauman yCol., 1985. J Dairy Sci 68:1352-1362.
-5
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
-3 -1 1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 23 25 27 29 31 33 35 37 39
LACTOGÉNESIS 2
LACTOGÉ-NESIS 1
GALACTOPOYESIS (PERSISTENCIA)
LACTACIÓN
bSTTestigo
Consumo
Peso
BE
bST
10
15
20
25
30
35
40
0 5 10 15 20 30 40 45
Testigo Oxitocina
Producción Láctea (kg)
Lactación (Semanas)
Curva de lactancia en vacas lecheras tratadas o no con oxitocina [20 UI] antes de cada ordeño
Nostrand y Col. J Dairy Sci 1991. 74: 2118-2127.
* * * *
**
* P<0.05
Parto Lactación
Reemplazo celular constante
Involución
Proliferación
Periodo de seca
305 días en AProd
Involución (SECA)Regresión gradual de la glándula mamaria poslactación
ApoptosisHormonas: Prolactina , GH e IGF-1 bajan sus concentraciones
IGFBP-5 induce apoptosis
GLUTAMATO
NORADRENALINA
SEROTONINA
ACETILCOLINA
R--1
R-Nicotínico
OXITOCINA
GABANORADRENALINA
OPIOIDES
R-
R- ,
NEURO HIPÓFISIS
• AMAMANTAMIENTO
• ORDEÑO• MASAJE DE UBRE• OLOR, VOZ Y PRESENCIA DE CRÍA
• RUIDOS
• SONIDOS EXTRAÑOS• NUEVO AMBIENTE• GOLPES
• PERSONAS Y ANIMALES EXTRAÑOS
ESTÍMULO INHIBICIÓN
EXPULSIÓN DE LECHEIntegración del control central
Secreción de oxitocina
y
Expulsión de la leche
Ox
ADH
OXITOCINA
CEREBRO
Adenohipófisis
Glándula Mamaria
Médula Espinal
Nervios Sensitivos
1
2
3
4OXITOCINA
Mmmmmmmm
( + )
( + )
( + )
( + )
OXITOCINA EN PLAMA ppm
Minutos alrededor del Inicio del Ordeño (0).
ORDEÑO + ALIMENTOORDEÑO BECERRO
CEREBRO
NÚCLEO VAGAL
NERVIO VAGO
LIBERACIÓN DE HORMONAS
INTESTINALESMÉDULA ESPINAL
FIBRAS NERVIOSAS SENSITIVAS
UBRE
OXITOCINA
Gránulo de Grasa Célula Epitelial Secretora Célula Mioepitelial Comprimiendo Alveolo Comprimido
ACCIÓN DE LA OXITOCINA EN GLÁNDULA MAMARIA
A. CON ESTÍMULO
B. SIN ESTÍMULOFlujo de Leche (kg / min)
Oxitocina (pmol /l)
Minutos
EFECTO DE ESTIMULACIÓN MANUAL PRE-ORDEÑO EN LA LIBERACIÓN PROMEDIO DE OXITOCINA Y EL FLUJO DE LECHE DURANTE EL ORDEÑO A MAQUINA. Se inició el ordeño a tiempo cero; las flechas azules indican el momento en que se obtiene leche manualmente al final de la rutina de ordeño. Adaptado de Mayer et al.,1984. J Endocrinol 103:355.
Lo anterior indica que no hay retraso en cuanto al flujo de la leche proveniente de la cisterna glandular y la que proviene del área alveolar. La mejor pre-estimulación se logra con la mano aunque se puede aplicar con la máquina ordeñadora.
OXITOCINA
FLUJO DE
LECHE
Un grupo de vacas expuestas a una estimulación preordeña de RUTINA ESTANDAR (31+ 9 segundos) y un intervalo a la ordeña (1.22 + 0,25 minutos). Otro grupo de vacas fue sometido
a una RUTINA CORTA (17 + 5segundos) de estimulación y a un intervalo a inicio de ordeña más largo (3.06 + 1,56 minutos). Adaptado de Rasmussen, 1990. J Dairy Sci. 73:3472.
