farmacos antiarritmicos

ANTIARRITMICOSInstituto Politécnico Nacional.Escuela Nacional de Medicina y Homeopatía.Flores Martínez Zurisadai Abigail.

ANATOMIA DEL CORAZÓN.

ELECTROFISIOLOGÍA DEL CORAZÓN.

PROPIEDADES DEL CORAZÓN.

Batmotropismo. Cronotropismo. Dromotropismo. Inotropismo. Lucitropismo.

POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO.

LO NORMAL. La frecuencia cardiaca normalmente oscila

entre 60 y 100 latidos por minuto (lpm). Impulso eléctrico del corazón:o NSA.o Auriculas.o NAV.o haz de His.o Sistema Purkinje.o Ventriculos.

ARRITMIA.

Son cambios que alteran el ritmo cardiaco.

Ventriculares. Extrasístole, taquicardia, fibrilación y torsade de points.

Auriculares. Extrasístole, taquicardia, flúter y fibrilación

Nodales.

TORMENTA ARRITMICA Emergencia vital caracterizada por episodios

recurrentes de arritmias ventriculares con más de 3 episodios sostenidos de TV, FV o descarga apropiada de DAI en un plazo de 24 horas.

SÍNDROME WOLFF-PARKINSON-WHITE.

Síndrome de preexcitación de los ventrículos del corazón debido a una vía accesoria conocida como haz de Kent si es derecho y haz de Ohnell si es izquierdo.

TORSALE DE POINTES es una taquiarritmia ventricular

potencialmente amenazante que aparece típicamente en presencia de un intervalo QT prolongado

ETIOLOGÍA DE LAS ARRITMIAS.

Puede deberse a cambios que afecten el potencial de la memebrana ,umbral ,de acción, alguna de las propiedades en la célula muscular miocardica, o cambios anatomicos y funcionales.

Las arritmias cardiacas aparecen por alguno de estos tres motivos:

Automaticidad aumentada. Posdespolarizaciones y automaticidad

desencadenada. Los caminos para la conducción eléctrica

están alterados.o Reentrada definida anatómicamente.o Reentrada definida de manera funcional.

SÍNTOMAS. Las arritmias pueden causar síntomas como

palpitaciones, mareo, síncope, dolor torácico o pérdida de conocimiento, pero también pueden pasar inadvertidas y detectarse casualmente cuando se realizan pruebas diagnósticas.

DIAGNOSTICO. Electrocardiograma. Holter. Prueba de esfuerzo. Estudio electrofisiológico.

FARMACOLOGÍA BÁSICA. Objetivo: reducir la actividad del marcapasos

ectópico y modificar la conducción o refracción.

Principales mecanismos: Bloqueo de canales de Na, bloqueo de efectos SNA, prolongácion del periodo refractario efectivo, bloqueo de canales de Ca

ANTIARRITMICOS ESPECÍFICOS.

Clase 1.Na.

1AProlonga PA.

1BDisociación rápida.

1CDisociación lenta.

Clase 2.SNA

Simpaticoliticá

Bloqueo de receptores B adrenérgícos.

Clase 3.K.

Prolongacion de PA Y Ref.

IKR.

Clase 4.Ca.

Bloqúeo NSA, NAV.

QUINIDINA 1A

Mecanismo de acción.Bloquea la entrada de canales de Na.

Indicaciones Terapeuticas.FA, Fluter auriculas, TV.

Biodisponibilidad.45-100%

Metabolismo.Hepático

Vida media.6-8 h

Eliminación.Citocromo P450Orina 10% y heces 5%.

Dosis.648 mg/8 h80-160 mg/12h

Nombre comercial.Quinimax.

Tratamiento de segunda elección.

Efectos extracardiacos.Gastrointestinales diarrea, nauseas, vómito, cefálea, mareos, tiunitus (cinconismo), tromocitopenia, hepatotoxicidad.

DISOPIRAMIDA 1A

Mecanismo de acción.Prolonga PA, efectos muscarinicos, deprime NSA y NAV.

Indicaciones.Flúter, FV, TV Arritmia Auricular a consecutivos IAM Extrasistole V.

Biodisponibilidad.83%

Metabolismo.Hepático

Vida media.7 h

Eliminación.Orina 505 y billis 15%

Dosis. 150 mg/6 h(liberacióninmediata); 300 mg(liberaciónregulada)0.5 mg/12 h

Nombre comercial.Dimodan.

De elección para arritmias supraventriculares.

Efectos extracardiacos.retención de orina, xerostomia, visión borrosa, estreñimiento.

PROPAFENONA 1C.

Mecanismo de acción.Bloqueo canales de Na. prolonga PA.

Indicaciones.Arritmia supravenricular, TPSV Fluter Auricular, WPW.

Biodisponibilidad.43,4% con 150 mg ; 10,6% con 300 mg

Metabolismo.Hepático

Vida media.5-7 h

Eliminación.CYP2D6Orina y heces

Dosis.150 mg/8 h(liberacióninmediata);225 mg/12 h(liberaciónprolongada)

Nombre comercial.Norfenon.

De elección para Supresión de fibrilación aurícular/flutter sin cardiopatía estructural grave.

Efectos extracardiacos.somnolencia, bradicardia, mareos acuífero

PROCAINAMIDA 1AMecanismo de acción.Inhibe la salida de INa y Ikr. prolonga PA. Y efecto colinergico

Indicaciones.Arritmia auriculares y V, arritmia ventricular sostenida que surge con IAM, FA,TPSV,Fluter Auricular.