Lech
e C
orre
gida
a 4
% d
e gr
asa
(kg)
Días en Lactación
Rutina Estandar Rutina Corta
AUMENTA
LA
SÍNTESIS
DE
LECHE
ORDEÑA 3 X DÍA
REMOCIÓN DE INHIBICIÓN QUÍMICA (FIL)
ESTIMULACIÓN DE DIFERENCIACIÓN CELULAR EN GM (Enzimas)
ESTIMULACIÓN DE LA PROLIFERACIÓN CELULAR
En Horas
En Días
En Semanas o Meses
Efectos a corto, mediano y largo plazos de la ordeña de 3X al día contra la ordeña 2X al día. Adaptado de Hamann y Dodd, Machine
milking and lactation, Editorial Bramley et al, 1992).
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Frecuencia de Ordeño /
Variable de Respuesta
2 / Día 3 / Día 4 / Día
Producción Láctea (%)
100 114 126
Consumo de Materia Seca
(%)
100 103 104
EFECTO DE LA FRECUENCIA DE ORDEÑO AL DÍA SOBRE LA PRODUCCIÓN DE LECHE Y EL CONSUMO DE ALIMENTO EN
VACAS HOLSTEIN
Producción de Grasa (g / día)
D í aProducción diaria de grasa en leche de vacas ordeñadas con máquina ( ) o manualmente ( ). A y C = Ambos cuartos anteriores ordeñados a máquina; B = Un cuarto (azul) ordeñado a máquina y el otro a mano (rojo). En cada grupo hubieron 4 vacas. Adaptado de Svennersten et al, 1990. J Dairy Sci 73:971.
TAMBIÉN MEDIANTE EL ORDEÑO SE APRENDE FISIOLOGÍA . . .
T R A T A M I E N T O
1 8 14 17 20 21
P4 7. 5 CC
E2 15 CC E2 7. 5 CC FLUMETA-SONA 5 CCNADA
bST bST bST bST
+
INICIO DE ORDEÑA
SECADO + 45 DIAS
= Fort Dodge, 50 mg / ml= Fort Dodge, 50 mg / ml
ECP, Pharmacia-Upjohn ECP, Pharmacia-Upjohn 2 mg / ml 2 mg / ml
= Fort Dodge, Fluvet, 0.5 = Fort Dodge, Fluvet, 0.5 mg / mlmg / ml
= Somatotropina Bovina = Somatotropina Bovina Zinc, Lactotropina, 500mgZinc, Lactotropina, 500mg
Días 1 a 7
Días 8 a 14 Días 18 a 20
LACTACIÓN NATURAL INDUCIDA TOTAL1 135 31 1662 67 14 813 41 13 544 26 7 33
TOTAL 269 65 334
NÚMERO DE OBSERVACIONES
36.8a 30.3b
0
10
20
30
40
NATURAL INDUCIDA
TIPO DE LACTACIÓN
Kg / día
PRODUCCIÓN POR DÍA DE LA LACTACIÓN
a, b Medias Diferentes (P<.05)
82%
341a
298b
200
225
250
275
300
325
350
375
DURACIÓN DE LA LACTACIÓN (días)
TIPO DE LACTACIÓN
NATURAL INDUCIDA
a, b Medias Diferentes (P<.05)
87%
12,758a
9,236b
6,000
8,000
10,000
12,000
14,000
PRODUCCIÓN POR LACTANCIA (Kg)
NATURAL INDUCIDATIPO DE LACTACIÓN
SI BIEN LA LACTACIÓN INDUCIDA ES < QUE LA NATURAL :
SUPERA AL 20º LUGAR DE LA HOLSTEIN DE MÉXICO
SUPERA AL PROMEDIO DE LOS ESTABLOS LAGUNEROS
SUPERA, CON MUCHO AL PROMEDIO NACIONAL DE LOS ESTABLOS TECNIFICADOS
a, b Medias Diferentes (P<.05)
72%
TIPO DE LACTANCIA/
VARIABLENATURAL INDUCIDA
TASA DE GESTACION, % 81a 47.6b
DESEMPEÑO REPRODUCTIVO
a, b P < 0.01
Espinosa y Col, 2004
Jewel, 2002. 70%
Valdez, 2000. 72%
González de la Vara et al., 2007. 78%
Si quiere + información busque aquí:Pregunte al Dr. Alejandro Villa Godoy . Especialista en la materia.
www.fmvz.unam.mxDepartamento de Fisiología y Farmacología
Personal
GRACIAS
POR SU
ATENCIÓN ! !
BALANCE ENERGÉTICO NEGATIVO POSTPARTO
Dra. Sara del Carmen Caballero ChacónFMVZ-UNAM
peso vivo
Consumo MS
producción láctea
secaproducción de lecheparto
1 año
BEN
celo
BALANCE ENERGÉTICO NEGATIVO POSTPARTO
Se presenta cuando la vaca utiliza más energía corporal de la que consume
Empieza una semana antes de la lactación con la reducción del consumo de materia seca y continúa hasta pos 4-6 semanas.
Es notorio dependiendo de la condición corporal.
-25 -20 -15 -10 -5 -1 1 5Parto
Glucocorticoides
Hormona del Crecimiento
PROLACTINA
PROGESTERONA
ESTRADIOL
Cambios hormonales en plasma de vaca durante el período paripartal (DÍAS). Adaptado de Tucker, 1994.
1
2
3
4
5
EL BEN ES MÁS NOTORIO EN VACAS CON CONDICIÓN CORPORALBAJA
CONDICIÓN CORPORAL IDEAL = 3-3.5
Bienestar de la vaca: Calificación de la condición corporalpor Staff de DeLaval.
http://www.progressivedairy.com/el/features/2008/0408/048_delaval_esp.html
Día Preparto
Cons
umo
de M
ater
ia S
eca
(% d
el P
eso
Vivo
)
Consumo de alimento en vacas Jersey y Holstein (línea inferior) antes del parto:
La capacidad de consumo es menor en las vacas Holstein y
El descenso de la ingestión de MS es más acentuado en las vacas HOLSTEIN, en comparación de las JERSEY
Tomado de French, 2002.
JERSEY
HOLSTEIN
15
20
25
30
35
40
45
1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 23 25 27 29 31 33 35 37 39 41
Semana Posparto
Kg
de L
eche
15
25
35
Mca
l
LECHE CONSUMO ENERGIA
CONSUMO Y REQUERIMIENTOS DE ENERGÍA
PARA LA LACTANCIA EN VACAS LECHERAS
Bauman y Currie, J Dairy Sci 63:1514, 1980.
-12
-10
-8
-6
-4
-2
0
2
4
6
8
1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 23 25 27 29 31 33 35 37 39 41
Mca
l / d
ía
Adaptado de Bauman y Currie, J Dairy Sci 63:1514, 1980 y de Villa-Godoy et al., J Dairy Sci 1988.
BALANCE ENERGÉTICO EN VACAS LECHERAS
SEMANAS DE LACTANCIA
Causas de la reducción de materia seca:
•El feto ocupa gran espacio en cavidad.
•Lactancia hace más eficiente el uso de reservas en la primera fase de la lactación
•Lipolisis por aumento inicial de AGNE baja el consumo voluntario
•Leptina????