Biodisponibilidad. 75%

Metabolismo.Hepático

Vida media.2-5 h

Eliminación.CYP2D6 Orina

Dosis.de carga 500-600 mg (IV),a razón de 20mg/min, mantenimiento 2-6 mg/min (IV); 250mg c/3 h; 500-1 000 mg c/6 h

Nombre comercial.Biocoryl.

de elecciónfuera de la fase aguda del IAM en donde es preferida la lidocaína Y de 2ª elección Supresión de FA y flutter

Efectos extracardiacos. síndrome lupus like, alteraciones hematologicas.

LIDOCAINA. 1B

Mecanismo de acción.Inhibe la salida de Na. No modifica el PA.

IndicacionesTV, FV,

Biodisponibilidad. 35%

Metabolismo.Hepático

Vida media.1-2 h

Eliminación.CYP2D6 Orina

Dosis.de carga 50-100 mg a razónde 25-50 mg/min (IV) mantenimiento1-4 mg/min (IV)

Nombre comercial.xylocaina.

de elección.Supresión de arritmias ventriculares (especialmente indicado en presencia de isquemia aguda –IAM, angina–

Efectos extracardiacos. Sobre el SNC: son los más frecuentes. Visión borrosa, confusión, agitación,temblores (se asemejan a una intoxicación etílica

MEXILETINA 1B.

Mecanismo de acción. Inhibe la salida de Na. No modifica el PA.

Indicaciones.Arritmia ventriculares, extrasístole, TV.

Biodisponibilidad. 60-75%

Metabolismo.Hepático

Vida media.2-5 h

Eliminación. Orina y billis.

Dosis.de carga 400 mg mantenimiento 200 mg/8 h

Nombre comercial.Biocoryl.

Efectos extracardiacos. mareos, nerviosismo, temblores, inestabilidad, pirosis, náuseas o vómitos

FLECAINIDINA 1B.Mecanismo de acción. Inhibe la salida de Na. No modifica el PA.

Indicaciones.Arritmia supravenricular, FA.

Biodisponibilidad95%

Metabolismo.Hepático

Vida media.20 h

Eliminación.CYP2D6 Orina

Dosis. 50-100 mg/12 h

Nombre comercial.Tambocor.

De elección si existe síndrome de WPW y Fibrilación auricular sin cardiopatía estructural

Efectos Adversos. Hipotensión sobre todo si infusión rápida iv. Deterioro de IC preexistente. Bloqueo AV. Raros en tratamientos a largo plazo.

AMIODARONA. CLASE 3Mecanismo de acción. Retrasa la despolarizacióno aumenta PA. Bloquea Ika

Indicaciones.Arritmia supravenricular,y ventricular, Fluter Auricular, FA, TN, TV.

Biodisponibilidad35-65%

Metabolismo.Hepático

Vida media.10 diaS

Eliminación.minia en orina.

Dosis. De carga 800-1 600 mg/d× 1-3 semanas(IV: 1 000 mgdurante 24 h) mantenimiento 400 mg/d (IV: 0.5mg/min)

Nombre comercial.Cordonare, braxan.

De elecciónen pacientes con cardiopatíasignificativa e ICC. En el resto de pacientes, debe emplearse cuando otrosantiarrítmicos no hayan tenido éxitoTormentyas antiarritmicas

Efectos extracardiacos. iper/hipotiroidismo, alteraciones pulmonares, náuseas, vómitos, estreñimiento. fotosensibilidad y pigmentación, alteraciones del sueño, depósitos corneales.

ADENOSINA.Mecanismo de acción.Activa el reacificador integrado Ik, bloquea Ica.

Indicaciones.TPSV , WPW.

Foasforilación en citoplasma

Vida media.10 seg.

Dosis. 6-12 mg(sólo IV)

Nombre comercial.Adenocor, adeosina biol..

De elección para supresión de TPSV

Efectos extracardiacos. sensación de disnea, discomfort torácico, náuseas, cefalea, rubefaccióny malestar general.

DIGOXINA DIGITALICO.

Mecanismo de acción.inhibidor potente y selectivo de la ATPasa ransporte Na-K

Indicaciones.Arritmia, TPSV , FA, Insuf Card. Fluter Auricular.

Biodisponibilidad100%

Metabolismo.Hepático

Vida media.18-25 h e niños prematuros hasta 60-170 h.

Eliminación.Orina

Dosis. De carga 0.6-1 mg durante12-24 h, mantenimiento 0.0625-0.5 mg/24 h

Nombre comercial.Vidaxil, lanoxin.

De elección para Supresión de TPSV, taquicardiaauricular

Efectos extracardiacos.nauseas, anorexia arestesias, confusiónmental, visión coloreada ginecomastia.

EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS ANTIARRÍTMICOS.

TOXICIDAD.

Antiarrítmicos. Amiodarona, quinidina, propafenona.

BIBLIOGRAFÍA. Bertrang G. Katzung.:“Farmacología básica y

Clínica”, 11 edición.Editorial Mc Graw Hill. Goodman and Gillman.:“Las bases

farmacológicas de la terapeútica” segunda edición , editorial Mc Graw Hill.

Flores J.:“Farmaclogía Humana” quinta edición , editorial Mc Graw Hill.

Quesada D a .: Guía de utilización clínica Fármacos antiarrítmicos” Hospital General Universitario. Valencia.