AJUSTES HOMEORRÉTICOS PARA SOSTENER LA LACTACIÓN EN VACAS ALTAS PRODUCTORAS
0
1
2
3
4
5
6
7
8
4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 44
Semana de Lactación
ng/m
l
0
20
40
60
80
100
120
140
160
un
idad
es/m
l
GH Cortisol Insulina
Adrenalina
IGF
ST
INSULINA
CORTISOL
[Adaptado de Tucker, 1994]
Periodo de lactaciónBaja el consumo MS pre y postparto
Aumenta la producción de
leche
BEN: Déficit de energíaPérdida de peso (lactación temprana)Movilización temprana de reservas (grasa 60% y proteínas) Alteraciones metabólicas y hormonales
proteínas
Baja la fertilidad
Retraso en la actividad ováricaPeriodos anovulatorios
Cond. Corp. < 3
+ =
EFFECTS OF NEGATIVE ENERGY BALANCE ON REPRODUCTION IN DAIRY COWSRENATE KNOP, H. CERNESCUFaculty of Veterinary Medicine Timisoara, Calea Aradului No. 119, 300645,Timisoara, RomaniaE-mail: renate.knop@uex-usambt.org
Relación entre el consumo de energía y la producción láctea como principales determinantes del balance energético en vacas lecheras de alta producción (adaptado de Bauman and Currie, 1980 y de Villa-Godoy et al., 1989).
-12-10
-8-6-4-202468
1 4 7 10 13 16 19 22 25 28 31 34 37 40
Mca
l / d
íaBALANCE ENERGÉTICO
PRODUCCIÓN LÁCTEA
CONSUMO DE ENERGÍA15
20
25
30
35
40
45
1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 23 25 27 29 31 33 35 37 39 41
Semana Posparto
Kg
de L
eche
15
25
35
Mca
l
Tomado de Butler, 2000. Anim Reproduction Sci 60-61:449-457; con permiso de J Dairy Sci, 1998, 81:2533-2539
Relación entre la producción de leche y la tasa de concepción en vacas lecheras a través del tiempo (1951-1996). Datos del DHI, NY, EUA.
Leche (kg/año); Tasa de Concepción (%/año)
% / año Kg / año
66%
42%
Shortened Dry Periods: Research and Recommendationsby Robin R. Rastani, Rick D. Wattersand Ric R. Grummer. Genex Cooperative, Inc.
CambiosPrepartoPeriodo de secadoUltimo tercio de la
gestación (gran cantidad de requerimientos nut)
Síntesis de calostro y leche: >>glucosa, >>aa, >>> ácidos grasos
Requiere: 20Litros de leche/1.4 g al día de glucosa
PospartoBaja consumo voluntarioLimitación en el aporte calórico en
dietaDesbalances hormonalesDeficiencia de glucosa =
gluconeogénesis hepática : propionato (30-50%) y lactato (10%) y glicerol
Hipoinsulinemia, HG, Lac.pla., PRL= Movilización de grasas,<<<IGF I
AdrenalinaLipolisis, ac. grasos y cpos.
cetónicosInfiltración grasa
0
10
20
30
40
50
60
70
Tiempo con relación al parto (meses)
Uni
dade
s arb
itrar
ias
GHINSNORA
PERFILES DE SOMATOTROPINA (GH), INSULINA (INS) Y NORADRENALINA (NORA) ANTES Y
DURANTE LA LACTACIÓN EN VACAS HOLSTEIN
Adaptado de Bauman y Currie, J Dairy Sci 63:1514, 1980.
>>> AGNE:EnergíaCetonas (BHB)Acetato
Cetosis subclínica50% al 1er mes
aa
IGF-1 ,IGF-2
GH
>>>>Glucosa
GHR
Síntesis de leche
Lac temp: BNE - = <<<GHR, <<<IGF >>>GH <<<Insu
lina
Lipólisis y gluconeogénesis
>>urea
(-)
Falla
Cortisol
EFFECTS OF NEGATIVE ENERGY BALANCE ON REPRODUCTION IN DAIRY COWSRENATE KNOP, H. CERNESCU. LUCRĂRI STIINłIFICE MEDICINĂ VETERINARĂ VOL. XLII (2), 2009, TIMISOARA
Almacén de energía<<Glucosa
Función del hígado modulada
<<GHR1A<<IGF-1<<IGFBPs 3-6<<<ALS>>IGFBP-2
<<<de IGF-1circulante
Retardo de la reparación uterinaInflamación prolongadaInhibición de desarrollo embrionario
Alteración del ambiente folicularReducción de la calidad y potencial de desarrollo del ovocitoDesarrollo
folicular lentoReducción de la síntesis de estradiolRetardo de la ovulación
AJUSTES HOMEORRÉTICOS PARA SOSTENER LA LACTACIÓN EN VACAS ALTAS PRODUCTORAS
0
1
2
3
4
5
6
7
8
4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 44
Semana de Lactación
ng/m
l
0
20
40
60
80
100
120
140
160
un
idad
es/m
l
GH Cortisol Insulina
Adrenalina
IGF
ST
INSULINA
CORTISOL
[Adaptado de Tucker, 1994]
Vaquillas es balance energético negativo (BEN) o
Positivo (BEP)
• Efectos en Ácidos Grasos No Esterificados (AGNE)
• Insulina (INS)
• IGF-1
En suero
Vandehaar et al., 1995 J Dairy Sci 78:832-841.
BEN
BEN
BEN
BEP
BEP
BEP
AG
NE
μEq/
LIN
S ng
/mL
IGF-
1 ng
/mL
¿Como Resolverlo?
PARTO
PERÍODO DE TRANSICIÓN [semanas]
1 2 3-1-2-3
Días relativos al parto
AG
NE
en p
lasm
a (µ
mol
/L)
Butler et al., JDS, 89:2938, 2006.
LAS VACAS TIENEN ELEVADOS NIVELES
DE AGNE EN SANGRE
AGNE
CAMBIOS HORMONALES
Posparto= <<< Leptina >>> antes de la siguiente ovulación. Si tarda leptina retarda la ovulación
Relación. Leptina-ovulación. 12% de pérdida de peso corporal actividad ovárica cesa. http://es.paperblog.com/primero-fisiologia-luego-protocolos-228435
AJUSTES HOMEORRÉTICOS PARA SOSTENER LA LACTACIÓN EN VACAS ALTAS PRODUCTORAS
0
1
2
3
4
5
6
7
8
4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 44
Semana de Lactación
ng/m
l
0
20
40
60
80
100
120
140
160
un
idad
es/m
l
GH Cortisol Insulina
Adrenalina
IGF
ST
INSULINA
CORTISOL
[Adaptado de Tucker, 1994]
Daley et al. 1999. J Reprod Fert 117:11-16.
Cortisol (80μg/kg/hr) en Celo, E2 y LH en Ovejas
Tiempo Despues de Remoción de P4 Tiempo Despues de Remoción de P4
Testigo Celo 8/8
/ Cortisol Celo 6/13
Testigo Celo 8/8
Cortisol Celo 6/13
/
46% en
Celo
Estr
adio
l (pg
/ml)
• Espacios adecuados (áreas de comedero, bebedero, sombra)
• Grupos de animales, lo más homogéneos posible
• Sala de ordeña [Instalaciones, manejo, rutina, etc.]
• Manejo del calor exesivo
• Etc.
PARTO
PERÍODO DE TRANSICIÓN [semanas]
1 2 3-1-2-3
Días relativos al parto
Insu
lina
plas
mát
ica
(ng/
mL)
Butler et al., JDS, 89:2938, 2006.
INSULINA
HIGADO
HIGADO
ADENOHIPÓFISIS
GH
GH
PÁNCREASINSULINA
IGFIGFIGF
IGFIGFIGF
IGF
EXPERIMENTOS EN ANIMALES DIABÉTICOS [estreptozotocina mata las células beta pancreáticas]
Por Tanto
ANIMAL DIABÉTICO
Boni-Schnetzler et al., 1989. FEB 251:253-256.
• Liberación de GnRH
• Acción de GnRH
• Liberación de LH y FSH
• Proliferación de C. Granulosa
• Diferenciación de C. Granulosa
• Sensibilidad a FSH y LH• Esteroidogénesis
• Receptores para LH
• Síntesis de Inhibina
• Formación y Función del CL
IGF-1
IGF-1
IGF-1
GH
HIPOTÁLAMO
ADENO HIPÓFISIS
OVARIO
HÍGADO
INSULINA
PÁNCREAS Adaptado de Zulu et al. 2002. J Vet Med Sci 64:657-665.
0
10
20
30
40
50
60
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
GHInsulinaIGF-1
[Hor
mon
as]
CONCENTRACIONES DE IGF-1 EN SUERO DE VACAS LECHERAS DURANTE LA LACTACIÓN
Mes de Lactación
¿Cuáles????
Vaquillas es balance energético negativo (BEN) o Positivo (BEP)
• Abundancia de mRNA (unidades densiométricas arbitrarias) de IGF-1 y GH
• Proteina de Unión (BP) para IGF-1 en suero o
Variable BEP BEN EE P<
Hígado:IGF-1GH
790150
620129
5110
0.040.07
CL:IGF-1GH
550155
613143
469
0.400.30
IGF-1BPBP-2BP-3
2845
5050
58
0.010.70
Peso del CL al día 12 del Ciclo
• BEP = 4.8 g
• BEN = 3.7 g
• P<0.06
Vandehaar et al., 1995 J Dairy Sci 78:832-841.
http://www.ugrj.org.mx/index.php?option=com_content&task=view&id=285&Itemid=138
Pérdidas en GCC Indice de concepción
Menos de 1 unidad 50% De 1 a 2 unidades 34% Mas de 2 unidades 21%
RELACIÓN INVERSA ENTRE PRODUCCIÓN vs REPRODUCCIÓN
Balance Energético, media en los primeros 20 días en leche (Mcal/día).
Día
s a
Prim
era
Ovu
laci
ón
Butler et al., 1981. J Anim Sci 53:742-748.
Efecto del Balance Energético en el Tiempo a la Primera Ovulación Posparto
Swuan (1983) opina que:“no hay evidencia que apoye el punto de vista de que la vaca de alta producción sea menos fértil que la de producción media”. “si el hato es bien manejado, la actividad cíclica se observará aproximadamente en el día 20 posparto y se mantendrá en más del 90% de las vacas hasta la primera inseminación, en el día 65 posparto”.
Consecuencias de BEN con mala alimentación
ENFERMEDADES METABÓLICAS
CetonemiaParesia posparto(<<VitD)Tetania
hipomagnesémicaOtros: Problemas
ováricos
Baja consumo voluntarioLimitación en el aporte calórico en dietaTranstornos digestivosEstrésDesbalances hormonalesDef de glucosa>>>gluconeogénesis hepáticapropionato (30-50%) lactato (10%) y glicerol.Hipoinsulinemia (afecta reproducción)Movilización de grasasLipólisis, ac grasos y cpos cetónicosInfiltración grasaSomnolencia, anorexia, pocas heces
Problema
Al inicio de la lactancia consumen 10% menos de materia seca.
Corrección
Dar dieta muy digestible, con alta energía y rica en proteína de sobrepaso.
Dar fibra forrajera de alta calidad (rumen y síntesis de grasa)
Hans Andersen, 2008. Cap. 3.2La lactancia e inducción de la lactancia.
HomeorresisSecreción hormonal (somatotropina, cortisol e
insulina, entre otras)
Procesos de lipólisis, proteolisis, glucólisis y gluconeogénesis >>> para proporcionar a la glándula mamaria de elementos metabólicos que apoyen su función.
Pérdida de tejido adiposo, óseo y muscular en apoyo de la producción láctea.
Balance energético y de nitrógeno negativos Riesgo otras funciones, tales como la
reproducción y los mecanismos de inmunidad.
Glucosa para la síntesis de los diferentes componentes de la leche
>>>>lipolisis+
hipoglucemia + <<< insulina e IGF – I= Baja actividad de los ovarios.
Mejoramiento genético productivo + ajuste el suministro de nutrimentos
Sistemas para establecer rango de sementales con base en:
BC de las hijas +
Tasa de preñez de las hijas +
Longevidad de las hijas +
Trastornos de salud de las hijas:
Mastitis, laminitis, cetosis,
Desplazamiento de abomaso,
Metritis/retención placentaria
EN PRINCIPALES PAISES LECHEROS
Weigel, 2006. Anim Reprod Sci 96:323-330
FIN
GRACIAS!!!!
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